Hematopoyesis y Clasificación de Anemias Flashcards
Hematopoyesis
Periodos de hematopoyesis: Mesoblástico, hepático y mieloide.
- Hematopoyesis primitiva: Primera fase, circulan en el feto los eritroblastos nucleados en el saco de Yolk. 4-5 semanas de gestación. Hematopoyesis hepática.
- Hematopoyesis definitiva: Depende de la actividad de las células hematopoyéticas pluripotenciales denominadas células tallo, madre o progenitoras, se dividen en la idéntica y en las células hematoprogenitoras mieloides (evolucionan a linajes como eritroide, mieloide o linfoide). 6 semanas de gestación. En la semana 8-9 es en médula ósea. CD34 y CD45 células madre progenitora. En esta etapa cualquier estímulo que incrementa la hematopoyesis aumenta la actividad extramedular en el hígado y bazo (hepatoesplenomegalia)—Eritroblastosis fetal o enfermedad hemolítica del RN.
BH del recién nacido, pubertad y adulto
BHdelreciénnacido: Hbde15.3+/-3g/1OOmlydisminuyehastaalcanzar11.5g/1OOmlal cuarto mes de vida (anemia fisiológica del lactante). En la pubertad (12 años) aumenta hasta 14 g/1OOml. En el adulto: La M.O produce cada día 2.5 billones de eritrocitos, 2.5 billones de plaquetas y un billón de granulocitos por kilogramo de peso.
Regulación de la hematopoyesis
Eritropoyetina producida por el riñón y un poco por el hígado, células que constituyen el micro ambiente de la médula ósea (macrófagos, endoteliales y fibroblastoides) producen SF (factor de Steel) factores estimulantes de colonias de granulocitos (G-CSF) o granulocitos y macrófagos (GM-CSF) e IL6.
Maduración de las células en la médula ósea
Las células progenitoras pluripotenciales de la médula ósea se autorreplican lentamente, y de forma ocasional se diferencian a un estadio de compromiso linfoide o mieloide. La célula progenitora pluripotencial se caracteriza por ser capaz de dividirse sin diferenciarse, de tal manera que se perpetúa una capacidad denominada “autorrenovacion”
Aumentos patológicos fisiológicos
Anemia hemolítica: Reticulocitos y eritroblastos ortocromáticos
Septicemia bacteriana: aumento de bandas y segmentados
Septicemia muy grave: metamielocitos y mielocitos
Eritrocitos
Son anucleados, viven 120 días y se tiñen con wright o giemsa, son reticulocitos al llegar a circulación y tienen restos nucleares, la bilirrubina proviene de su destrucción. La cuenta de reticulocitos, son más grandes en tamaño que los eritrocitos y lo normal es de .5 a 1.5°/o. El aumento más importante ocurre en anemias hemolíticas. Los eritrocitos producidos en la médula ósea derivan de una célula totipotencial hematopoyética.
Anemia
Disminución de eritrocitos, eritrocitos insuficientes para liberar la cantidad necesaria de oxígeno en tejidos periféricos, se traduce en n déficit de hemoglobina
Disminución de hemoglobina (Hb) por debajo de niveles normales (Hombres <14 g/dl yMujeres<12g/dl)oelHCRToelnúmerodeglóbulosrojos.
Fisiopato anemia
Etiología –> producción deficiente o destrucción de eritrocitos
Capacidad reducida de transporte de oxígeno produce mecanismos fisiológicos compensatorios porque la hipoxia tisular ocurre cuando la P02 en los capilares es muy baja, normalmente los eritrocitos proporciona 250 ml/02/min. Los mecanismos son: disminución del consumo de oxígeno por cambios metabólicos (puede no suceder en cáncer), reducción de la afinidad de la Hb con desviación a la derecha de la curva de disociación, incremento del riego tisular por actividad vasomotora y angiogénesis, GC incrementa cuando la Hb desciende por debajo de 7 g/1 OO ml, aumenta función pulmonar, incrementa la producción de eritrocitos por aumento de eritropoyetina (síntesis es inversamente proporcional a la concentración de Hb ).
Dx anemia
El estudio inicial es la BH. El estudio de la morfología es el frotis. Ej: anemia micro-hipo, leucos normales y plaquetas poco altas en px con hemorragia crónica se confirma prácticamente la anemia ferropénica. Ej: px grave, ictérico y alteraciones neurológicas, anemia, eritrocitos destruidos y trombocitopenia notable es probable una PTT.
Se realizan estudios de la médula ósea: cuando la HC y otros estudios no son concluyentes.
Aspiración: se observa la citología fina celular.
Biopsia: se observa la celularidad y estructura panorámica. El estudio por aspiración suele resolver la mayor parte de los casos.
CC anemia
El CC es un reflejo del grado de hiposa
Debilidad, palidez, mareo, cefalea, astenia, taquicardia, palpitaciones y en casos graves lipotimia, estado de choque, hipotensión, angina, insuficiencia cardiaca o la muerte. Si es de inicio lento o crónico los síntomas son muy sutiles. Si es aguda los síntomas aparecen con rapidez (hemólisis o hemorragia aguda). Síntomas relacionados a la causa: Ictericia (hemólisis ), esplenomegalia (leucemia), pica, coiloniquia y pérdida de cabello (deficiencia de hierro), fiebre y púrpura (leucemias agudas y anemia aplásica).
Reticulocitos
Glóbulos rojos jóvenes que se caracterizan por una red o malla formada por filamentos de RNA, restos de las fases nucleadas, lo que indica su producción reciente por la médula ósea. Se requiere una tinción especial con azul de metileno o cresilo brillante para que sean evidentes. O.5-1 .5°/o. Hemocitoblasto-proeritroblasto-eritroblasto-normoblasto-reticu locito.
Su incremento indica un aumento en la producción de eritrocitos
Reticulocitos aumenta en..
En anemias hemolíticas porque la destrucción de eritrocitos y la hipoxia hística por la anemia estimula eritropoyetina, IL, etc. Anemia regenerativas.
Reticulocitos disminuye en..
Daño de MO como anemia aplásica o en deficiencia de hierro (se aumenta con la aplicación de hierro a la semana después). Anemias arregenerativas.
Clasificación morfológica de las anemias
Es la clasificación más utilizada.
-+ Normocítica normocrómica (VGMIHCM normales): hemorragia aguda, hemolíticas (esferocitosis, deficiencia de G6PD y células falciformes) y alteración de MO
+ Microcítica hipocrómica (VGMI HCMI
CMHG bajos): Deficiencia de hierro, talasemia y saturnismo.
- anemia ferropénica
- anemia de enfermedad crónica
- Macrocítica normocrómica (VGM alto y HCM a veces mielodisplasia, hemólisis crónica y anemia aplásica.
- Megaloblásticas (deficiencia de vit B12, deficiencia de ácido fólico)
- No megaloblástica (hipotiroidismo, enfermedad hepática)
Fisiopato anemias
.I Falta de producción por la MO: Aplásica,
aplasia pura de serie roja y mielodisplasia.
.I Secundaria a defecto en la síntesis de DNA.
.I Megaloblástica: Deficiencia de 812 y 89.
.I Defecto en la síntesis de globina: Talasemias.
.I Defecto en la síntesis del hem: Ferropénica.
./ Destrucción o hemólisis: Esferocitosis, drepanocitosis, deficiencia de G6PD, HPN, hemolítica microangiopática, hemolítica autoinmune o 1so1nmune.
./ Por diversas causas: Enfermedades crónicas “inhibición tóxica”, insuficiencia renal, hipo endocrinopatías, mieloptisis, mielofibrosis, embarazo, pérdida de sangre.
Estudios anemia
Regenerativas (hemólisis o pérdidas sanguínea aguda).
Arregenerativas (según el VCM: microcíticas, normocíticas, macrocíticas).
Otros estudios importantes:
- Bilirrubina indirecta en sospecha de hemólisis
- aumento de DHL en anemia megaloblástica, hemólisis, neoplasia hematológica grave (leucemia aguda)
- creatinina, urea o globulinas en mieloma múltiple.
Anemia por deficiencia de hierro
Niveles bajos de hierro en presencia de anemia, #1 de anemia, micro-hipo. Tratamiento y referencia en el tema de anemia ferropénica.
Factores de riesgo anemia por deficiencia de hierro
Prematurez, dieta inadecuada, menstruación (+ menorragia), embarazo o lactancia, vegetarianos y veganos, maratonistas, donadores de sangre regulares, post op con pérdida de sangre importante, falla renal crónica, adulto mayor de 65 años, nivel socioeconómico bajo, infección por HP, sangrado de tubo digestivo, etc.
Fisiopato anemia por deficiencia de hierro
Malabsorción intestinal (aclorhidria, cx gástrica, enf celíaca o Crohn) y pérdida sanguínea (menorragia, neoplasias GI, colitis ulcerativa, úlcera péptica, salicilatos o AINES, diverticulosis, hernia hiatal).
CC anemia por deficiencia de hierro
Síndrome anémico: Cefalea, fatiga, acúfenos, disnea, palpitaciones, angina, taquicardia, claudicación intermitente, calambres musculares, palidez de tegumentos y mucosas CC. Sd de deficiencia de hierro: Ardor en la lengua, disfagia, pica, síndrome de piernas inquietas, glositis, estomatitis, queilitis angular, coiloniquia, déficit de atención
Anemias megaloblásticas
Alteración en la síntesis de ADN por lo que el citoplasma madura más rápido que el núcleo= eritropoyesis ineficaz.
