Anemia Megaloblástica Flashcards
Anemia megaloblástica generalidedes
Anemia por deficiencia de folatos o vitamina B12, anemia carencial más común después de la ferropénica.
Causa trastornos de la división/síntesis del ADN celular en la médula ósea y otros tejidos que requieren división celular frecuente, como los epitelios.
El citoplasma madura más rápido que el núcleo, displasia celular por desfase en la maduración y ocurre una eritropoyesis ineficaz, ocurre diseritropoyesis y gigantismo celular en la médula ósea y la sangre periférica. La formación de Hb en el citoplasma de eritroblastos se mantiene.
anemia macrocítica arregeneretativa, pancitopenia.
Ácido fólico
Los folatos no se pueden sintetizar por el organismo, se consumen (en verduras de hoja verde y frutas, hígado, leche, etc) y se absorben principalmente en yeyuno se transportan unidos a albúmina, se convierte en poliglutamatos en la células reserva corporal de 2-3/3-5 meses vid primordialmente en hígado. Su deficiencia es más frecuente que la de 812. Los requerimientos diarios son de 50-150/1OO libro μg se incrementan en embarazo y crecimiento, se afecta por alcohol. Su deficiencia tiene menos síntomas que la de 812.
Etiología anemia megaloblástica por deficiencia de ácido fólico
Se divide en exceso en la demanda (hemólisis crónica-esferocitosis, embarazo y crecimiento) o mala absorción y utilización (medicamentos como fenobarbital, sulfasalazina, pirimetamina y ACOS, alcoholismo y enteritis crónica).º
FR anemia megaloblástica por deficiencia de ácido fólico
Alcohólicos, anoréxicos o ancianos, enfermedad eelíaca, ingesta de metotrexato, trimetoprim, anemia hemolítica, embarazo + 3er trim, neoplasias malignas, diálisis.
Vitamina B12 / Cobalamina
Se encuentra en alimentos de origen animal (carne y lácteos). Requerimientos diarios de 1-2 μg. Se encuentra en carne y lácteos. Se absorbe en íleon terminal y requiere del factor intrínseco de las células parietales. Se transporta unido a transcobalamina li. Los depósitos duran de 2-3 lib/3-5 años en MO, hígado, etc.
Etiología anemia megaloblástica por deficiencia de vitamina B12
La anemia perniciosa es la causa más frecuente de anemia por deficiencia de 812 (y en México en general la causa más común de anemia megaloblástica) y se relaciona a gastritis crónica atrófica, aclorhidria y deficiencia de factor intrínseco, en el 90o/o hay ac contra células parietales y en el 50°/o contra del Fl, se relaciona con otros trastornos inmunes, como artritis, vitíligo, mixedema y tiroiditis de Hashimoto, así como la enfermedad de Addison y el hiperparatiroidismo. + en mujeres de 60 años. 2-3°/o hay carcinoma del estómago.
Otras causas: Gastrectomía, resección de íleon terminal (sd de asa ciega), infestación por tenia del pescado (Diphyllobothrium latum), familiar (juvenil o hereditaria), hipomotilidad intestinal, como en la amiloidosis.
FR anemia megaloblástica por deficiencia de vitamina B12
Alcohólicos, vegetarianos estrictos, gastrectomía, esprúe, sobrecrecimiento bacteriano intestinal. Causa rara de ambos: Anemia mega aguda por óxido nitroso
CC anemia megaloblástica
• Síndrome anémico: Debilidad, cefalea, mareo, palpitaciones, disnea etc
• En pacientes con deficiencia de B12 se pueden encontrar cambios neurológicos (degeneración combinada subaguda) la cual afecta nervios periféricos, columnas posterior y lateral de la médula espinal y a la corteza. Es esclerosis lateralamniotrófica.
CC. Adormecimiento, parestesias, disminución de la sensación vibratoria y posicional, ataxia, demencia, neuropatía simétrica que afecta más a miembro inferiores (parestesias/marcha). Pérdida de peso.
• Otras: Queilitis angular, estomatitis, glositis (lengua lisa) e hiperpigmentación cutánea (ictericia leve por aumento de bilirrubina indirecta pero no común), 20°/obazo palpable.
• CC. Típico: Mujer en el tercer trimestre del embarazo . Mujer de 60 años con anemia perniciosa.
CC. Adultos mayores: Taquicardia, cardiomegalia, insuficiencia cardiaca de gasto alto, edema, gran debilidad. DRN: NO hepatoesplenomegal ia/adenomegal ia.
Diagnóstico anemia megaloblástica
BH (pancitopenia moderada, anemiamacrocítica, macroplaquetas, macrocitosis oval con VGM
elevado, macropolicitos-neutrófilos grandes),
frotis de sangre periférica (macrocitosis oval y macropolicitos
polisegmentadOS-neutrófilOS COn + de 6, rneqaloblasto,
poiquilocitosis, cuerpos de Howell Jolly_y anillos de Cabot queson un punteado basófilo de los eritrocitos con residuos nucleares),
médula ósea (hipercelular, hiperplasia eritroide, maduración megaloblástica y disociación núcleo citoplasma, eritroblastos basófilos y bandas gigantes).
Química sanguínea (DHL muy aumentada es enzima en la membrana celular de los eritroblastos y bilirrubina indirecta ligeramente aumentada no supera los 3 mg y no hay ictericia).
Dx diferencial anemia megaloblástica
Macrocitosis leve común en recién nacido, anemia aplásica y leucemias agudas (en ambos hepatoesplenomegalia y físicamente se ve mal), mieloma múltiple, síndromes mielodisplásicos, alcoholismo; consumo de fármacos, sobre todo los quimioterapéuticos, antirretrovirales-zidovudina, anticonvulsivos-hidantoinato, ácido valproico, AINES- sulfasalazina, antibióticos-sulfas, trimetoprim, hipoglucémicos-metformina, etc
Pruebas confirmatorias anemia megaloblástica
Determinación sérica de vitamina B12 o ácido fálico.
Prueba de shilling con radioisótopos (812 marcada) para determinar si la vitamina se absorbe sin necesidad de agregar factor intrínseco o se requiere esta proteína (ya no se hace).
Endoscopía con biopsia de mucosa gástrica, ausencia de células parietales, atrofia gástrica o gastritis crónica.
Prueba terapéutica se da 1 mg de folata en un transcurso de 1O días, se pide una BH y recuento de reticulocitos a los 15 días. Si los reticulocitos se elevan se puede dx anemia por deficiencia de ácido fálico. Se puede hacer igual con la B12 pero de forma inyectada.
Dx anemia megaloblástica por deficiencia de B12
HC + prueba terapéutica
si no pss ya se hace prueba confirmatoria
Tx anemia megaloblástica
dministrar 2 U de sangre a los adultos mayores. Si hay mala alimentación, es hijo de madre con la deficiencia de ác fálico o suspensión de fenitoína o ACOS, solo corregirla-
Tx anemia megaloblástica por deficiencia de folatos
Ácido fálico 1-5 mg V.O por día durante 1-4 meses o hasta la recuperación hematológica. Aumento de retis y Hb a los 7 días. 3-5 mg/día/4-6 meses vid.
Tx anemia megaloblástica por deficiencia de vit B12
Vitamina 812 1mg vía intramuscular por día por 7 días luego semanalmente por 4-8 semanas, posteriormente cada mes por el resto de su vida o 1000 U cada semana por 2-3 dosis y luego cada seis meses. Las alteraciones neurológicas sólo son corregibles si se tratan en los primeros 6 meses. 1OO mg/día/14 días y luego 100 mg/mes de por vida (en el video). Vía intranasal existente. Casi siempre de por vida como en la anemia perniciosa. Vigilar siempre por enfermedades autoinmunes o cáncer cada 6-12 meses.
