Anemia Ferropénica y Anemia en la Enfermedad Crónica Flashcards
Deficiencia de Hierro
Niveles bajos de hierro total en el organismo y su etapa final es la anemia por deficiencia de hierro o ferropénica (AF).
Es la carencia nutricional más común del mundo. El 30°/o de la población tiene algún grado de deficiencia de Fe y la mitad padecerá AF. Prevalencia: 50°/o en los países en desarrollo, 8°/o en primer mundo,
50o/o de las embarazadas y niños menores de 2 años de edad.
Causas de anemia por deficiencia de hierro
La más frecuente en México y en poblaciones de nivel bajo es la disminución del aporte de hierro en la dieta, Otras SOn la pérdida crónica de sangre, aumentos de requerimientos del hierro (embarazo, lactancia, niños en crecimiento), causa mixta, etc
Equilibrio negativo de hierro:
- Menor ingesta de hierro (dietas vegetarianas)
- Absorción deficiente (Aclorhidria, cx gástrica, enfermedad celiaca)
- Requqerimentos elevados de hierro
Pérdidas sanguíneas
- Hemorragias de tubo digestivo
- Hemorragias uterinas (menstruación, parto)
- Hemorragias urinarias (hematuria –> lesión renal o vesical)
Fisiología absorción de hierro
Se absorbe en duodeno en forma ferrosa
Se encuentra en alimentos de origen animal el hierro hem y se absorbe 2-3 veces mejor o el 5-35°/o de los ingerido, representa el 10°/o de lo ingerido, el no hem (vegetales/leguminosas, representa el 90o/o de lo ingerido pero tiene
menor absorción).
Se transporta y con la transferrina el 70-90°/o y es
captado por células eritropoyéticas.
La mayor parte del hierro se encuentra intracelular en el grupo HEM (80°/o) y en menos cantidad como ferritina o hemosiderina (lo almacenan en su forma férrica en bazo, MO e hígado). 30°/oalmacenado o unido a transferrina.
• El hierro en los varones es de 45 mg/kg y la mujer 35 mg/kg. La dieta proporciona 10-15 mg de hierro diario y solo el 1mg entra a circulación, la reserva de hierro almacenado para movilizarse es menos de 1 g, en la deficiencia de hierro la absorción duodenal aumenta a 3-4 mg/día la hemostasia de hierro únicamente se regula en la absorción intestinal, la mujer menstruante pierde 30 ml de sangre (15 mg de hierro) cada ciclo.
FR deficiencia de hierro
Lactantes y adolescentes, mujeres gestantes o en lactancia, mujeres con sangrado menstrual anormal, adulto mayor de 65 años de edad, vegetarianos, nivel socioeconómico bajo, infección por Helicobacter P, sangrado de tubo digestivo en hombres. Se minimiza mucho en México
Fases de deficiencia de hierro
Fase prelatente de deficiencia de hierro: Disminución del mineral disminuye ferritina sérica.
Fase latente: No se corrigió la anterior y ya
se reduce el hierro sérico y la saturación de la transferrina sin anemia.
Fase final: anemia ferropénica
Anemia ferropénica
Fase final de la deficiencia de hierro, representa un signo de dieta insuficiente de hierro o pérdida crónica de sangre (hemorragias digestivas en parasitosis en niños, metrorragias en mujeres, procesos inflamatorios intestinales, cáncer). La primera causa de anemia. Es la enfermedad orgánica más común en el mundo. La mayor prevalencia es entre 6-24 meses de edad.
CC anemia ferropénica
- Signos y síntomas de hipoxia tisular (síndrome anémico): Cefalea, fatiga, acúfenos, disnea, palpitaciones, angina, astenia, hiporexia, taquicardia, claudicación intermitente, calambres musculares, palidez de tegumentos y mucosas. La gravedad de los síntomas es proporcional a los niveles de Hb.
- Síntomas y signos relacionados a la deficiencia de hierro: Ardor en la lengua, disfagia, pica, síndrome de piernas inquietas, glositis, estomatitis, queilitis angular, coiloniquia, déficit de atención, parestesias. Menos frecuentes, ocurre en evolución prolongada.
- Otros: Pica (hielo, tierra, barro, gis, papel, ceniza, yeso), o falta de interés por el medio, apatía, bajo rendimiento escolar, rebeldía, disminución de la capacidad del cálculo matemático, memoria y concentración, algún síntoma secundario al motivo de la pérdida sanguínea como dolor epigástrico en úlcera péptica, hacer prueba de Bayley.
La pica no es patognomónica de la anemia ferropénica pero si es muy sugestiva
Dx anemia ferropénica
Normalmente diagnóstico tardío.
BH se encuentra una disminución de Hb (niños es menor de 11 g/dL), hipocromía (primer dato de lab observado), microcitosis (puede haber normocitosis), aumento del porcentaje de amplitud en la distribución del tamaño del eritrocito (RDW, normal es menor de 14.5°/o, habla de eritrocitos de diferentes tamaños y en el microscopio es anisocitosis ), Porcentaje bajo de reticulocitos (incapacidad de MO de producir eritrocitos) –95-98°/ode certeza.
Con la pura BH y reticulocitos se arma el dx, pero si hay duda..
La mejor forma de confirmar el dx de deficiencia de hierro no complicada es la ferritina sérica. una Disminución de el hierro almacenado se refleja en un valor de ferritina sérica inferior, falsos positivos en inflamación.
Los niveles en hombre son 15-300 μg/1, mujeres de 15 a 200 μg/1y en niños 30 a 140 μg/1).
Siempre que dx buscar la causa.
- Perfil de hierro; Hierro sérico, transferrina sérica, saturación de transferrina y ferritina sérica (baja, es reactante de fase aguda).
- Otros: Leucocitos normales y plaquetas normales (en niños hay trombocitosis y es la AF su principal causa).
- Frotis de sangre periférica: Microcitosis, hipocromía.
- Gold standard: Determinación de Fe en la médula ósea con un aspirado. No se utiliza.
- Prueba terapéutica con hierro: V.O 7-10 días a dosis terapéuticas, si aumentan reticulocitos se confirma el dx y se continúa con el tx hasta reponer el total de déficit (3-5 meses después de normalizarse la hb porque eso tarda la saturación de depósitos).
- Niveles de receptores solubles de transferrina: Se elevan.
Tx anemia ferropénica
Se prefiere 1 administración con alimentos, a pesar de sacrificar un poco su absorción, es mejor tolerado de esta manera y hay mejor apego a tx
Tiempo de prescripción de hierro es variable, el objetivo es tx corregir la Hb (ej 3 meses), continuar el doble del tiempo anterior (tx total por 6 meses). Preferir el sulfato ferroso (mejor se absorbe).
• V.O Se dosifica teniendo en cuenta la cantidad de hierro elemental.
- -En niños en dosis de 3-6 mg/kg/día en 1 o 3 dosis por 3 a 4 meses (25 mg de sulfato ferroso son 5 mg elemental).
- -En adultos 100-200 (180) mg diarios dividido en 3 dosis por 3 a 4 meses. En ayunos y 3 veces al día.
Evitar con capa entérica ni liberación prolongada.
- l.M En caso de no tolerar la terapéutica oral (enfermedad GI, incumplimiento de terapia o diálisis) la dosis en mg es restar la Hb normal de edad/género a la Hb real, se multiplica por lo que se obtiene al multiplicar peso en kg por 2.2 + 1O mg x kg de peso (repone depósito). I.V tiene muchos E.A (anafilaxia).
- Transfusión de concentrado globular: En evoluciones AGUDAS, pérdida notoria de sangre, limitación en la oxigenación en sitios críticos (angina de pecho). No hay número.
- Si no incrementan los reticulocitos de 7-1Odías del tx ocurre por: Hierro de mala calidad o una dosis insuficiente, incumplimiento del tratamiento, falta de resolución de la causa que generó la deficiencia, persistencia de las pérdidas sanguíneas, o diagnóstico incorrecto de AF.
Seguimiento anemia ferropénica
• Evaluados, diagnosticados y tratados en el primer nivel de atención: Citar a consulta
externa 30 días después del inicio del tx, si aumentó la Hb al menos 1g/dl citar cada 30 días hasta que se normalice (si no o hubo mal apego o pérdida sanguínea aguda pasar al segundo nivel). Si se normaliza BH se cita trimestralmente durante un año.
- Referir al segundo nivel de atención (pediatría o medicina interna): Pacientes con perfil de hierro no concluyentes con el diagnóstico, r2x con buen ar2ego al tratamiento~ sin r2érdida sanguínea aguda gue no resr2ondieron al tratamiento, candidatos para evaluación por el hematólogo, adultos que no reúnen criterios para atribuirla a falta de aporte de nutrientes, enfermedad crónica inflamatoria o enfermedad renal crónica
- Referir a segundo nivel de atención (ginecología): Mujeres pre-menopáusicas con anemia por deficiencia de hierro y menorragia.
Anemia de la enfermedad crónica
Se denomina también anemia de la inflamación o hipoferremia de la inflamación.
Causa más común de anemia en hospitalizados y la 2da más común en la población general.
Suele ser normo-normo e hiporregenerativa.
Cuadro clínico: Sd anémico leve.
Causas: Infecciones (18-95°/o), enfermedades autoinmunes (AR, LES, vasculitis, sarcoidosis, Ell, 8-71°/o), neoplasias (30-77°/o). Otras: traumatismo grave, insuf cardiaca, DM, etc.
Fisiopato anemia de la enfermedad crónica
Se debe a disminución en la eritropoyesis (producción de glóbulos rojos) y acortamiento en su vida media por concentraciones elevadas de citocinas inflamatorias de los monocitos (IL-1, 6 y 1O y TNF-a) y de los LT (interferones B y Y).
Factores que contribuyen a una disminución de la eritropoyesis (Anemia de la enfermedad crónica)
Metabolismo anormal de hierro e incapacidad de aumentar la eritropoyesis
o Metabolismo anormal del hierro:
Los macrófagos captan el hierro más fácilmente en estados de infección e inflamación, impiden su liberación y disminuye el nivel plasmático y su disponibilidad hacia los eritroblastos. Hepcidina (proteína de fase aguda inducida por IL 6 en el hígado) regula de forma negativa la absorción de hierro en el ID y la liberación desde los macrófagos al inhibir la expresión de ferroportina (exporta Fe desde el interior de las células). Otras citocinas como IL1, 6, 1O y TN Fa inducen síntesis de ferritina almacenando y reteniendo hierro en MQS.
o Incapacidad de aumentar la eritropoyesis en respuesta a la anemia:
Hay un aumento insuficiente de EPO (por la disminución de la Hb) para lograr un aumento en la eritropoyesis. La IL-1 y el TNF-a inhiben la producción renal de EPO, la expresión de sus receptores en los eritroblastos y la maduración de los precursores eritroides.
o Acortamiento de la SV de los glóbulos rojos: Mediación de la eritrofagocitosis, IL1 y TNFa inducen liberación de radicales libres y dañan membrana de eritrocitos y precursores, se estimula actividad fagocítica del sistema reticuloendotelial.
Lab anemia por enfermedad crónica
Anemia leve o moderada normalmente, sólo 20°/ode los pacientes tiene una hemoglobina <8.0 g/1OO ml y suele ser normo-normo.
Recuento de reticulocitos bajo y puede haber elevación de reactantes de fase aguda (proteína C reactiva, VSG, fibrinógeno ).
Concentración de hierro y capacidad de fijación de hierro disminuído, pero la saturación de transferrina normal (puede ser baja si es de muy larga duración, alta en deficiencia de hierro), ferritina sérica elevada (si es menor de 60 μg/L se considera baja y hay que pensar en deficiencia de hierro). Capacidad de fijación es normal o baja
• Valoración de hierro en M.O: Raro, incómodo, permite observar directamente hierro en MQS y se encuentra aumentada/normal al igual que en hemocromatosis.
Tx anemia por enfermedad crónica
Se debe enfocar en la enfermedad subyacente, no tan común que se tx el síndrome anémico (casi no desarrollan, dar EPO subcutánea de ser necesario). Transfusión de concentrados eritrocitarios si no respondió a EPO o es necesario restablecer rápidamente los niveles de Hb (ej. cx.)
Se debe considerar la terapia de hierro al iniciar el tx con EPO. Corregir los niveles de Hb aun con anemia moderada y el objetivo terapéutico es Hb >1Og/ 1OO ml.
