Hématologie - 3.7 : Maladies acquises de la coagulation Flashcards
Quelles mécanismes peuvent conduire à des anomalies de la coagulation ? (4)
A. soit à un déficit quantitatif ou qualitatif de la production;
B. soit à une destruction augmentée des facteurs dans le sang;
C. soit à la présence d’un inhibiteur anormal de la coagulation;
D. soit à une combinaison de plusieurs mécanismes.
Quel facteur a la plus courte demi-vie et quels facteurs ont la plus grande demi-vie ?
Courte : VII (4-6h)
Longue : I et XIII (4-6 jours)
Nommer 2 mécanismes pouvant mener à un hypovitaminose K chez l’adulte
- Malabsorption des graisses
- Jeûne (7 à 20 jours)
Nommer 2 médicaments pouvant avoir un impact sur l’hypovitaminose K chez l’adulte
- ATB (diminution synthèse endogène par système G-I)
- Salicylates (antagoniste vitamine K)
Quel est l’ordre de diminution des marqueurs associés à la vitamine K ?
7 -> 9 -> 10 -> 2
Quels sont les 3 principes de traitement de l’hypovitaminose K ?
A. Correction de la cause de la carence;
B. Administration de 5 à 10 mg de vitamine K par voie orale, répétable selon l’évolution clinique. Si la situation est urgente la vitamine K peut être administrée par voie intraveineuse lentement
C. Administration de plasma ou de concentrés de ces facteurs lorsque les hémorragies sont sévères et qu’une correction rapide des taux plasmatiques des facteurs est nécessaire.
Quelle population est davantage à risque d’hypovitaminose K et pourquoi?
Les prématurés -> réserves précaires, diminution synthèse endogène (système G-I immature), Rx chez la mère en grossesse (anticonvulsivant)
Quels facteurs de la coagulation sont atteints en premier / en maladie grave / en maladie très sévère en contexte de maladie hépatique ?
En premier : 2, 7, 9, 10
Grave : 5
Très sévère : synthèse fibrinogène (1)
Comment différencier un ictère par obstruction du foie ou par atteinte hépatique parenchymateuse ?
Administration de vitamine K qui ne corrige pas la baisse des facteurs et l’INR si atteinte hépatique parenchymateuse
Nommer 2 autres composés diminués en contexte de maladie hépatique
Anti-thrombine plasmatique
Antiplasmine plasmatique
V ou F : les manifestations hémorragiques secondaires à une maladie hépatique sont habituellement sévères
Faux. Le syndrome hémorragique est le plus souvent léger ou modéré en intensité, et parfois absent. Les saignements graves surviendront surtout lorsqu’il y a une lésion locale, telle que des varices oesophagiennes ou un ulcus peptique, lors d’une chirurgie ou d’un traumatisme, ou lorsque les défauts de synthèse sont associés à d’autres anomalies de l’hémostase.
Combien de tranfusions sanguines sont nécessaires à l’apparition d’une anomalie de la coagulation
12-15
En quoi les transfusions sanguines contribue-t-elles aux anomalies de la coagulation
Cause :
- Thrombopénie
- Déficits facteur coagulation (VIII et V principalement)
Définir la CIVD (coagulation intravasculaire disséminée)
Production excessive de thrombine entraînant la formation de multiples thrombi dans la microcirculation et cette coagulation intravasculaire cause ensuite une thrombopénie et la diminution de plusieurs facteurs de coagulation secondaires à leur consommation excessive, occasionnant un syndrome hémorragique.
Quelles sont les 3 étapes de la physiopathologie de la CIVD ?
./ activation intravasculaire disséminée de réactions d’hémostase
./ débordement des mécanismes d’inhibition physiologiques de la coagulation intravasculaire.
./ une activation secondaire de la fibrinolyse, à la fois utile (lyse des microthrombi) et nuisible (aggravation de la coagulopathie).