Hématologie - 1.8 : Les anémies Flashcards

1
Q

Définir ce qu’est l’érythron

A

Le terme érythron désigne l’ensemble anatomique et fonctionnel qui sert à maintenir constante la masse des globules rouges circulants durant la vie humaine.

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2
Q

Quelle est la définition biochimique de l’anémie ?

A

L’anémie est définie par une diminution de la concentration circulante de l’hémoglobine (exprimée en g/l sur la formule sanguine)

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3
Q

Quel type d’anémie est mieux toléré : aigue ou chronique ?

A

Chronique

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4
Q

Nommer 3 facteurs pouvant être affectés pour donner un défaut de prolifération

A

1) par une insuffisance numérique ou fonctionnelle des progéniteurs érythropoïétiques (BFU-E ou CFU-E), 2) par une altération quelconque du microenvironnement médullaire ou encore 3) par une production ou une efficacité insuffisantes de l’érythropoïétine.

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5
Q

Nommer 3 facteurs déterminants des défauts de maturation

A

Ces anémies sont causées le plus souvent par une carence des cofacteurs essentiels de l’érythropoïèse comme le fer, l’acide folique ou la vitamine B12.

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6
Q

Nommer 2 causes menant à une survie raccourcie des érythrocytes

A

Ces anémies résultent, soit d’une hémorragie, soit d’une destruction prématurée des globules rouges in vivo (hémolyse) pouvant survenir dans la circulation elle-même (hémolyse intravasculaire), ou dans certains organes comme la rate et le foie (hémolyse extravasculaire).

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7
Q

Quelles sont les valeurs normales de la réticulocytoses en pourcentage et en valeur absolue ?

A

Les valeurs considérées comme normales sont respectivement de 0.5% à 2% en pourcentage et de 20 à 100 x 109/l en absolu.

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8
Q

Pour chacune des 3 catégories d’anémie, commentez l’état de :
- La réticulocytose
- La morphologie érythrocytaire
- L’état fonctionnel de la moelle osseuse
- Production de LDH + bilirubine

A

Tableau 1 p.135 ***

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9
Q

Nommer les 3 causes les plus fréquentes d’anémie en ordre

A

1) ‘‘Inflammation’’
2) Ferriprive
3) Hémorragie

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10
Q

Nommer 2 causes de l’augmentation de la bilirubine non-conjuguée

A

La bilirubine non conjuguée ou indirecte s’élève de manière caractéristique dans les hémolyses périphériques, et de façon moins marquée dans les hémolyses intramédullaires. Cette augmentation de la bilirubine se traduit souvent par la présence d’un ictère à l’examen physique.

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11
Q

Nommer 2 causes de l’augmentation des LDH

A

La lactate déshydrogénase (LDH) du sérum peut atteindre des concentrations très élevées lorsqu’il y a hémolyse périphérique intravasculaire ou dans les cas d’hémolyse intramédullaire due à la destruction massive des érythroblastes (ex : anémie de Biermer).

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12
Q

Nommer le rôle de l’haptoglobine et dans quels états (2) sa concentration diminue ?

A

L’haptoglobine est une protéine sérique à laquelle se lie préférentiellement l’hémoglobine libre lorsqu’elle s’échappe accidentellement du cytoplasme érythrocytaire. Le complexe haptoglobine-hémoglobine ainsi formé est rapidement retiré de la circulation par le système réticulo-endothélial. Lorsque la clairance du complexe excède la synthèse hépatique de l’haptoglobine , sa concentration mesurable dans le sang s’abaisse de façon importante et témoigne la plupart du temps d’une hémolyse extravasculaire ou intravasculaire.

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13
Q

Que signifie le rapport M/E et quelle est sa normale ?

A

Myéloïde / érythroïde (précurseurs a/n de la moelle)
Rapport normal : 3:1

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14
Q

Quel type d’anémie et fréquemment associé aux défauts de prolifération ?

A

Normochrome, normocytaire aregénératif

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15
Q

Quelles sont les observations possiblement faites sur une aspiration / biopsie en contexte de défaut de prolifération ?

A

L’examen de la moelle osseuse après aspiration et biopsie peut montrer :
1) soit une diminution de la cellularité globale
2) soit une modification rapport M/E, i.e. du nombre relatif d’érythroblastes
 rapport M/E augmenté si hypoplasie érythroïde (ex :défaut de prolifération)
 rapport M/E diminué si hyperplasie érythroïde (ex :survie raccourcie)
3) soit une infiltration par de la fibrose ou par des cellules tumorales.
Dans ce type d’anémie, on ne retrouve PAS dans le sérum de produits témoignant d’une
destruction accélérée des érythroblastes ni des érythrocytes circulants.

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16
Q

Nommer les 2 mécanismes principaux d’anémie en contexte de défaut de prolifération et leur maladies causales

A

1) Atteinte primitive de la moelle (envahissement / remplacement de la moelle, aplasie / hypoplasie des cellules souches / progéniteurs)
2) Défaut de stimulation érythropoïétique : maladies rénales, maladies inflammatoires, maladies endocriniennes, le rôle du fer

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17
Q

Quel est le principal indice d’un remplacement de l’espace médullaire (myélophtisie) sur le frottis sanguin ?

A

Ces anémies se manifestent souvent sur le frottis sanguin par la présence de cellules hématopoïétiques immatures d’origine médullaire (érythroblastes, myélocytes, etc.), cellules qu’on ne retrouve pas normalement dans le sang périphérique. On croit que la délicate barrière anatomique qui sépare normalement la moelle du sang circulant a été endommagée par le processus qui infiltre l’espace hématopoïétique. On qualifie ce phénomène de “leuco-érythroblastose”.

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18
Q

Quelles sont les 4 étiologies possibles de l’aplasie médullaire ?

A
  • Agents toxiques
  • Médicaments
  • Infections virales
  • Idiopathique (auto-immun)
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19
Q

Quelles sont les trois principales manifestations à la FSC des aplasies médullaires ?

A
  • une anémie (pâleur, asthénie etc.)
  • une neutropénie, se manifestant principalement par des infections (voir le chapitre de ce cahier sur les neutropénies)
  • une thrombocytopénie, manifestée par des hémorragies anormales
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20
Q

Quel est le pronostic et les traitements (4) de l’aplasie médullaire ?

A

80% de décès si pas de traitement dans les 12 mois
- Retrait Rx
- Traitement de support (ATB, transfusions)
- Tx immunosuppresseur
- Allogreffe moelle osseuse

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21
Q

Défaut de stimulation secondaire aux maladies rénales :
- En bas de quel débit de filtration
- Mécanisme de l’anémie associé
- Traitement efficace

A
  • <35 ml/min
  • Insuffisance d’EPO
  • Administration parenthérale d’EPO, humaine biosynthétique
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22
Q

Défaut de stimulation secondaire aux maladies inflammatoires chroniques :
- Quels sont les effets de ces maladies sur le sang (5)
- Traitements (2)

A

Ces maladies ont pour dénominateur commun la production et la sécrétion en grande quantité par les macrophages “activés” de certaines cytokines dont l’interleukine-1, l’interleukine-6, le TNF (tumor necrosis factor) et l’interféron-gamma. Ces médiateurs inflammatoires possèdent de multiples effets biologiques dont le mieux connu est celui de stimuler la synthèse hépatique du fibrinogène, entraînant presque invariablement une élévation de la vitesse de sédimentation des érythrocytes. Parmi leurs autres effets, certains ont une influence directe sur l’érythropoïèse, dont : 1) une diminution légère mais significative de la durée de vie des érythrocytes, 2) une diminution de la sensibilité des CFU-E médullaires à l’érythropoïétine, 3) le maintien d’un taux anormalement faible d’érythropoïétine circulante pour le degré d’anémie, et 4) une inhibition du recyclage normal du fer pour l’érythropoïèse (voir la section suivante).
Le traitement de la maladie causale doit être la première mesure à envisager pour la correction de ce type d’anémie. Lorsque cela s’avère impossible et que le patient présente des symptômes suffisamment importants, il faut parfois recourir à la transfusion sanguine. L’administration d’érythropoïétine synthétique aux doses recommandées dans l’insuffisance rénale est généralement peu efficace dans ce type d’anémie.

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23
Q

Défaut de stimulation secondaire aux maladies endocriniennes :
- 3 hormones associées + 1 maladie
- Mécanisme de l’anémie associé
- Traitement

A
  • Testostérone, thyroxine, GH (panhypopituitarisme)
  • Modulation de l’effet de l’EPO sur les progéniteurs
  • Traitement maladie causale
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24
Q

Quelles sont les deux étapes de l’anémie ferriprive (morphologie de l’anémie) ?

A

1) Normocytaire normochrome
2) Microcytaire hypochrome

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25
Q

Quelle structure est atteinte de manière prédominante dans les anémie microcytaire vs macrocytaire secondaire à un défaut de maturation ?

A
  • Microcytaire : cytoplasme des cellules
  • Macrocytaire : noyau des cellules (n’a pas le temps de rétrécir, pas de maturation)
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26
Q

Comment la moelle osseuse peut-elle démontrer un degré de cellularité augmentée en contexte de défaut de maturation ?

A

Puisque la maturation défectueuse conduit à une accumulation exagérée de cellules dont une partie finit par être détruite sur place (érythropoïèse inefficace).

27
Q

Quelles sont les causes, dans un contexte de défaut de maturation, associées aux anémies :
- Microcytaire (3)
- Macrocytaire (3)

A
  • Micro : anémie ferriprive, sd thalassémique, anémie sidéroblastique
    Macro : carence en B12, carence en folates, anémies réfractaires (myélodysplasie)
28
Q

Quel % du fer ingéré quotidienne est absorbé et jusqu’à quel % peut-il augmenter en cas de besoin ?

A

10% -> 20%

29
Q

Quelles sont les étapes d’une apparition de carence en fer ?

A

Advenant une balance négative du fer (pertes > apports), l’organisme ira tout d’abord puiser ses besoins quotidiens dans le compartiment des réserves jusqu’à l’épuisement complet de celles-ci. Une fois les réserves épuisées, la quantité de fer plasmatique liée à la transferrine commence à son tour à diminuer. Ce phénomène est immédiatement perçu par la CFU-E dont la sensibilité à l’érythropoïétine se voit réduite. Il en résulte progressivement une anémie légère à modérée de type normocytaire et normochrome dûe à un défaut de prolifération de l’érythropoïèse. Ceci constitue le PREMIER STADE de l’anémie ferriprive (voir chapitre précédent).
Au fur et à mesure que la saturation de la transferrine diminue et que l’anémie progresse, s’installe alors un véritable défaut de maturation du cytoplasme des érythro- blastes parce qu’il n’y a plus assez de fer pour assurer la synthèse de l’hémoglobine. L’anémie s’aggrave et devient alors microcytaire et hypochrome : c’est le DEUXIÈME STADE de l’anémie ferriprive, correspondant à la description classique.

30
Q

Expliquer le phénomène de la constipation des macrophages : 2 voies, 2 molécules impliquées + est-ce un état ferriprive ?

A

Les cytokines médiatrices de l’inflammation (voir chapitre précédent) de même qu’une molécule d’origine hépatique appelée hepcidine, ont pour effet de ralentir considérablement le relarguage du fer par les macrophages, ce que certains auteurs ont qualifié de «syndrome de la constipation des macrophages». Lors de la phagocytose physiologique des érythrocytes âgés, dans la rate en particulier, l’hémoglobine est normalement catabolisée en ses diverses composantes. Le fer ainsi libéré est éventuellement retourné au plasma par l’entremise de la transferrine afin d’être réutilisé pour l’érythropoïèse. Le transit du fer hémoglobinique à travers les macrophages peut normalement emprunter deux voies : l’une est rapide (30 minutes environ) et permet la remise quasi immédiate du fer en circulation; l’autre est beaucoup plus lente puisqu’elle oriente le fer vers la ferritine et l’hémosidérine des réserves avant de le relarguer au plasma six ou sept jours plus tard, selon les besoins de l’érythron. À l’état normal, la répartition quantitative du fer entre ces deux voies de transit est à peu près équivalente (50%-50%, voir Figure 6). En présence de médiateurs inflammatoires (IL-1,6 et TNF), ou suite à une stimulation importante de la synthèse de l’hepcidine, cette répartition est subitement modifiée en faveur de la voie lente (80%-20%, voir Figure 7). Il en résulte une diminution rapide du taux de fer mesurable dans le plasma (jusqu’à ce qu’un nouvel équilibre se rétablisse une semaine plus tard), mimant ainsi les caractères d’une anémie ferriprive. Les réserves sont néanmoins NORMALES OU AUGMENTÉES, ce qui est incompatible avec l’existence d’une véritable carence… d’où la notion de « constipation ». Dans ces condi- tions, la quantité totale de fer dans l’organisme n’est pas modifiée, mais simplement redistribuée.

31
Q

Comment distinguer une anémie ferriprive d’une anémie inflammatoire ?

A

Les réserves de fer (ferritine)

32
Q

De quelle autre mesure le dosage du fer sérique doit-il toujours accompagné ?

A

Capacité totale de fixation -> qui donne le pourcentage de saturation de la transferrine

33
Q

De quoi témoigne une ferritine :
- Diminuée (1)
- Augmentée (3)

A
  • Diminuée : carrence en carence (TOUJOURS)
  • Augmentée : maladie hépatique, états inflammatoires, hémochromatose
34
Q

Quelles sont les sources typiques de l’anémie ferriprive chez :
- L’homme
- La femme
- Le nourrisson

A
  • Homme : saignement occulte du tube digestif
  • Femme : saignement OBGYN
  • Nourrisson : insuffisance d’apport (prématurité ou aucun supplément en fer)
    ** Pas d’insuffisance d’apport chez l’adulte
35
Q

Quels sont les critères diagnostics de l’anémie ferriprive (4)

A
  • Anémie de degré variable, normocytaire au début puis devenant microcytaire et hypochrome.
  • Fer sérique abaissé (généralement inférieur à 10 μmol/L)
  • Capacité de fixation qui tend à s’élever (41 à 90 μmol/L). Le pourcentage calculé de saturation de la transferrine est très souvent égal ou inférieur à 10%.
  • Ferritine sérique inférieure à 10 μg/L, traduisant un épuisement total des réserves de fer dans l’organisme.
36
Q

Quels sont les critères diagnostics de l’anémie inflammatoire (4)

A
  • Anémie d’intensité plutôt modérée (rarement moins de 90 ou 110 g/L d’hémoglobine), de morphologie normocytaire ou tout au plus légèrement microcytaire (VGM entre 75 et 85 fL);
  • Fer sérique abaissé
  • Abaissement, à moins de 50 μmol/L, de la capacité de fixation du fer. Le pourcentage de saturation de la transferrine demeure donc la plupart du temps entre 10 et 15%;
  • Ferritine sérique supérieure à 75 μg/L, dépassant même parfois la limite supérieure de la normale et indiquant que les réserves de fer ne sont PAS épuisées. L’observation, dans le contexte décrit ci-dessus, d’une ferritine sérique entre 10 et 75 ng/mL suggère l’existence possible d’une anémie de type mixte, c’est-à- dire à la fois inflammatoire et ferriprive;
37
Q

Quel est le traitement de l’anémie ferriprive ? Et discuter de :
- La voie parentérale
- Les bilans subséquents à faire (7-10 jours, 3 semaines, 6-8 semaines, 2-3 mois)
- Poursuivre le tx jusqu’à quand

A
  • Suppléments de fer
  • Voie parentérale réservée aux malades n’absorbant pas le fer ou intolérance orale (n’améliore pas le traitement)
  • Bilans : documenter après 7-10 jours pic réticulocytose, augmentation hémoglobine après 3 semaines (20g/L), correction complète anémie 6-8 semaines, dosage ferritine 2-3 mois (réserves)
  • 2-3 mois APRÈS le rétablissement de l’anémie
38
Q

Malabsorption de la vitamine B12 : 3 mécanismes et pathologies associées

A

1) Achlorhydie et/ou absence de facteur intrinsèque : gastrectomie, gastrite atrophique, usage prolongé IPP, maladie de Biermer (autoanticorps anti-FI)
2) Maladies du grêle : Sd Zollinger-Ellison, maladie coeliaque, sprue tropicale, Crohn, chirurgies de dérivation
3) Compétition biologique : bactérie, parasites

39
Q

Quels sont les dosages possibles pour déterminer s’il y a une carence en vitamine B12 ?

A
  • Concentration sérique de B12 (+/-)
  • Concentration sérique d’acide méthylmalonique (augmentée)
    Concentration sérique d’homocystéine (augmentée)
40
Q

Quels sont les traitements d’une carence en vitamine B12 ?

A
  • Traiter la cause de la malabsorption (ATB, anti-helminthe, corticostéroïde)
  • Administration B12 IM ou SC 100 micro g par jour pour 10 jours puis 1000 micro g par mois
  • Pic réticulocytose à 7-10 jours, correction anémie 6 semaines
  • Traitement voie orale possible mais plus cher car dose ++
41
Q

Quelles sont les principales sources de carence en folates et qui sont les personnes à risque ?

A

1) Insuffisance d’apport
- itinérants, alcooliques, grands malades hospitalisés, vieillards
2) Malabsorption : coeliaque, MII
3) Certains Rxchimiothérapie, anovulants, anticonvulsivants
4) Besoins physiologiques accrus : grossesse, hémolyse chronique

42
Q

Quelle carence donne des symptômes neurologiques ?

A

B12 -> jamais chez les patients avec carence en folates seulement

43
Q

Quels sont les dosages possibles pour déterminer s’il y a une carence en folates et quelle est la différence avec les dosage de la vitamine B12?

A
  • Concentration sérique des folates
  • Concentration sérique d’acide méthylmalonique (NON-augmentée)
  • Concentration sérique d’homocystéine (augmentée)
    **Seule l’homocystéine monte vs carence en B12 ou les deux montent!
44
Q

Quel est le traitement d’une carence en folate ?

A

Une supplémentation de folate 5 mg die sera administrée chez les patients ayant des besoins physiologiques accrus.

45
Q

Anémies par raccourcissement de la survie érythrocytaire :
- Quel type
- 3 éléments au frottis sanguin
- Rapport M/E
- Conséquences d’une hémolyse (4)

A
  • Regénératif (parfois macro quand réticulocytose élevée +++)
  • Sphérocytes, schistocytes, polychromatophilie
  • M/E diminué (++ précurseurs érythroïdes)
  • élévation bilirubine non-conjuguée, diminution haptoglobine, hémoglobinurie (intravasc), élévation LDH (intravasc)
46
Q

Anémie post-hémorragique : quelle est la première conséquence provocant des symptômes ?

A

L’hypovolémie -> l’anémie n’est identifiable que quelque heures post-hémorragie lorsque le volume plasmatique aura été réplété (plus rapidement que les GR)

47
Q

Quels sont les traitements de l’anémie post-hémorragique ?

A
  • Infusion rapide de soluté salin isotonique
  • Culots érythrocytaires (lorsque plus de 30-40% de pertes sanguines)
  • Administration de fer (sel ferreux oral)
    **Pas d’avantages à donner sang complet
48
Q

Quelle anomalie érythrocytaire est souvent responsable en contexte d’anémie hémolytique ?

A

Diminution de la déformabilité érythrocytaire

49
Q

Résumer les changements biochimiques de l’hémolyse intravasculaire, extravasculaire et intra-médullaire :
- Bilirubine non-conjuguée
- LDH
- Haptoglobine
- Hémoglobinurie
- Hémosidérinurie

A

Tableau 8, p.175 ***

50
Q

Par rapport aux anémies hémolytiques allo-immunes, expliquer :
- Quel test pour le dépistage
- Le mécanisme typique
- Les conséquences possibles
- La prévention
- Le traitement

A
  • Test de Coombs
  • Sensibilisation préallable lors d’une accouchement ou d’un grossesse (anti RH +)
  • Kernictère (lésions cérébrales irréversibles) : dépôts de bilirubine non-conjuguée
  • Vaccin Winrho (anti-D) 28e semaine, accouchement et évènements à risque de saignement foetal
  • Photothérapie-exsanguino, transfusion
51
Q

Par rapport aux anémies hémolytiques auto-immunes, expliquer :
- 3 éléments typiques à l’examen initial
- 4 causes possibles
- Traitements

A
  • Ictère, splénomégalie, Coombs +
  • Rx, infections, collagénoses, maladies malignes
  • Tx maladie causale, corticostéroïdes, splénectomie, immunosuppresseurs
52
Q

Le test de Coombs est-il positif en contexte d’anémie hémolytique non-immune ?

A

Non, pas d’antigène / anticorps en jeu

53
Q

Quelles sont les 4 sources d’anémie hémolytique non-immune ?

A
  • Hypersplénisme : cirrhose hépatique
  • Fragmentation érythrocytaire : anévrisme, prothèse valvulaire (fragments = schisocytes)
  • Action d’agents physiques : chaleur (grands brûlés, osmolalité (cystoscopie)
  • Action d’agents chimiques
54
Q

Quels sont les mécanismes sous-jacents aux anémies hémolytiques d’origine médicamenteuse et nommer quelques exemples ?

A
  • Mécanisme immunologique (anti-corps anti-érythrocytaires) : pénicilline, quinidine, alpha-méthyl-DOPA
  • Mécanismes oxydatifs : dapsone, salazopyrine
55
Q

Anémie hémolytique d’origine médicamenteuse :
- Particularité au frottis sanguin
- Qui est plus sensible à ce type d’anémie

A
  • Corps de Heinz
  • Déficience congénitale en G6PD -> héréditaire lié à l’X -> noirs américains, hommes méditéranéens
56
Q

Pourquoi procède-t-on parfois à une splénectomie ?

A

La splénectomie utilisée comme traitement des anémies hémolytiques a pour effet principal d’éliminer la fonction de filtration des érythrocytes, réduisant ainsi de façon significative le rythme de destruction des hématies altérées ou anormales. L’élimination simultanée de la fonction immune peut aussi s’avérer utile en réduisant la production d’anticorps dans les cas d’hémolyse auto-immune.

57
Q

Quelles sont les anomalies typiques à la formule sanguine post-splénectomie ? (6)

A
  • Cellules en cible
  • Acanthocytes
  • Schistocytes
  • Corps d’Howell-Jolly
  • Monocytose
  • Thrombocytose
58
Q

Lesquels des 4 cofacteurs nécessaires à l’hématopoïèse doit-on supplémenter en contexte de :
- Grossesse
- Lactation

A

Grossesse : B12, acide folique, fer
Lactation : B12, acide folique

59
Q

Dans l’algorithme de l’anémie normocytaire-normochrome non-regénératif, quel est le premier test à effectuer ?

A

Dosage sérique du fer

60
Q

Dans l’agorithme de l’anémie normocytaire-normochrome non-regénératif, quel est le second test à effectuer après un dosage du fer si :
- Le dosage du fer est normal
- Le dosage du fer est bas

A
  • Le dosage du fer est normal : bilan rénale, bilan endocrinien (TSH, testostérone, autres hormones)
  • Le dosage du fer est bas : ferritine
61
Q

Dans l’agorithme de l’anémie normocytaire-normochrome non-regénératif, quel est le troisième test à effectuer après un dosage de la ferritine si :
- La ferritine est basse
- La ferritine est normale ou élevée

A
  • La ferritine est basse : chercher un saignement selon les symptôme du patient (G-I, OBGYN etc.)
  • La ferritine est normale ou élevée : bilans inflammatoires (PCR, VS), bilans auto-immuns, chercher une infection, cancer, collagénose
62
Q

Dans l’algorithme de l’anémie normocytaire-normochrome regénératif, quel est le premier test à faire après avoir éliminer le risque d’hémorragie ?

A

Test de Coombs

63
Q

En contexte d’anémie avec bi- ou pancytopénie, quelles sont les deux hypothèses générales possibles et quel indice à la formule sanguine nous aide à diriger notre diagnostic ?

A
  • Splénomégalie (régénératif)
  • Insuffisance médullaire (non-régénératif)
  • Réticulocytose
64
Q

En contexte d’anémie macrocytaire non régénérative, quelles sont les principales hypothèses générales initiales à éliminer (2) et quels sont leurs signes spécifiques ?

A
  • Défaut de maturation du noyau : bi- ou pancytopénie, moelle mégaloblastique (carence B12, carence folates, anémies réfractaires)
  • Excès de membrane : cellules cibles, moelle normale (maladie hépatique, cirrhose)