Hématologie - 3.10 - Pathogénie des thromboses Flashcards
Différencier un thrombus d’une embolie
Le thrombus est une masse sanguine solide obstruant la lumière d’un vaisseau et qui résulte de réactions d’hémostase inappropriées. Une embolie survient lorsqu’un thrombus se détache ou se fragmente et migre dans la circulation jusqu’à ce qu’il soit arrêté en aval par un vaisseau de calibre réduit.
Quels sont les 3 principaux déséquilibres circulatoires associés aux thromboses et sont-ils davantage veineux ou artériels ?
- Stase sanguine (du côté veineux)
- Forces de cisaillement très élevées (du côté artériel)
- Turbulence autour des sténoses vasculaires (du côté artériel)
Nommer 4 mécanismes qui favorisent les thromboses
- la stase sanguine
- l’hypercoagulabilité
- un déficit des mécanismes de protection contre la thrombose
- une lésion de la paroi veineuse.
Quelle est la cause la plus fréquente de stase veineuse ?
Alitement prolongé -> incapacité de la pompe musculaire
V ou F : les lésions veineuses associées aux thromboses se retrouvent davantage aux membres supérieurs
Vrai. Beaucoup plus rarement on observe un deuxième scénario impliquant une lésion vasculaire endoveineuse causée par un traumatisme, un cathéter central ou un cardiostimulateur endocavitaires. Ces thromboses s’observent plus souvent aux membres supérieurs qu’aux membres inférieurs.
Nommer des causes de stase veineuse (10)
Quel est le principal facteur associé aux thromboses artérielles ?
L’athérosclérose
Quels sont les facteurs de risque de thromboses artérielles (4), veineuses (4) et ceux associés aux deux (3) ?
- Artériel : hypertension artérielle, hypercholestérolémie, tabagisme, diabète
- Veineux : chirurgies, cancer, immobilisation, thrombophilies héréditaires
- Les deux : syndrome antiphospholipide, syndromes myéloprolifératifs, âge
Comment diffèrent les traitements des thromboses veineuses versus artérielles ?
Veineuses : anticoagulation
Artérielles : angioplastie, aspirine, antiplaquettaire
Pourquoi identifier les facteurs de risque des thromboembolies veineuses ? (2)
./ Prévenir une éventuelle thromboembolie veineuse chez un patient considéré à risque
./ Déterminer la durée d’une anticoagulothérapie chez un patient ayant présenté une thromboembolie veineuse
Nommer des facteurs de risque de la thrombophilie acquise (10)
- Âge
- Néoplasie
- Chirurgie
- Antécédent de thromboembolies veineuses
- Immobilisation
- Hormonothérapie (CO, HRT)
- Grossesse
- Syndrome myéloprolifératif
- Obésité
- Héparine
- Syndrome antiphospholipide
V ou F : La prise de contraceptif doit prendre en compte de manière importante le risque thrombotique secondaire
Faux. Ils sont relativement bas et le choix du CO approprié devrait être basé sur d’autres facteurs.
Combien de temps le risque de thrombose reste-il post-partum ?
6 semaines
V ou F : on ne peut pas diagnostiquer un syndrome antiphospholipide sans manifestations cliniques
Vrai. Il faut des manifestations cliniques -> thromboses veineuses, artérielles, avortements
Quelles sont les 3 activités distinctes associées aux anticorps antiphospholipides
- L’anticoagulant de type lupique ou circulant, qui est la propriété de l’anticorps d’allonger les tests qui contiennent des phospholipides. Ces anticorps allongent fréquemment le temps de céphaline activé et rarement le temps de Quick.
- Les anticorps anticardiolipines détectés par la méthode ELISA
- Les anticorps anti β2-glycoprotéine I mesurés par la méthode ELISA
Nommer les 5 thrombophilies héréditaires
- Déficience de l’antithrombine
- Déficience de la protéine C
- Déficience de la protéine S
- Déficience du facteur V de Leiden
- Mutation de la prothrombine
Comment reconnaître une :
- Déficience de l’antithrombine
- Déficience de la protéine C & S
- AT : augmentation facteur Xa et IIa
- C et S : augmentation facteur Va et VIIIa -> plus de thrombine et fibrine
Quel genre de déficience engendre une déficit en anticoagulant naturel ?
Déficit quantitatif
Quel est le mode de transmission génétique des thrombophilies héréditaires ?
Autosomal dominant
Comment fait-on le diagnostic des thrombophilies héréditaires ?
Dosage AT, PS et PC -> le taux et l’activité
Qu’est-ce qui peut influence le dosage de :
- L’AT
- La PS
- la PC et la PS
- Les 3 anticoagulants naturels (4)
- L’AT : héparine
- La PS : grossesse
- la PC et la PS : carence vitamine K / AVK
- Les 3 anticoagulants naturels : stress, maladie hépatique, CIVD, thrombose aigue
Tous à la baisse
Par rapport au facteur V de Leiden :
- Quel est son mécanisme physiopathologique
- Quelle est la prévalence de ce problème chez les causasiens
- Quel est son mode de transmission
- Comment le diagnostique-t-on
- Facteur ne se laisse pas inactivé par le protéine C
- 3-5% des caucasiens
- Autosomal dominant
- Dx : demander mutation facteur V Leiden par PCR
Par rapport à la mutation de la prothrombine (II) :
- Quel est son mécanisme physiopathologique
- Quelle est la prévalence de ce problème chez les causasiens
- Quel est son mode de transmission
- Comment le diagnostique-t-on
- Trop de prothrombine -> état hypercoagulable
- 1-2% des caucasiens
- Autosomal dominant
- Prothrombine élevée, mutation par PCR (G20210A)
Différencier les thrombophilies à haut risque (5) et à faible risque (2)
Haut risque :
- Déficit en AT, PC, PS
- V Leiden homozygote
- Mutation prothrombine homozygote
Faible risque :
- V Leiden hétérozygote
- Mutation prothrombine hétérozygote
Dans quelles situations évite-t-on l’hormonothérapie ? (2)
Thrombophilie à haut risque et chez celles avec facteur V Leiden ou mutation de la prothrombine hétérozygote ET antécédent thromboembolique.
S’il n’y a pas d’antécédent thromboembolique, on évalue les risques et bénéfices de l’HRT
V ou F : il n’est pas nécessaire d’anticoaguler les porteurs de thrombophilie
Vrai.
Dans quelle situation la thrombo-prophylaxie est-elle indiquée ?
Thrombophilies à haut risque
(considérer pour les faibles risques)
Chez les patients déficients en protéine C (et plus rarement en protéine S), le début des AVK doit toujours être associé avec quelle thérapie et pour quelle raison ?
Une héparinothérapie concomitante pour éviter la nécrose au coumadin. Cette complication rare mais grave, est causée par un état hypercoagulable transitoire au début de l’anticoagulation avec AVK lorsque la baisse la protéine C n’est pas contrebalancée par une diminution du facteur VII.
V ou F : le dépistage de la thrombophilie est souvent demandé, car il a plusieurs implications cliniques.
Faux. Rarement demandé, puisque ça change rarement la conduite.
Quels sont les deux situations où le dépistage des thrombophilies est pertinent et pourquoi?
./ Antécédents personnels de thromboembolies veineuses : durée anticoagulothérapie
./ Antécédents familiaux de thromboembolies veineuses : prophylaxie en période à risque (chirurgie), omettre un FdeR (ex : CO)
Quelle est la différence dans les tests de laboratoire à faire pour un dépistage 2nd à des antécédents personnels versus des antécédents familiaux ?
Les anticorps antiphospholipides sont acquis et non héréditaires. Il n’y a donc aucune indication de les demander dans le cadre d’un diagnostic familial.
