GLOMERULOPATIAS Flashcards

1
Q

¿Cuanta agua plasmatica filtran los capilares glomerulares al dia?

A

120 y 180L

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2
Q

¿De cuanto es la excreción normal de albumina en una persona con nefronas sanas?

A

8-10 mg
Pueden llegar a gramos despues de daño glomerular

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3
Q

¿Cuales son los mecanismos etiopatogenicos de las glomerulopatias?

A

Mutaciones geneticas, infecciones, autoinmunidad, ateroesclerosis, HTA, DM, embolias, trombos

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4
Q

¿cual es la definicion de Idiopatica?

A

Lesion que a pesar de estudios, es de causa desconocida. Comun en muchas formas de glomerulopatias

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5
Q

¿El sindrome nefrotico congenito proviene de la mutacion de que genes?

A

NPHS1 (NEFRINA)
NPHS2 (PODOCINA)

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6
Q

¿Que mutacion causa en la vida adulta
FSGS?

A

Mutaciones en el conducto de cationes TRPC6

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7
Q

¿Que origina la llamada glomeruloesclerosis cronica?

A

El estres tensional, la isquemia o la presencia de oxidantes lipidos causados por HTA y ateroesclerosis.

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8
Q

¿Como complica la HT maligna la glomeruloesclerosis?

A

Con:
Necrosis fibrinoides de arteriolas y glomerulos.
Microangiopatia trombotica
Insuficiencia renal aguda

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9
Q

¿Que es la nefropatia diabetica?

A

Lesion esclerotica adquirida, caracterizada por engrosamiento de la GBM por efectos prolongados de hiperglucemia, prductos terminales de la glucolizacion y ROS.

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10
Q

¿Que es glomerulonefritis?

A

Inflmacion de los capilares glomerulares.

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11
Q

Ejemplo de lesion glomerular causada por enfermedades autoinmunitarias

A

Glomerulonefritis membranosa

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12
Q

La glomerulonefritis persistente, que deteriora la funcion renal siempre se acommpaña de:

A

Nefritis intersticial, fibrosis renal y atrofia tubular

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13
Q

Explique el primer mecanismo de perdida de funcion renal por daño intersticial

A

Inflamacion y fibrosis interticial generan obstruccion tubular que bloquea el flujo de orina. La obstruccion tubular funcionalmente deja nefronas sin glomerulos.

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14
Q

Explique el segundo mecanismo de perdida de funcion renal por daño intersticia

A

Edema o fibrosis intersticial alteran la estructura tubular y vascular, disminuyendo el transporte tubular normal de solutos y agua desde el interior del tubulo hasta el espacio vascular.

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15
Q

La disminucion del transporte de solutos y agua desde el interior del tubulo hacia el espacio vascular provoca:

A

Isostenuria y poliuria

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16
Q

Explique el tercer mecanismo de perdida de funcion renal por daño intersticial

A

Cambios en la resistencia vascular, por el daño de los capilares peritubulares.

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17
Q

Las alteraciones estructurales explicadas en el tercer mecanismo, afectan la función renal de dos maneras. ¿Cuales son?

A
  1. las células tubulares muestran gran actividad metabólica y, como consecuencia, la disminución del riego sanguíneo puede causar daño isquémico
  2. el bloqueo del flujo arteriolar glomerular de salida aumenta la hipertensión intraglomerular en los glomérulos menos afectados; esta hipertensión agrava y amplía la esclerosis mesangial y la esclerosis de
    los glomérulos menos afectados.
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18
Q

¿El daño persistente a capilares glomerulares se propaga hacia donde? ¿y de que se acompaña?

A

Se propaga a la zona tubulointersticial y se acompaña de proteinuria.

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19
Q

Explique el efecto de la proteinuria en la genesis de la nefritis intersticial.

A

La proteina excretada se acompaña de citocinas y lipoproteinas activadas que generan ROS. Con lo que desencadena una secuencia inflamatoria que induce a infiltracion de Linfo T, lo que produce fibrosis y atrofia tubular

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20
Q

Los px con glomerulopatias por lo general expresan:

A

Hematuria moderada y grados variables de proteinuria

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21
Q

¿Es asintomatica la hematuria en px con glomerulopatias?

A

Si.

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22
Q

En el sedimento centrifugado de la primera orina de la mañana, ¿cuantos eritrocitos debo encontrar para sospechar daño por glomerulopatia?

A

De 3 a 5 eritrociitos

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23
Q

¿Como se define la proteinuria minima?

A

Menos de 500mg/24h

24
Q

¿Que otras enfermedades pueden causarnos hematuria microscopica?

A

Cancer vias urinarias (viejitos) si se acompaña de proteinuria minima
Hipertrofia benigna de la prostata
Nefritis intersticial
Calculos renales

25
Q

En la nefropatia temprana como en la diabetica, ¿de cuanto es el valor de albumina excretada?

A

de 30 a 300 mg/ 24h

26
Q

¿como esta definida la microalbuminuria?

A

De 30 a 300 mg/24h

27
Q

¿Como esta definida la proteinuria franca? ¿y que indica?

A

Mas de 300mg/24h. Indica enfermedad renal avanzada

28
Q

¿Que indica la proteinuria sostenida? ¿y de cuanto es su valor?

A

Indica una glomerulopatia. SU valor es de mas de 1g/24h

29
Q

¿Que es la proteinuria funcional o transitoria? ¿que la causa?

A

Proteinura menor de 1g/24h. La puede causar el ejerciciio, fiebre, obesidad, apnea del sueño

30
Q

¿que es piuria?

A

Presencia de un numero importante de leucocitos en orina.

31
Q

Caracteristicas del sindrome nefritico:

A

Proteinura de 1 a 2g/24h
Hematuria con cilindros eritrociticos
Piuria
HT
Retencion de liquidos
Incremento de concentracion de creatinina serica
Disminucion de FG

32
Q

Caracteristicas del sindrome nefrotico

A

Proteinuria intensa (mayor de 3.5g dia)
Hematuria minima
Hipoalbuminemia
Hipercolesterolemia
Edema
Hipertension

33
Q

Si no se trata el S. Nefrotico, ¿que ocasionara?

A

Disminucion de la FG e insuficiencia renal

34
Q

Tratamientos en general para el s.Nefrotico

A

Hipolipemiantes
Diureticos
Anticoagulantes

35
Q

¿A que enfermedad se le conoce como Lesion cero?

A

A la enfermedad por cambios minimos

36
Q

¿La enfermedad de cambios minimos es mas comun en que edades?

A

En la infancia

37
Q

Normalmente la ECM es nefropatia primaria, pero a veces puede acompañarse por:

A

Enfermedad de Hodgkin
Alergias
Aines y litios
Infecciones

38
Q

¿que se demuestra siempre en la microscopia electronica en una biopsia e ECM?

A

Borramiento de los pies en que se apoyan los podocitos epiteliales, con debilitamiento de las membranas con poro hendido.

39
Q

Explique la fisiopatologia de la ECM

A

Hay una alteracion de las respuestas de los linfocitos T o expresion de CD80 O CD40 que altera la carga capilar y la integridad de los podocitos.

40
Q

Que incluye el cuadro inicial de ECM

A

Edema y sindrome nefrotico, acompañado de sedimiento urinario celular.

41
Q

Promedio de excrecion de proteina urinaria en 24h en ECM

A

10G, CON HIPOALBUMINEMIA GRAVE.

42
Q

Signos menos frecuentes en ECM

A

HT, hematuria microscopica, atopia o alergia y deterioro de funcion renal.

43
Q

¿Por que la orina anormal en los niños con ECM se conoce como Proteinuria selectiva?

A

Porque la orina contiene albumina predominantemente. Con cantidades MINIMAS de proteinas de peso mayor.

44
Q

¿Son las recidivas frecuentes en ECM?

A

Si, se observan en un 70% a 75%

45
Q

¿Que es glomerulosclerosis segmentaria focal?

A

Se refiere a un patron de daño renal caracterizado por cicatrices glomerulares segmentarias que abarcan algunos glomerulos (FOCAL)

46
Q

¿Cual es el dato clinico principal de la FSGS?

A

La proteinuria

47
Q

¿Cuales son los diversos mecanismos posibles para la FSGS?

A

Factor de permeabilidad circulante
Respuesta de adaptacion a la hipertrofia o hiperfiltracion glomerular
Anomalias de los podocitos asociadas al daño toxico directo a las mutaciones geneticas

48
Q

¿Donde son mas notables los cambios patologicos de FSGS?

A

En la union corticomedular. Por eso si la biopsia se obtiene de tejido superficial, pueden no verse las lesiones y haya un dx erroneo de ECM

49
Q

Sintomas iniciales de la FSGF

A

Hematuria, HT, cualquier grado de proteinuria e insuficiencia renal

50
Q

Factores de mal pronostico, en la FSGS

A

Proteinuria en limites nefroticos
Negros
Insufienciencia renal

51
Q

La glomerulonefritis membranosa comprende ¿cuanto de los casos de S. nefrotico? ¿y en que sexo es mas comun?

A

Alrededor del 25% y es mas comun en hombres. Con incidencia maxima entre los 30 y 50 años.

52
Q

Causas mas frecuentes de MGN

A

Cancer, infecciones, lupus, artritis reumatoide, enfermedades de la igG4 o exposicion a sustancias

53
Q

¿En la biopsia renal con microscopia optica que se ve en casos de MGN?

A

Se identifica engrosamiento uniforme de membrana basal en todas las asas capilares, depositos granulosos de IgG y C3

54
Q

¿Cuantas fases hay de MGN?

A

Del I al V. Pero no es el mejor indicador de la progresion de la enfermedad.

55
Q

¿Cual es el mejor indicador de progresion de la enfermedad de la MGN?

A

El grado de atrofia tubular o fibrosis intersticial.