DOR ABDOMINAL SUPERIOR - PANCREATITE Flashcards
- O que é e qual a causa da pancreatite?
A pancreatite aguda é um processo de autodigestão pelas próprias enzimas pancreáticas, causando inflamação do pâncreas e de estruturas peripancreáticas e a distância. O quadro de pancreatite aguda edematosa ou intersticial ou ainda pancreatite aguda leve se resolve em 3-7 dias e cursa sem alterações morfológicas. Já o quadro de pancreatite aguda necrosante ou necrohemorrágica ou ainda pancreatite aguda grave cursa com necrose parenquimatosa e hemorragia peritoneal.
Em 60% dos casos a causa da pancreatite guarda relação com o alcoolismo e a litíase biliar.
Patogênese: com excessão da amilase e lipase, todas as demais enzimas pancreáticas são secretadas na forma de zimogênio, sendo ativadas no duodeno, após a conversão de tripsinogênio em tripsina, um gatilho para a ativação das demais enzimas. Na pancreatite um estímulo lesivo à célula causa a fusão de lisossomos contendo catepsina B com as demais enzimas pancreáticas causando a ativação desses zimogênios. A ativação e desencadeamento da pancreatite também pode ocorrer pelo excesso de cálcio dentro da célula. A partir daí a Fosfolipase A e a Fosfolipase autodigerem a gordura peripancreática e a gordura pancreática e a elastase causa lesão intersticial e ruptura das paredes vasculares. As enzimas pancreáticas não são as únicas envolvidas no processo, ocorre também ativação da via intrínseca da coagulação com formação de microtrombos e necrose e a ativação do sistema complemento.
A patogênese envolve ainda fenômenos vasculares, pela formação de microtrombos, vasoconstrição, estase vascular e isquemia e a translocação de bactérias pelo interstício, pelos shunts arteriovenosos e através do contato com o intestino grosso, que acaba sendo atingido muitas vezes e o pâncreas.
- Qual a fisiopatologia da pancreatite biliar e da pancreatite alcoólica?
A litíase biliar é causada por cálculos que obstruem a ampola de Vater causando aumento da pressão intraductal e fusão de lisossomos com os grânulos de zimogênio, outra hipótese é que a obstrução causa um refluxo biliar desencadeando a ativação de enzimas pancreáticas. A litíase alcoolica ocorre pelo estímulo do álcool à liberação de enzimas oancreáticas, pela lesão direta do etanol e de seus metabólitos ativos ao órgão. Outras possíveis causas para a pancreatite aguda são:
Hipertrigliceridemia: taxas de 500- 100mg/ dl de triglicérides podem causar metabolização de TG em ácidos graxos que são diretamente nocivos ao tecido pancreático. A hipertrigliceridemia pode falsear a amilase sérica, com aparente diminuição em exames.
Hipercalcemia: O hiperparatireoidismo é uma causa rara de pancreatite.
Cirurgias abdominais e cardíacas: podem culminar com o traua direto do órgão e a pancreatite, a qual pe de difícil diagnostico pois o pós op. também causa dor.
Induzida por fármacos: azatioprina, ciclosporina, tacrolimus sulfassalazina, SMZ TMP, tamoxifeno, entre outras.
Outras causas: trauma abdominal (mais comum na faixa pediátrica), obstrução de ducto por divertículo ou cisto de colédoco, CPRE, infestações parasitárias por Ascaris.
-lama biliar e microlitíase: a lama é uma suspensão viscosa, que à US muda de plano de acordo com a posição do paciente, os microcálculos podem também levar à obstrução , as medidas terapêuticas são: ácido ursodesoxicólico, papilotomia endoscópica e a colecistectomia.
Disfuncçõa do esfíncter de Oddi: diagnostica quando a pressão da papila de Vacter é cateterizada pela endoscopia e a pressão do esfíncter que deveria der de 15mmHg está a 40mmHg ou mais, a terapia é a papilotomia endoscópica ou a esfincteroplastia cirúrgica.
- Quais os sintomas da pancreatite aguda?
Pancreatite leve: Dor abdominal, náusea e vômitos.
Dor: é uma dor aguda que pode ser no QSD, mesogastro, pode ser difusa e raramente em QSE, é uma dor em barra e irradia para o dorso, geralmente exige opiáceos para o seu controle e diferente da dor biliar que não se estende por mais de 6-8h, a dor da pancreatite pode durar dias. A pancreatite aguda alcoolica frequentemente ocorre 1-3 dias após uma libação alcoolica. O paciente pode experimentar alivio da dor em posição genupeitoral
Vômitos: são intensos, podem ser incoercíveis e estarem relacionados a inflamação e dor em parede posterior do estômago, os vômitos não aliviam a dor.
Sintomas sistêmicos: febre, desidratação, taquicardia,
Pancreatite grave: além dos sinais cardinais, e da febre, desidratação e taquicardia, na pancreatite necrosante, o paciente pode apresentar-se toxêmico, pálido e hipotenso, taquipneico (pela dor ou por acometimento pulmonar – derrame pleural a esquerda pela extensão da inflamação pela hemicúpula diafragmática – o paciente pode desenvolver ainda ao longo dos dias atelectasia – por dor ou pela obesidade e Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo) e com o sensório deprimido (confuso, torporoso ou comatoso). Pode haver icterícia, por obstrução de colédoco ou edema de cabeça de pâncreas.
Choque: o paciente com pancreatite grave pode desenvolver choque distributivo, com a mesma patogênese do choque séptico, porém sem infecção, onde ocorre venodilatação e diminuição da resistência arterial e hipotensão. O choque pode também ocorrer por perda de líquido (6-10 L) para o retroperitônio.
Insuficiência Renal: geralmente é pré-renal, acompanhada de azotemia (elevação da U e C)e ocorre devido a hipovolemia, sendo corrigida com reposição volêmica agressiva. Contudo há casos em que ocorre lesão renal pela isquemia ou pelo uso de Aminoglicosídeos e o paciente evolui com necrose tubular aguda necessitando de diálise.
Achados no abdome: mostra achados inferiores ao esperado pelo quadro de dor do paciente, pode haver dor leve a palpação, distensão em casos mais graves irritação peritoneal e Blumberg positivo.
- Quais os achados laboratoriais da Pancreatite aguda?
Lipase e Amilase: vão estar 3X o limite superior de normalidade, o que é altamente específico para pancreatite.
Amilase: aumenta nas primeiras horas dos sintomas e pode manter-se elevada por até 5 dias, quando colhida após 5 dias de sintomas pode estar reduzida Na pancreatite crônica agudizada a amilase pode também estar diminuída, pois o pâncreas já está exaurido de suas enzimas, na Hipertrigliceridemia ela também está reduzida pois aumenta o ftr solúvel da amilase. Quando >500 ou >1000 é alatamente sugestiva de Pancretaite aguda. R= <160 U/L. A amilase é muito sensível, porém pouco específica, isso por alguns fatos, citados abaixo:
*Boa parte da amilase do organismo é de origem salivar;
*Pela absorção da amilase pancreática na luz intestinal;
*IR: parte da amilase é excretada pelos rins, dessa forma, na IR ocorre aumento da amilase.
*Doenças da glândula salivar e Doenças abdominais agudas (colecistite, coledocolitíase, ulcera perfurada, perfuração de vísceras ocas, gravidez ectópica, salpingite) contudo, Amilase > 500 U/L são especificas para pancreatite.
Lipase: também pode aumentar pelos mesmos motivos que a Amilase, porem é mais especifica para pancreatite e permanece aumentada por mais tempo (7-10 dias), aumentos de 3x o LSN são sensíveis para pancreatite.
Leucocitose: pode chegar a 30.000 nos casos mais graves.
Hiperglicemia: a principio pode ser pela SIRS, mas com o passar dos dias pode se dever à destruição necrosante das Ilhotas de Lagerhans do pâncreas.
Distúrbios de coagulação: aumento do TTPA e do TAP
Aumento das escórias nitrogenadas: U (Insuficiencia renal, Hemorragia digestiva e Infecções) e C (Ins. Renal).
TGP: Quando > 150U/L tem alta especificidade para pancreatite biliar, porem uma TGP baixa não exclui pancreatite biliar.
Sobre os exames complementares:
Exames complementares – não estão indicados em todos os casos
US de abdome: está sempre indicada, pois pode mostrar litíase biliar, uma das principais causas de pancreatite.
TC de abdome: edema ou necrose do parênquima pancreático
TC de abdome coom contraste venoso: indicada na pancreatite grave, quando o paciente apresentava mekhora inicial e depois piorou, ou quando o paciente tem sinais de gravidade (distensão, hipertermia >39º C, leucocitose) ou se o paciente não responde ao tto conservador. Os achados da TC são:
-Aumento focal ou difuso do pâncreas,
-Borramento da gordura peripançreátlca e perirrenal,
-Coleções líquidas peripancreáticas, pseudocistos e áreas não captantes de contraste que são indicativas de necrose
*O melhor dia para realizar a TC é após 72h, deve-se evitar a TC em pacientes com IRA grave, a fim de não causar piora pelo contraste
RX de tórax: pode mostrar derrame pleural a E,ou atelectasia em bases.
RX de abdome: os achados são:
-Alça sentinela (íleo localizado).
-Sinal do cólon amputado: paucidade de ar no cólon distal à flexura esplénica, devido a um espasmo do cólon descendente
-Dilatação das alças (ileo paralitico inflamatório)
-Aumento da curvatura duodenal (aumento da cabeça do pâncreas).
-Irregularidades nas haustrações do transverso devido ao espasmo difuso
Na persistência da duvida pode estar indicada a Laparotomia Exploradora Diagnóstica.b
- Quais doenças devemos excluir no DD?
(l) Doença péptica / Ulcera perfurada.
(2) Colelitíase, Coledocolitiase, Colecistite aguda.
(3) Isquemia mesentérica.
(4) Obstrução intestinal aguda.
(5) IAM inferior/ Dissecção aórtica abdominal.
(6) Gravidez ectópica.
A colelitíase e as doenças pépticas costumam ter uma dor com menor tempo de duração, já a colecistite tem o mesmo perfil de duração podendo ser mais facilmente confundida com Pancreatite.
A isquemia mesentérica diferencia-se da pancreatite pela ausência de vômitos, o paciente pode apresentar diarreia e sangramento ao toque retal, outros achados que sugerem isquemia mesentérica é um histórico de Fibrilação arterial, ou a Isquemia Mesentérica pode suceder um IAM.
A perfurtação de úlcera péptica tem no exame físico uma irritação peritoneal, com abdome em tábua, o que geralmente não ocorre na pancreatite, onde predomina a irritação retroperitoneal.
- Quais os critérios de Ranson e de Apache?
São 11 critérios, destes, cinco são avaliados na admissão do paciente e refletem a gravidade e a extensão do processo inflamatório, assim como a idade.
Os outros seis critérios são avaliados ao longo das 48 horas iniciais e refletem o desenvolvimento das complicações sistémicas e o grau de perda volêmica para o “terceiro espaço”, os 11 critérios devem ser buscados a fim de estimar o risco de letalidade. A maioria dos casos de pancreatite são de um quadro agudo leve.
CRITÉRIOS DE RANSON PARA
PANCREATITE AGUDA
CRITÉRIOS na ADMISSÃO Importante Idade > 55 anos Lembrar Leucometria > 16.000/mm3 Totalmente da TGO > 250 UI/L Grande Glicemia > 200 mg/dl Lista LDH > 350 UI/L
CRITÉRIOS NAS 48 HORAS INICIAIS
Para PO2 < 60 mmHg
Evitar Excesso de bases mais negativo que -4,0mEq/L
Sequestro de Sequestro de líquidos > 6 litros
Homens na Hematócrito reduzindo-se em mais de 10%
Ur Ureia elevando- -se em mais de 10 mg/dl
Ca Cálcio < 8 mg/dl
Forma leve: < 3 critérios de Ranson e sem complicações orgânicas sistemicas.
Forma grave: >3, complicações organicas sistemicas e complicações locais como necrose, abscesso e pseudocisto.
- Quais os critérios de Atlanta e qual a importância deles?
Os critérios de Atlanta são uma ferramenta que se utiliza da TC contrastada para estabelecer se a pancreatite é leve ou grave, sendo grave, faz-se necessária a realização de TC contrastada em 72h para investugar a presença de necrose. O que define a Pancreatite grave é a presença de SIRS (Síndrome da resposta inflamatória sistêmica).
A TC com contraste é o padrão ouro no diagnóstico de necrose pancreática.
Os possíveis achados da TC com contraste são:
-Coleções líquidas isoladas ou múltiplas, que por ter duração <4 semanas não podem ser chamadas de Pseudocisto
-Necrose pancreática – ausência focal de captação após reforço de contraste
Pancreatite Achados
Leve Ausência de falência orgânica e complicações locais ou a distancia
Moderada Falência orgânica transitória (<48h) ou complicações locais ou a distancia
Grave Falência orgânica persistente (>48h)
- Qual o tto destinado ao paciente com pancreatite aguda leve?
- Reposição volêmica, analgesia e dieta enteral zero.
- Definir se é a forma leve ou a forma grave da doença (só é possivel após 48 horas).
Forma leve:
- Internação em unidade intermediária
- Dieta enteral zero, até melhora da dor abdominal, retorno da peristalse, ausência de vômito e que o paciente manifeste desejo de comer, oq eu geralente ocorre em 3-5 dias
- Hidratação EV
- Controle hidroeletrolítico e ácido básico, devido aos vômitos
- CPRE + papilotomia ou esfíncterotomia endoscópica: se pancreatite aguda leve biliar + coledocolitíase ou cálculo impactado + colangite + icterícia moderada a grave. A colecistectomia de urgência deve ser evitada.
- Quando desconfiar de necrose pancreática infectada e quais medidas devem ser tomadas diante desta suspeita?
Pacientes com 30% ou mais de tecido pancreático necrótico tem um risco de 40% de fazer uma infecção nesse tecido desvitalizado, por isso na presença de piora clínica após um quadro de resposta terapêutica a infecção deve se investigada por TC que vai mostrar gás em tecido pancreático ou peripancreático que não delimita nível hidroaéreo – Sinal da bolha de sabão, o que pode indicar também fistula entre pâncreas e TGI, que invariavelmente também resultará em infecção. Se vier negativo a Punção do tecido necrótico guiada por TC está indicada. Pode também ser realizada punção e analise bacteriológica com coloração de Gram e cultura. O resultado fica pronto em 02 dias e as bactérias mais encontradas são E. coli, Klebsiella, S. aureus e Cândida, os germes chegam ao pâncreas por translocação devida a quebra da barreira intestinal. O TTO além da terapia com ATB é a necrosectomia, que deve ser feita após 12 dias do inicio do quadro, quando o tecido necrótico estará amadurecido. A necrosectomia na ausência de infecção não trás benefício prognostico.
- Qual o TTO para o abcesso panceratico?
Drenagem por TC + ATB , que deve preparar o paciente para uma cirurgia de drenagem mais definitiva. O abscesso pancreático ou pseudocisto infectado deve ser suspeitado na presença de febre que persiste após melhora do quadro sistêmico.
- Qual a definição de pseudocisto pancreático, abscesso pancreático e coleção aguda?
Definimos como pseudocisto uma coleção líquida intra ou peripancreática não infectada, envolvida por uma cápsula de fibrose e tecido de granulação, que se manteve ou se instalou após 4 semanas do inicio do quadro de pancreatite aguda— coleções líquidas que aparecem na fase aguda geralmente são transitórias, ocorrem em 30-50% dos casos de pancreatite aguda e são chamadas de coleções liquidas agudas, e não de pseudocisto. Se o pseudocisto evoluir para infecção de sua cavidade, passa a ser chamado de abscesso pancreático.
O pseudocisto se forma a partir da evolução de uma coleção liquida aguda ou de uma porção necrótuca em comunicação com o ducto pancreático, geralmente o principal, sendo alimentado por ele. É chamado de pseudocisto pois a sua capsula é formada a partir de tecido de granulação, fibrose e debris, ele é preenchido por suco pancreático, rica em amilase e é preenchido quando realizado exames contrastados.
- Quando suspeitrar do desenvolvimento de um pseudcisto pancreático?
Quando observa-se dor epigástrica, ou massa epigástrica palpável, aumento ou não normalização da amilase e lipase. O exame diagnostico é a TC contrastada e em sua ausência, a US de abdome, a qual também está indicada para acompanhamento seriado da lesão.
Quais os sinais cutâneos que ocorrem de forma incomum na pancreatite aguda?
Sinal de Grey Turner: equimose em flancos
Sinal de cullen: equimose periumbilical
Sinal de Fox: equimose na base do pênis
O sinal de Grey Turner e o sinal de Cullen são característicos, mas não são patognomônicos da doença, são causadospela extensão do exsudato hemorrágico do pâncreas na porção retroperitoneal e por isso são indicadores de mau prognostico.
Paniculite: formação de nódulos subcutâneos dolorosos.
Retinopatia de Purtscher: é uma complicação rara da pancreatite que manifesta-se com escotomas e perda súbita da visão, à fundoscopia os achados são exsudatos algodonosos e hemorragias confinadas à mácula e à papila óptica.
Qual o tto da pancreatite aguda na forma grave?
Forma Grave
-Internação em UTI
Pode evoluir com choque, SDRA (Sd do Desconforto Respiratório agudo), IRA, depressão do sensório.
Analgesia: Meperidina (de escolha – risco de convulsões por acumulo de metabólitos tóxicos) ou morfina.
Hidratação EV: no mínimo 6L nas primeiras 24h, devido a fuga de líquido para o retroperitoneo, o liquido pode ser Ringer ou SF. A estimativa de perda volêmica é feita pelo exame físico + Hematócrito (no inicio pode haver hemoconcentração e com a hidratação pode haver uma queda de até 10% em 48h – queda maior que isso indica elevada hemoconcentração prévia). Em cardiopatas e refratário a reposição deve ser guiada pelo cateter de Swan Ganz que avalia a pressão capilar pulmonar (R= em torno de 18mmHg).
Dieta: oral zero, com cateter e nutrição nasojejunal instalado por via endoscópica. A nutrição parenteral total está indicada aos poucos pacientes que não toleram dieta enteral, devido ao risco de sepse pelo acesso central. Estudos mostraram não haver diferença entre os resultados na nutrição enteral e a nasogástrica.
Aminas vasopressoras: Dopamina ou Nora com Dobuta ou não, estão indicadas em pacientes com choque refratário a reposição volêmica, a dose deve ser regulada pela monitorização hemodinâmica.
Cateter NG em sifonagem: na presença de vômitos incoercíveis ou íleo paralitico.
Antagonista H2: profilaxia de ulcera por estresse e HDA nesses pacientes.
ATB profilático: Há controversas, mas recomenda-se não usar, a não ser em casos de pancreatite aguda comprovadamente infectada.
Medidas abandonadas por carência de resultados confirmados: dialise peritoneal, octreotide, somatostatina.
