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Doenças Neurovasculares Flashcards

1
Q

As doenças Neurovasculares são a principal causa de morte no mundo?

A

Sim

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2
Q

Epidemiologia das doenças vasculares do snc

A 
2x em negros 
Dobra a cada década após 55a
Levemente mais em homens 
Pobres 
HF
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3
Q

Tipos de doenças vasculares do snc

A

AVCI (80%)
AIT
AVCH(HIP E HSA)
TVC

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4
Q

Quando suspeitar de AVE

A

Déficit neurológico focal agudo e progressivo

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5
Q

Dxd do AVE

A

Sintomas progressivos: hipo/hiperglicemia encefalopatia hepática, epilepsia e hematoma subdural crônico
Focais súbitos: tumores, infeções, enxaquecas, d. Desmielinizantes e neuromuaculares perifericas

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6
Q

Como diferencias AVCI de AVCH

A

Tc sem contraste
(Pode misturar com o sangue)
Procurar a hemorragia
Normal = isquemia (Pode ficar assim por dias antes de aparecer a lesao)

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7
Q

Cálculo do fluxo sanguíneo cerebral

A

FSC= PPC/RCV

PPC=PAM-PIC

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8
Q

Como o FSC faz auto-regulação

A

Vasodilatação e vasoconstrição
Se > 140 sem correção causa encefalopatia hipertensiva (quebra BHE) e edema tóxico
Se < 60 sem correção causa isquemia por hipofluxo

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9
Q

Defina penumbra e zona isquemica

A

Penumbra é lesão reversível

A zona não (mais central com menos circulação colateral)

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10
Q

Qual FSC que ocorre a penumbra e a zona isquemica

A

Penumbra < 20

Zona isquemica central <10

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11
Q

Oque ocorre nos primeiros segundos pós isquemia

A

Glicolise anaeróbios e aumento do lactato

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12
Q

Oque ocorre após 5 minutos da isquemia

A 
Acaba glicolise
Acaba atp 
Bomba de sódio e potássio para
Fluxo intracelular de sódio por difusão 
Edema citotoxico (morte neuronal)
Lesões secudanrias por compressão e herniaçao
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13
Q

Tipos de AVCI

A

Tromboembolia arterio arterial(Aterosclerose de grandes artérias)
Embolia cardiogenica e carótida
Infartos lacunares(pequenos vasos)
Outros/indeterminados

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14
Q

Sinais de tromboembolia arterial

A 
Placas em bifurcações carotideas, cervicais e vertebrais 
Aits 
Sopros carotifeos 
Pulso baixo e assimétrico 
Claudicacao
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15
Q

Causas de cardioembolia

A 
Próteses 
Estenoses e prolapsos 
FA e flutter
IAM recente 
Trombos ventriculares 
Endocardite 
ICC
Cardiomiopatia chagasica
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16
Q

Defina infartos lacunares

A 
Isquemias menores que 15mm
Devido lipohialinose e microateremas
Territórios:
Lenticuloestriadas (ACM)
Talamoperfurantes (ACP)
Paramedianos pontinos (AB)
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17
Q

Clínicas do infartos lacunares

A 
Hemiparesia motora pura ou hemiparesia ataxica ou disartria/mão desajeitada (cápsula interna)
Sensitivo -  motor (cápsula e talamo)
Sensitivo puro (tálamo)
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18
Q

Quais as outras causa de AVCI

A

Dissecção
Vasculite
CADASIL
Coagulopatias (SAF etc)

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19
Q

Causa mais comum de AVCI em jovens

A

Dissecção

A. Carotida interna e vertebrais

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20
Q

Território da ACA

A 
Parte média interhemisferica do cérebro (menos base)
Parte superior (menos occipital)
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21
Q

Território da ACM

A

Parte medial externa (temporal e parietal/frontal inferior)

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22
Q

Território da ACP

A

Base interna e externa

Occiptal interna e externa

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23
Q

Quadro do acometimento de ACA

A

Hemipatesia crural/hemihipoestesia
Abulia
Disautonomia
Amnésia

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24
Q

Quadro do acometimento de ACM

A

Hemiparesia braquiofacial/hemihipoestesia
Heminopsia homonima
Afasia e negligência (N dominante)

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25
Q

Quadro de acometimento de ACP

A 
Hemihipoestesia superficial 
Heminopsia homônima 
Amnésia 
Coreias 
Alexia(n dominante)
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26
Q

Defina AIT

A

Déficit neurológico focal menor q 24h (70% em 1h)
Sem alteração na TC
50% tem AVC em 2 dias até 3 meses

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27
Q

Escore que avalia risco do AIT

A 
A 1 ponto para >60a
B 1 ponto para pico hipertensivo
C 2 hemiparesia 1 afasia
D 2 maior q 60minutos 1 menor
Dm
28
Q

Tratamento com base no ABCD2(ait)

A

Até 3 não necessário
4 e 5 considerar observação
6 ou mais observar internar

29
Q

Alterações isquemicas sutis

A

Apagamento dos sulcos
Hipedensidade de ACM
Apagamento do núcleo lentiforme
Perda da diferença da substância branca e cinza

30
Q

Outros exames de imagem para isquemia

A

Ressonância magnética com sequência de perfusão e difusão

Angio tc/rnm e arteriografia em casos selecionados

31
Q

Investigação laboratorial geral

A 
Lipidograma e hemograma 
A. Único EAS ur cr
Glicemia de jejum
RIF de Chagas, VDRL
Coagulograma 
PCR
Eletroforese de proteínas(artérias temporal)
LCR
32
Q

Investigação laboratorial em pacientes jovens

A

Hcv hbv e tgo tgp
Hiv
Saf/FR/FAN etc
Coagulopatias raras se indeterminado

33
Q

Exames para investigar a causa do AVE (fora os lab)

A

Raiox
ECG e ECO
Ecoddopler das artérias vertebrais e carotideas
Doppler trascraniano

34
Q

Tratamento agudo do AVCI - PA

A

Unidade de Avc
Baixar HAS só se >22/12, IAM, dissecao aortica e eap. Labetelol/metoprolol/enalapril/nitroprussiato(pad>140)
Manter em 185/110 se elegível para trombolise
Manter em 180/100
Manter em 160/90 não hipertensos

35
Q

Tratamento agudo do AVCI resto

A

Reduzir glicemia se 180 ou mais

Evitar hipotensão, hiperglicemia e hipertemia

36
Q

Critérios para iniciar trombolitico (rtpa)

A 
Até 4,5h (se sintomas ao acordar, contar hora de deitar)
Clínica ou mais de 1/3 do acometimento da ACM
Exclusão:
AVC/TCE últimos 3 meses ou IAM
Cirgurgia nos ultimos 14 dias 
História de AVCH
INR >1.7
Plaquetopenia
Hipo ou hiperglicemia 
Gravidez
Uso de anticoagulante e antiplaquetario
37
Q

Tratamento intervencionista no AVCI

A

Rt-Pa (ativador do plasminogenio tecidual) até 4.5h
Trombectomia mecânica até 24h (após rtpa)
Craniectomia até 48h e <60a
Craniectomia de fossa posterior + DVE (infartos extensos e hidrocefalia obstrutiva)

38
Q

Tratamento agudo com anticoagulante

A

Cardiomeglaias e estenoses e trombofilias
Novos (rivaxabana)
Contraindicado em casos extensos

39
Q

Tratamento agudo com antiagregante

A

Dissecção e trombose de pequenos e médios vasos

AAS

40
Q

Principais causas de piora clínica no AVCI

A 
PNM aspirativa 
Tep/tvp 
Sepse
Arritimia e IAM e ICC
Transformação isquemico hemorrágico (vaso isquemiado rompe e sangra)
41
Q

Tratamento profilato após AVCI

A

Diminuir risco neurovascular
Antiagregantes e anticoagulantes
Endarterectomia
Angioplastia com stent

42
Q

Tratamento profilato com Antiagregantes

A

AAS OU clopidogerl para casos extensos

AAS e clopidogrel nos minor e AIT

43
Q

Tratamento anticoagulante profilatico pós AVCI

A 
Warfarina e rivaxabana 
FA
Refratário ao antiagregante(estenoses)
SAF
CHA2DS2VASC (2, considerar no 1)
44
Q

Defina escala CHA2DS2VASC

A 
C icc 1
H has 1
A2 >75a 2
D dm 1
S2 avc/ait prévio 2 
V doença vascular cardiaca (IAM etc) 1 
A entre 75 e 65a 1
Sc mulher 1

2 anticoagulacao plena (inr ente 2 e 3)
1 anticoagulacao ou antiagregacao
0 antiagregante ou nada

45
Q

Indicação de endarterecmotia

A

Estenose carotidea ipslateral do evento >70% de oclusão

Entre 50 e 70 se idoso, homem e sequelas

46
Q

Indicações de stent (carotida)

A

> 70%
Reestenose
Pós radiacao

47
Q

Epidemiologia da HIP

A

1/3 morrem em 30 dias (alta morbimortalidade)
80% sequelados
10% de todos os AVE
HAS principal fator de risco

48
Q

Causas de HIP

A 
HAS
angipatia amiloide
MAV
Cavernomas 
Neoplasia 
Anticoagulantes
49
Q

Clínica típica do HIP

A

Vômitos, cefaleia e RNC
déficits focais progressivos
HIC (principalmente se talamico-aqueduto de sylvius)

50
Q

Exames no HIP

A

TC de admissão e sempre q piora clínica
Ressonância (mav, ca, angiopatia amiloide)
Angiografia (aneurisma vasculites e mav)
NÃO punsionar antes do descarte de efeito de massa

51
Q

Dxd da HIP

A

Infarto hemorrágica (isquemia causou rutura de vaso)

TCE

52
Q

Tratamento HIP

A

Suporte
PAS<140
Sulfato de protamina se uso de heparina
Vit k ou plasma fresco se uso de warfarina
Manter PIC entre 70 e 20(se conseguir monitorar, sempre q ECG<8 OU HIC)
Tratamento para herniaçao e cirúrgico

53
Q

Tratamento se risco de herniaçao iminente

A 
Manitol 
Hiperventilaçao (entre 30 e 35)
Analgesia e sedação 
Corticoide (menos se Hemorragia intra ventricular e HSA)
DVE (HIC)
54
Q

Tratamento cirúrgico da HIP (indicações)

A

Cerebelar
Logar volumosa
Angioma/MAV/aneurisma

55
Q

Epidemiologia da HSA

A

Traumática mais comum
Espontânea é 10%dos ave
80% são ruturas de aneurismas
Mulheres de 50a negras com risco vascular

56
Q

Tipos de aneurismas

A

Sacular/congênito (nas comunicantes etc)
Fusiformes/ateriosclerotica (síndromes compressicas de NC)
Micoticos(vasculares e septicos)

57
Q

Outras causas de HSA

A

MAV
CA
Discrasias
TVC

58
Q

Clínica da HSA

A 
Cefaléia sentinela seguida de trovoada
Meningismo 
Vômitos/fotofobia/RNC
NC3(comunicantes posterior)
NC4(HIC)
Hemiparesia/abulia(comunicantes anterior)
59
Q

Dig de HSA

A

TC sem contrate
LCR se normal (4 tubos)
Rnm/angiografia

60
Q

Tratamento HSA não cirúrgico

A 
Manter PA 160/120
HT Em 34(diminuir viscosidade) as vezes
Fenitoina
Corticóide 
Controlar 3H 
Nimodipino
61
Q

Tratamento cirúrgico do aneurisma e complicações

A 
Clipagem extravascular 
Molas endovenosas (melhor)
Complicações:
Vasoespasmo(intraventriuclar baixo risco, alto se camada maior q 1mm ou coágulo visível)
Resangramento
Hidrocefalia 
Hiponatremia(sihad)
62
Q

Epidemiologia da TVC

A

Mulheres jovens

63
Q

Causas de TVC

A

Séptica (infeções da cabeça)(cavernoso)

Asséptica(mais comum)(sargital superior e transverso)

64
Q

Fatores de risco de TVC

A

Gravidez
Coagulopatias e reumato
Aco
Infeções de cabeça

65
Q

Clínica da TVC

A

Cefaléia progressiva ou rara súbita
Refratária a analgésicos
Crises epileticas/HIC/encefalite

66
Q

Dig da TVC

A

Sinal do triângulo denso na TC sem contraste
Sinal do delta vazio na TC com contraste
Rnm/angiografia

67
Q

Tratamento TVC

A

AB se séptica
Suporte (fenitoina e hic)
Antitromboticos:
Heparina seguida de warfarina por 6 meses ou indeterminado se patologia de base

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