Doenças do Período Neonatal Flashcards

1
Q

Sistema cardiovascular feto

A

O sangue oxigenado proveniente da placenta chega à veia cava inferior através do ducto venoso – estrutura vascular que conecta a veia umbilical com a veia cava inferior, e daí alcança o Átrio Direito (AD).

Grande parte do fluxo que chega ao AD é direcionado ao Átrio Esquerdo (AE) através do forame oval patente.

Por sua vez, o sangue proveniente da veia cava superior é praticamente lançado sobre a válvula
tricúspide e alcança o ventrículo direito; como os vasos pulmonares estão constritos, somente 10% do débito de VD é enviado ao pulmão, e todo o restante é ejetado na aorta descendente através do ducto arterioso.

Apenas o fígado, cabeça e coração (cujos vasos são de origem pré-ductal) recebem sangue de alta oxigenação do período fetal e o restante do corpo é perfundido com o sangue misturado de VD e VE.

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2
Q

Quando ocorre o fechamento funcional do forame

oval,

A

Três meses de vida.

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3
Q

Potentes estímulos para a obliteração do ducto
arterioso, e sua transformação em ligamento
arterioso.

A

O aumento da PaO2

Queda nos níveis de prostaglandinas (prostaglandina E2)

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4
Q

Função do canal arterial

A

Desvio do fluxo sanguíneo da direita para esquerda em consequência da alta resistência do leito pulmonar.

*O canal arterial ou ducto arterioso é uma estrutura
vascular que conecta a artéria pulmonar
principal com a aorta, possuindo na vida fetal
um papel fundamental

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5
Q

Explicação pra maior incidência de enterocolite necrosante e hemorragia intraventricular em pacientes com PCA

A

“roubo” de fluxo da circulação sistêmica

*atinge principalmente órgãos como cérebro, trato gastrointestinal, rins, fígado e baço

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6
Q

Principais indícios de PCA em prematuros

A
  1. deterioração respiratória (taquipneia, dispneia, apneia, aumento de parâmetros na ventilação mecânica e retenção de gás carbônico)
  2. aumento da área cardíaca no Rx
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7
Q

Achados de PCA no exame físico (4)

A

1) precórdio hiperdinâmico;
2) sopro sistólico ou sistodiastólico (em “maquinária”)
na região infraclavicular e paraesternal esquerda;
3) pulsos periféricos amplos;
4) pressão de pulso elevada (> 25 mmHg).

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8
Q

Padrão ouro pra dia de PCA

A

Eco com doppler

*Diâmetro transverso, > 1.5 mm, revela um canal clinicamente significante

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9
Q

TTO PCA

A

1) manutenção de zona termoneutra para estes bebês;
2) o uso de PEEP (através do CPAP nasal ou VMI) parece diminuir o shunt esquerda-direita e aumentar o fluxo sistêmico;
3) restrição hídrica moderada (no máximo 130 ml/kg/dia).

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10
Q

Droga padrão ouro tto PCA

A

indometacina
1ª dose 0,2 mg/kg
2ª e 3ª doses 0,1 mg/kg, com intervalo de 12-24
horas entre elas.

*O esquema de tratamento pode ser
repetido uma vez.

*prematuros com alguma contraindicação ou que não respondem ao tratamento farmacológico, são candidatos à ligadura cirúrgica

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11
Q

Contraindicações indometacina

A
  1. trombocitopenia (< 50.000)
  2. sangramentos
  3. oligúria (< 1 ml/kg/hora)
  4. enterocolite necrosante
  5. perfuração intestinal
  6. creatinina > 1,8 mg/dl.
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12
Q

Definição choque

A

Deficit de oxigênio e nutrientes em relação à demanda celular. A hipotensão é a manifestação singular do choque descompensado.

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13
Q

Manifestações choque

A
Palidez,
Alteração de perfusão capilar periférica
Extremidades frias
Letargia
Hipoatividade
Diminuição do débito urinário
Hipotensão
Taquicardia
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14
Q

Com a hipóxia e baixa perfusão cerebral desenvolvem-se (2):

A

Hemorragia intraventricular

Leucomalácia periventricular.

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15
Q

Reposição de volume no RN

A

Recomenda-se o uso de salina isotônica na dose de 10-20 ml/kg/dia.

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16
Q

Órgão mais acometido na asfixia

A

RIM

NTA

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17
Q

Os 3 principais efeitos colaterais da hipotermia

são

A

trombocitopenia
bradicardia
necrose gordurosa subcutânea

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18
Q

Anticonvulsivantes:

A
  1. Fenobarbital (ataque de 20-40 mg/kg/dose; manutenção de 5 mg/kg/dia)
  2. Fenitoína (ataque: 20 mg/kg/dose)
  3. Benzodiazepínicos (lorazepan).
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19
Q

Leucomalácia periventricular (LP)

A

Áreas de necrose focal e gliose na substância branca periventricular, promovendo áreas de atrofia de parênquima e formação de cistos.

  • Alterações isquêmicas ou por infecções.
  • Afeta mais frequentemente os bebês prematuros, determinando em longo prazo o desenvolvimento de paralisia cerebral, deficit cognitivo e visual.
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20
Q

DIA LP

A
  1. USGTF
  2. TC
  3. RNM
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21
Q

Enterocolite necrosante (ECN)

A

graus variados de necrose de mucosa e/ou de parede intestinal.
*O segmento acometido pode exibir acúmulo de gás
na parede intestinal (pneumatose intestinal), podendo evoluir para perfuração, peritonite e sepse.

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22
Q

2 principais fatores de risco pra enterocolite necrosante

A

Asfixia perinatal

Prematuridade

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23
Q

Tríade patogênica ECN

A

1) isquemia intestinal;
2) nutrição enteral;
3) micro-organismos patogênicos.

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24
Q

Agentes comuns na ECN

A
Klebsiella
C. perfringens,
Escherichia coli
Staphylococcus epidermidis
Rotavírus,
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25
Q

Segmentos intestinais mais acometidos pela ECN

A

íleo distal

cólon ascendente proximal

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26
Q

Q.C ECN

A
  1. distensão abdominal
  2. dificuldade de progressão da dieta
  3. presença de resíduo gástrico com eventual
    drenagem biliosa
  4. sangramento gastrointestinal.
    *Em geral, o RN apresenta-se letárgico, com alteração da perfusão periférica e acidose metabólica
27
Q

DIA ECN

A

RX

  1. pneumatose intestinal (acúmulo de gás na submucosa da parede intestinal) e
  2. pneumoperitônio
28
Q

TTO ECN

A
  1. Admissão em terapia intensiva.
  2. Dieta zero.
  3. Descompressão nasogástrica
  4. Hidratação venosa e utilização de sangue, plasma, solução cristaloide e aminas vasopressoras conforme o nível de gravidade do RN.
  5. Rastreamento microbiológico e antibioticoterapia
    de largo espectro. *ampicilina + gentamicina para *piperacilina A duração média do tratamento
    é de 14 dias.
  6. Cirurgia: consiste na ressecção de alça necrótica
29
Q

Indicação de cirurgia na ECN

A

1) Perfuração de alça (pneumoperitônio);
2) Presença de líquido peritoneal evidenciando micro-organismos

*Outras indicações relativas são: falha no tratamento clínico, alça fixa nas radiografias de abdome, eritema de parede abdominal e massa palpável

30
Q

Constipação neonatal

A

Plug meconial

31
Q

Manejo plug meconial

A
  1. supositório glicerinado

2. enemas

32
Q

Causas de plug meconial

A
  1. Síndrome do cólon esquerdo hipoplásico (associada
    ao DMG ou à FC);
  2. Aganglionose retal (doença de Hirshprung);
  3. Uso de opioide pela gestante;
  4. Uso de sulfato de magnésio no manejo terapêutico
    da pré-eclâmpsia.
33
Q

Fibrose cística (FC) herança

A

AR
*mutação no gen responsável pela síntese de um canal de cloro transmembrana (regulador transmembrana
CF), principalmente expresso em tecidos como glândulas sudoríparas, epitélio respiratório, epitélio do trato gastrointestinal (especialmente fígado e pâncreas) e epitélio do trato geniturinário.

34
Q

Confirmação FC

A

Teste genético da fibrose cística pois no período neonatal o teste do suor é pouco acurado.

35
Q

TTO FC

A
  1. instilação (enema) de salina isotônica ou acetilcisteína (Mucomyst).

Caso haja perfuração intestinal, o tratamento consistirá na laparotomia cirúrgica com abertura do íleo no maior ponto de dilatação.

36
Q

Doença de Hirschprung

Megacólon Agangliônico Congênito

A

Genética (autossômica recessiva ou dominante)

Ausência de inervação da mucosa colônica (plexos nervosos de Meisser e Auerbach) do esfíncter anal interno até porções varáveis do intestino

37
Q

Sexo mais acometido pela doença de Hirschprung

A

Masculino

38
Q

Na doença de Hirschprung, ao toque retal, observa-se

A

ampola “vazia”.

39
Q

Rx contrastado doença de Hirschprung

A

Distensão do segmento normal (proximal)
e redução do calibre do segmento agangliônico
(distal).

40
Q

Dia padrão ouro doença de Hirschprung

A

Biópsia de submucosa do segmento colônico estreito
(agangliônico), revelando a ausência de células
ganglionares.

41
Q

Dia padrão ouro doença de Hirschprung

A

Biópsia de submucosa do segmento colônico estreito
(agangliônico), revelando a ausência de células
ganglionares.

42
Q

TTO doença de Hirschprung

A

O tratamento é cirúrgico. Ressecção do segmento agangliônico e uma colostomia do coto proximal, até a criança completar 6-12 meses, para que então possa
ser feita a reanastomose com o reto.

43
Q

Displasia de quadril

A

Desenvolvimento anormal da articulação
coxofemoral

*1) Displasia
acetabular – neste caso o acetábulo é malformado,
ou seja, mais raso que o normal;
2) Subluxação de quadril – a cabeça femoral desvia
parcialmente da parede medial do acetábulo,
mas ainda guarda certo contato com a articulação;
3) Deslocamento de quadril – a cabeça
femoral está totalmente desviada, perdendo
totalmente o contato com a articulação

44
Q

Displasia de quadril sexo mais comum

A

Feminino

45
Q

Lado mais acometido por displasia de quadril

A

Esquerdo

46
Q

Confirmando displasia de quadril

A

USG idealmente até 6M

47
Q

TTOdisplasia de quadril

A

Em bebês < 6 meses : colete de Pavlik por 6 semanas resolve a instabilidade de quadril em 95% dos casos.

48
Q

Limites inferiores da normalidade para a glicemia

sérica são:

A
  1. 28 mg/dl ( com 1-2 horas de vida – nadir fisiológico)
  2. 40 mg/dl (3 a 23 horas)
  3. 41 mg/dl (24 a 47 horas)
  4. 48 mg/dl (48-72 horas).
49
Q

Sinais/sintomas de hipoglicemia

A
○ tremores; reflexo de Moro exacerbado
○ irritabilidade, letargia
○ sucção débil
○ taquipneia
○ cianose
○ hipotermia
50
Q

Quando e como tratar hipoglicemia?

A
1. Sintomático e com glicemia < 40 mg/dl:
glicose IV (bolus de glicose 10% 2 ml/kg IV e infusão contínua de glicose 8 mg/kg/min)
  1. Assintomáticos:
    I. Primeiras quatro horas de vida:
  2. Alimentar ainda na primeira hora de vida
    e aferir glicemia capilar 30min após a primeira alimentação;
  3. Se glicemia < 25 mg/dl: glicose IV;
  4. Se glicemia entre 25-40 mg/dl: realimentar.

II. 4 a 24 horas de vida:

  1. Alimentação de 2/2h ou 3/3h, e aferir a glicemia capilar 2/2h ou 3/3h antes de cada refeição;
  2. Se glicemia < 35 mg/dl: glicose IV;
  3. Se glicemia entre 35-45 mg/dl: realimentar.
51
Q

VR hiperglicemia

A

> 150 mg/dl no plasma

ou no sangue total acima de 125 mg/dl.

52
Q

Hipoglicemia neonatal

Causas? (3)

A

↑Utilização de glicose (hiperinsulinismo);
↑Utilização e/ou redução da produção;
↓Produção/reserva glicose (prematuridade).

53
Q

Qual o valor da calcemia na hipocalcemia neonatal?

A

Cálcio sérico total < 7 ou cálcio ionizado < 4.

54
Q

Hipocalcemia neonatal

Causas? (6)

A
Prematuro;
    Filho de mãe diabética;
    Asfixia;
    Congênita (Sd. de DiGeorge);
    Hipoparatireoidismo;
    Hiperparatireoidismo materno.
55
Q

Hipocalcemia neonatal

Clínica? (4)

A

Aumento da excitabilidade neuromuscular:

Apneia;
Convulsão;
Hiperreflexia;
Estridor.
56
Q

Hipocalcemia neonatal

Tratamento?

A

Convulsão ou ECG alterado: gluconato de cálcio 10% 1 mg/kg/dose IV;
Parenteral: gluconato de cálcio 10% 500 mg/kg/dia IV.

57
Q

Doença metabólica óssea da prematuridade

Padrão laboratorial? (3)

A

↓Ca2+;
↓Fosfato;
↑Fosfatase alcalina.

58
Q

Obstrução congênita da via lacrimal

A

Anomalia congênita mais comum dos canais lacrimais, caracterizada por uma imperfuração da válvula de Hasner, com retenção da lágrima.

59
Q

Obstrução congênita da via lacrimal

Conduta? (3)

A

Expectante até 6 a 12 meses;
Manobra de Crigler (massagem ou compressão do saco lacrimal firme e para baixo, realizada pelos pais várias vezes ao dia);
Sondagem se necessário.

60
Q

Quando a fontanela posterior se fecha? E a anterior?

A

Posterior: até 2 meses.

Anterior: até 2 anos.

61
Q

Principal causa de derrame pleural ao nascimento?

A

Quilotórax.

↑pressão venosa no trabalho de parto, lesando o ducto torácico

62
Q

Quilotórax em RNs

Conduta inicial?

A

Alimentação enteral rica em triglicerídeos de cadeia baixa-média e proteínas

OU

Nutrição parenteral.

(toracocentese de alívio, se necessária)

63
Q

Quilotórax em RNs

Conduta, se refratários?

A

Nutrição parenteral total.

se ausência de melhora após 1-2 semanas