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Doenças do Período Neonatal Flashcards

1
Q

Sistema cardiovascular feto

A

O sangue oxigenado proveniente da placenta chega à veia cava inferior através do ducto venoso – estrutura vascular que conecta a veia umbilical com a veia cava inferior, e daí alcança o Átrio Direito (AD).

Grande parte do fluxo que chega ao AD é direcionado ao Átrio Esquerdo (AE) através do forame oval patente.

Por sua vez, o sangue proveniente da veia cava superior é praticamente lançado sobre a válvula
tricúspide e alcança o ventrículo direito; como os vasos pulmonares estão constritos, somente 10% do débito de VD é enviado ao pulmão, e todo o restante é ejetado na aorta descendente através do ducto arterioso.

Apenas o fígado, cabeça e coração (cujos vasos são de origem pré-ductal) recebem sangue de alta oxigenação do período fetal e o restante do corpo é perfundido com o sangue misturado de VD e VE.

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2
Q

Quando ocorre o fechamento funcional do forame

oval,

A

Três meses de vida.

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3
Q

Potentes estímulos para a obliteração do ducto
arterioso, e sua transformação em ligamento
arterioso.

A

O aumento da PaO2

Queda nos níveis de prostaglandinas (prostaglandina E2)

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4
Q

Função do canal arterial

A

Desvio do fluxo sanguíneo da direita para esquerda em consequência da alta resistência do leito pulmonar.

*O canal arterial ou ducto arterioso é uma estrutura
vascular que conecta a artéria pulmonar
principal com a aorta, possuindo na vida fetal
um papel fundamental

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5
Q

Explicação pra maior incidência de enterocolite necrosante e hemorragia intraventricular em pacientes com PCA

A

“roubo” de fluxo da circulação sistêmica

*atinge principalmente órgãos como cérebro, trato gastrointestinal, rins, fígado e baço

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6
Q

Principais indícios de PCA em prematuros

A
  1. deterioração respiratória (taquipneia, dispneia, apneia, aumento de parâmetros na ventilação mecânica e retenção de gás carbônico)
  2. aumento da área cardíaca no Rx
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7
Q

Achados de PCA no exame físico (4)

A

1) precórdio hiperdinâmico;
2) sopro sistólico ou sistodiastólico (em “maquinária”)
na região infraclavicular e paraesternal esquerda;
3) pulsos periféricos amplos;
4) pressão de pulso elevada (> 25 mmHg).

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8
Q

Padrão ouro pra dia de PCA

A

Eco com doppler

*Diâmetro transverso, > 1.5 mm, revela um canal clinicamente significante

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9
Q

TTO PCA

A

1) manutenção de zona termoneutra para estes bebês;
2) o uso de PEEP (através do CPAP nasal ou VMI) parece diminuir o shunt esquerda-direita e aumentar o fluxo sistêmico;
3) restrição hídrica moderada (no máximo 130 ml/kg/dia).

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10
Q

Droga padrão ouro tto PCA

A

indometacina
1ª dose 0,2 mg/kg
2ª e 3ª doses 0,1 mg/kg, com intervalo de 12-24
horas entre elas.

*O esquema de tratamento pode ser
repetido uma vez.

*prematuros com alguma contraindicação ou que não respondem ao tratamento farmacológico, são candidatos à ligadura cirúrgica

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11
Q

Contraindicações indometacina

A
  1. trombocitopenia (< 50.000)
  2. sangramentos
  3. oligúria (< 1 ml/kg/hora)
  4. enterocolite necrosante
  5. perfuração intestinal
  6. creatinina > 1,8 mg/dl.
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12
Q

Definição choque

A

Deficit de oxigênio e nutrientes em relação à demanda celular. A hipotensão é a manifestação singular do choque descompensado.

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13
Q

Manifestações choque

A 
Palidez,
Alteração de perfusão capilar periférica
Extremidades frias
Letargia
Hipoatividade
Diminuição do débito urinário
Hipotensão
Taquicardia
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14
Q

Com a hipóxia e baixa perfusão cerebral desenvolvem-se (2):

A

Hemorragia intraventricular

Leucomalácia periventricular.

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15
Q

Reposição de volume no RN

A

Recomenda-se o uso de salina isotônica na dose de 10-20 ml/kg/dia.

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16
Q

Órgão mais acometido na asfixia

A

RIM

NTA

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17
Q

Os 3 principais efeitos colaterais da hipotermia

são

A

trombocitopenia
bradicardia
necrose gordurosa subcutânea

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18
Q

Anticonvulsivantes:

A
  1. Fenobarbital (ataque de 20-40 mg/kg/dose; manutenção de 5 mg/kg/dia)
  2. Fenitoína (ataque: 20 mg/kg/dose)
  3. Benzodiazepínicos (lorazepan).
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19
Q

Leucomalácia periventricular (LP)

A

Áreas de necrose focal e gliose na substância branca periventricular, promovendo áreas de atrofia de parênquima e formação de cistos.

  • Alterações isquêmicas ou por infecções.
  • Afeta mais frequentemente os bebês prematuros, determinando em longo prazo o desenvolvimento de paralisia cerebral, deficit cognitivo e visual.
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20
Q

DIA LP

A
  1. USGTF
  2. TC
  3. RNM
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21
Q

Enterocolite necrosante (ECN)

A

graus variados de necrose de mucosa e/ou de parede intestinal.
*O segmento acometido pode exibir acúmulo de gás
na parede intestinal (pneumatose intestinal), podendo evoluir para perfuração, peritonite e sepse.

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22
Q

2 principais fatores de risco pra enterocolite necrosante

A

Asfixia perinatal

Prematuridade

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23
Q

Tríade patogênica ECN

A

1) isquemia intestinal;
2) nutrição enteral;
3) micro-organismos patogênicos.

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24
Q

Agentes comuns na ECN

A 
Klebsiella
C. perfringens,
Escherichia coli
Staphylococcus epidermidis
Rotavírus,
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25
Segmentos intestinais mais acometidos pela ECN
íleo distal | cólon ascendente proximal
26
Q.C ECN
1. distensão abdominal 2. dificuldade de progressão da dieta 3. presença de resíduo gástrico com eventual drenagem biliosa 4. sangramento gastrointestinal. *Em geral, o RN apresenta-se letárgico, com alteração da perfusão periférica e acidose metabólica
27
DIA ECN
RX 1. pneumatose intestinal (acúmulo de gás na submucosa da parede intestinal) e 2. pneumoperitônio
28
TTO ECN
1. Admissão em terapia intensiva. 2. Dieta zero. 3. Descompressão nasogástrica 4. Hidratação venosa e utilização de sangue, plasma, solução cristaloide e aminas vasopressoras conforme o nível de gravidade do RN. 5. Rastreamento microbiológico e antibioticoterapia de largo espectro. *ampicilina + gentamicina para *piperacilina A duração média do tratamento é de 14 dias. 6. Cirurgia: consiste na ressecção de alça necrótica
29
Indicação de cirurgia na ECN
1) Perfuração de alça (pneumoperitônio); 2) Presença de líquido peritoneal evidenciando micro-organismos *Outras indicações relativas são: falha no tratamento clínico, alça fixa nas radiografias de abdome, eritema de parede abdominal e massa palpável
30
Constipação neonatal
Plug meconial
31
Manejo plug meconial
1. supositório glicerinado | 2. enemas
32
Causas de plug meconial
1. Síndrome do cólon esquerdo hipoplásico (associada ao DMG ou à FC); 2. Aganglionose retal (doença de Hirshprung); 3. Uso de opioide pela gestante; 4. Uso de sulfato de magnésio no manejo terapêutico da pré-eclâmpsia.
33
Fibrose cística (FC) herança
AR *mutação no gen responsável pela síntese de um canal de cloro transmembrana (regulador transmembrana CF), principalmente expresso em tecidos como glândulas sudoríparas, epitélio respiratório, epitélio do trato gastrointestinal (especialmente fígado e pâncreas) e epitélio do trato geniturinário.
34
Confirmação FC
Teste genético da fibrose cística pois no período neonatal o teste do suor é pouco acurado.
35
TTO FC
1. instilação (enema) de salina isotônica ou acetilcisteína (Mucomyst). Caso haja perfuração intestinal, o tratamento consistirá na laparotomia cirúrgica com abertura do íleo no maior ponto de dilatação.
36
Doença de Hirschprung | Megacólon Agangliônico Congênito
Genética (autossômica recessiva ou dominante) Ausência de inervação da mucosa colônica (plexos nervosos de Meisser e Auerbach) do esfíncter anal interno até porções varáveis do intestino
37
Sexo mais acometido pela doença de Hirschprung
Masculino
38
Na doença de Hirschprung, ao toque retal, observa-se
ampola “vazia”.
39
Rx contrastado doença de Hirschprung
Distensão do segmento normal (proximal) e redução do calibre do segmento agangliônico (distal).
40
Dia padrão ouro doença de Hirschprung
Biópsia de submucosa do segmento colônico estreito (agangliônico), revelando a ausência de células ganglionares.
41
Dia padrão ouro doença de Hirschprung
Biópsia de submucosa do segmento colônico estreito (agangliônico), revelando a ausência de células ganglionares.
42
TTO doença de Hirschprung
O tratamento é cirúrgico. Ressecção do segmento agangliônico e uma colostomia do coto proximal, até a criança completar 6-12 meses, para que então possa ser feita a reanastomose com o reto.
43
Displasia de quadril
Desenvolvimento anormal da articulação coxofemoral *1) Displasia acetabular – neste caso o acetábulo é malformado, ou seja, mais raso que o normal; 2) Subluxação de quadril – a cabeça femoral desvia parcialmente da parede medial do acetábulo, mas ainda guarda certo contato com a articulação; 3) Deslocamento de quadril – a cabeça femoral está totalmente desviada, perdendo totalmente o contato com a articulação
44
Displasia de quadril sexo mais comum
Feminino
45
Lado mais acometido por displasia de quadril
Esquerdo
46
Confirmando displasia de quadril
USG idealmente até 6M
47
TTOdisplasia de quadril
Em bebês < 6 meses : colete de Pavlik por 6 semanas resolve a instabilidade de quadril em 95% dos casos.
48
Limites inferiores da normalidade para a glicemia | sérica são:
1. 28 mg/dl ( com 1-2 horas de vida – nadir fisiológico) 2. 40 mg/dl (3 a 23 horas) 3. 41 mg/dl (24 a 47 horas) 4. 48 mg/dl (48-72 horas).
49
Sinais/sintomas de hipoglicemia
``` ○ tremores; reflexo de Moro exacerbado ○ irritabilidade, letargia ○ sucção débil ○ taquipneia ○ cianose ○ hipotermia ```
50
Quando e como tratar hipoglicemia?
``` 1. Sintomático e com glicemia < 40 mg/dl: glicose IV (bolus de glicose 10% 2 ml/kg IV e infusão contínua de glicose 8 mg/kg/min) ``` 2. Assintomáticos: I. Primeiras quatro horas de vida: 1. Alimentar ainda na primeira hora de vida e aferir glicemia capilar 30min após a primeira alimentação; 2. Se glicemia < 25 mg/dl: glicose IV; 3. Se glicemia entre 25-40 mg/dl: realimentar. II. 4 a 24 horas de vida: 1. Alimentação de 2/2h ou 3/3h, e aferir a glicemia capilar 2/2h ou 3/3h antes de cada refeição; 2. Se glicemia < 35 mg/dl: glicose IV; 3. Se glicemia entre 35-45 mg/dl: realimentar.
51
VR hiperglicemia
> 150 mg/dl no plasma | ou no sangue total acima de 125 mg/dl.
52
Hipoglicemia neonatal Causas? (3)
↑Utilização de glicose (hiperinsulinismo); ↑Utilização e/ou redução da produção; ↓Produção/reserva glicose (prematuridade).
53
Qual o valor da calcemia na hipocalcemia neonatal?
Cálcio sérico total < 7 ou cálcio ionizado < 4.
54
Hipocalcemia neonatal Causas? (6)
``` Prematuro; Filho de mãe diabética; Asfixia; Congênita (Sd. de DiGeorge); Hipoparatireoidismo; Hiperparatireoidismo materno. ```
55
Hipocalcemia neonatal Clínica? (4)
Aumento da excitabilidade neuromuscular: Apneia; Convulsão; Hiperreflexia; Estridor.
56
Hipocalcemia neonatal Tratamento?
Convulsão ou ECG alterado: gluconato de cálcio 10% 1 mg/kg/dose IV; Parenteral: gluconato de cálcio 10% 500 mg/kg/dia IV.
57
Doença metabólica óssea da prematuridade Padrão laboratorial? (3)
↓Ca2+; ↓Fosfato; ↑Fosfatase alcalina.
58
Obstrução congênita da via lacrimal
Anomalia congênita mais comum dos canais lacrimais, caracterizada por uma imperfuração da válvula de Hasner, com retenção da lágrima.
59
Obstrução congênita da via lacrimal Conduta? (3)
Expectante até 6 a 12 meses; Manobra de Crigler (massagem ou compressão do saco lacrimal firme e para baixo, realizada pelos pais várias vezes ao dia); Sondagem se necessário.
60
Quando a fontanela posterior se fecha? E a anterior?
Posterior: até 2 meses. | Anterior: até 2 anos.
61
Principal causa de derrame pleural ao nascimento?
Quilotórax. | ↑pressão venosa no trabalho de parto, lesando o ducto torácico
62
Quilotórax em RNs Conduta inicial?
Alimentação enteral rica em triglicerídeos de cadeia baixa-média e proteínas OU Nutrição parenteral. (toracocentese de alívio, se necessária)
63
Quilotórax em RNs Conduta, se refratários?
Nutrição parenteral total. | se ausência de melhora após 1-2 semanas

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