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Pediatria > Anemias Dos Recém Nascidos > Flashcards

Anemias Dos Recém Nascidos Flashcards

1
Q

Anemia fisiológica da infância

A

Queda no número de hemácias
Queda concentração de hemoglobina
Queda contagem de reticulócitos

Verificada após o nascimento, a partir do 7º dia de vida

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2
Q

Causa anemia fisiológica da infância

A

Queda dos níveis de eritropoetina.

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3
Q

3 períodos de hematopoese intrauterina

A

1º - período mesoblástico, no 10-14º dia de vida embrionária até a 6-8ª semana pelo SV.

2º - período hepático até a 20-24ª semana de gestação

3º - período mieloide, pela medula óssea

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4
Q

Explicação anemia fisiológica da infância

A

Com o nascimento, há uma elevação da saturação de oxigênio para valores acima de 95% e os níveis de EPO caem substancialmente, e como consequência, a contagem de hemácias e reticulócitos e concentração
de hemoglobina sofrem uma queda em torno do 7º dia de vida para 1/10 dos níveis verificados ao nascimento.

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5
Q

Anemia da prematuridade

A

Exacerbação do processo de anemia fisiológica que ocorre nos RN prematuros.
Maior precocidade de instalação (3ª-6ª semana de vida).

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6
Q

Fisiopatologia anemia da prematuridade

A

Nos prematuros
1) Menores reservas de ferro;
2) Menor tempo de sobrevivência das hemácias fetais (40-60 dias);
3) A taxa metabólica dos prematuros é maior que a de
bebês a termo: se o ganho de peso semanal for de 150 g, deverá haver concomitante aumento do volume sanguíneo total de 12 ml no mesmo
período;
4) Várias coletas sucessivas de sangue para realização de exames laboratoriais;
5) Deficiência relativa de vitamina E.

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7
Q

Profilaxia anemia da prematuridade

A

Adm ferro, vitamina E e Eritropoetina recombinante (EPOr).

  1. O ferro deverá ser iniciado na dose de 2-4 mg/kg/dia (Fe elementar) a partir do momento em que o bebê estiver recebendo dieta plena por via enteral.
  2. Vitamina E é feita na dose de 15 a 25 UI da forma hidrossolúvel diariamente, até que o bebê complete 38-40 semanas de idade gestacional.
  3. EPOr não é ainda uma medida de uso rotineiro e consensual na maioria das UTIs neonatais.
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8
Q

Indícios lab que está ocorrendo perda de sangue

A
  1. queda no hematócrito
  2. aumento nos níveis de reticulócitos (que representa a resposta medular à hipóxia)
  3. níveis normais de bilirrubina (a não ser que haja retenção de hematoma)
  4. Teste de Coombs negativo.
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9
Q

Anemia por hemólise

A
  1. queda do hematócrito
  2. aumento de reticulócitos
  3. aumento nos níveis de bilirrubina
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10
Q

Anemia por hemólise imunomediada

A

Teste de Coombs será positivo e haverá esferócitos no sangue periférico.

  1. Incompatibilidade Rh, ABO, outros sistemas menores (ex.: Kell, Duffy, E e c);
  2. Autoanticorpos maternos: lúpus, artrite reumatoide
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11
Q

Anemia por hemólise hereditária

A
  1. Defeitos metabólicos: deficiência de glicose-6-
    fosfato, deficiência de piruvatoquinase.
  2. Defeitos na hemoglobina: síndromes talassêmicas.
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12
Q

Anemia por hemólise adquirida

A
  1. Infecção: bacteriana e viral.
  2. Deficiência de vitamina E.
  3. Anemia microangiopática: coarctação grave de aorta, estenose renal e hemangiomas.
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13
Q

VR policitemia

A

Presença de um hematócrito venoso acima de 65% ou hematócrito arterial acima de 63%.

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14
Q

Definição icterícia

A

Coloração amarelada de pele e mucosas, provocada por um aumento da fração indireta ou lipossolúvel da
bilirrubina, geralmente quando > 7 mg/dl ou da sua fração direta, menos frequentemente.

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15
Q

Hiperbilirrubinemia às custas de direta, pensar em:

A
  1. sepse neonatal
  2. infecções congênitas
  3. atresia biliar
  4. fibrose cística
  5. galactosemia
  6. cistos do colédoco
  7. deficiência de alfa-1-antitripsina
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16
Q

Metabolismo bilirrubina

A
  1. BR é um produto da degradação do grupamento heme,
  2. hemoglobina -> biliverdina;
  3. biliverdina -> bilirrubina pela biliverdina redutase,
    #O ferro liberado desta reação
    é reaproveitado pelo organismo e armazenado em baço e fígado.
  4. BI (lipossolúvel) liga-se a albumina plasmática para poder ser carreada até o fígado; chegando próximo à membrana dos hepatócitos, difunde-se através do meio lipídico, e no citoplasma volta a ligar-se a uma proteína
    – ligandina
  5. Na organela a BI ->à bilirrubina direta com auxílio
    da enzima uridilglucoroniltransferase.
  6. Formas de BD (hidrossolúvel) mono ou diglicuronídeo estão aptas a serem liberadas na bile.
  7. Com a bile, BD chega ao intestino delgado onde, no adulto e na criança maior, será reduzida a estercobilina pela presença de bactérias da flora local e uma pequena quantidade será desconjugada a bilirrubina indireta
    *No RN microbiota pobre ainda
17
Q

Correlação VR de BT e zona de Kramer

A

5 mg/dl determinando icterícia na face.
15 mg/dl parte média do abdome
20 mg/dl mãos e pés e, obviamente, de todo o corpo.

18
Q

Indícios pra suspeitar de icterícia não fisiológica

A

Início nas primeiras 24 horas de vida;
Sinais de hemólise: palidez e hepatoesplenomegalia.
Icterícia evidente até a metade do abdome;
Incompatibilidade Rh ou ABO;
Irmão que tenha necessitado de fototerapia;
Céfalo-hematoma ou sangramento significativo.

*Os exames revelarão anemia, reticulocitose e aumento progressivo da bilirrubina (> 0,5 mg/dl/h);

19
Q

Kernicterus - encefalopatia bilirrubínica

A

Síndrome neurológica decorrente da neurotoxicidade

da bilirrubina para o SNC

20
Q

Icterícia Ao nascimento ou nas primeiras 24h de vida

A

Sempre patológica

Eritroblastose fetal
Hemorragia oculta
Sepse
Doença de inclusão citomegálica
Rubéola
Toxoplasmose congênita
Secundária a hematomas e equimoses extensas;
21
Q

Icterícia no segundo a terceiro dia:

A

Fisiológica
Síndrome de Crigler-Najjar
Do aleitamento materno;

22
Q

Icterícia do terceiro dia a primeira semana:

A 
Sepse
Doença de inclusão citomegálica
Sífilis
Toxoplasmose
Infecção do trato urinário;
23
Q

Icterícia após primeira semana:

A 
Leite materno
Sepse
Atresia congênita dos ductos biliares
Hepatite
Galactosemia
Hipotireoidismo
Esferocitose hereditária 
Deficiências enzimáticas levando à hemólise (G6PD);
Fibrose cística;
24
Q

Icterícia após 1 mÊs

A

Icterícia fisiológica associada a hipotireoidismo ou estenose pilórica
Síndrome da bile espessa (geralmente sucede a doença hemolítica perinatal)
Galactosemia
Atresia congênita dos ductos biliares
Infecções congênita
Uso de parenteral
Síndrome de Crigler-Najjar.

25
Q

Fatores de risco associados a uma icterícia

fisiológica mais intensa incluem:

A 
Filhos de mãe diabética
Raça oriental
Prematuridade
Altitude
Policitemia
Drogas (vit. K3)
Eliminação tardia de mecônio 
História familiar de irmão que teve icterícia fisiológica.
26
Q

2 formas de icterícia associada ao leite materno

A
  1. Forma Precoce (Icterícia do Aleitamento Materno).
    Amento na circulação êntero-hepática, por uma ingesta de leite insuficiente relacionada às dificuldades do início da amamentação e, consequentemente, pela menor quantidade de eliminação do mecônio.
    *Surge entre o 2º e o 3º dia de vida e está associada a sinais de dificuldades alimentares, como
    pega/posicionamento incorretos, perda de peso acentuada nos primeiros dias de vida.
  2. Forma Tardia (Icterícia do Leite Materno).
    Ao redor do 4º dia, concentração continua a subir até o 14º dia de vida.
    *Se o aleitamento é continuado, estes níveis estabilizam e caem lentamente, atingindo níveis normais em 4 a 12 semanas.
    *Se o aleitamento for suspenso, os níveis caem rapidamente em 48 horas.
    *Parece existir fatores no leite materno que interferem com o metabolismo da bilirrubina.
    *Quando houver dúvida do diagnóstico ou o nível de bilirrubina for muito elevado, pode-se realizar uma prova terapêutica: suspende-se o aleitamento por 24 horas, deixando o RN com complemento.
27
Q

Teste de Coombs negativo:

A 
• Hemoglobina normal/baixa:
 Reticulocitose:
− Esferocitose;
− Eliptocitose;
− Deficiência de glicose-6-fosfato-
-desidrogenase;
− Deficiência de piruvato quinase.
 Reticulócitos normais:
− Asfixia neonatal;
− Sangramentos/equimoses;
− Síndrome de Gilbert;
− Síndrome de Crigler-Najjar;
− Hipotireoidismo.
• Policitemia:
 Atraso no clampeamento de cordão;
 Transfusão feto-fetal;
 PIG.
28
Q

Síndrome de Aagenaes:

A

Colestase com linfedema de extremidades por provável hipoplasia dos vasos linfáticos de fígado e extremidades.

29
Q

Síndrome de Zellweger (cérebro-hepatorenal):

A

Fácies anormal, hipotonia, hepatomegalia, cistos
renais, calcificações patelares, e anormalidades
oculares por ausência de peroxissomos.

30
Q

Doença de Byler.

A

Doenças do transporte e conjugação de ácidos

biliares

31
Q

Hiperbilirrubinemia direta ou colestase neonatal (que sempre tem conotação patológica)

A

Níveis de bilirrubina DIRETA são maiores ou iguais a 1,5 mg/dl OU quando sua dosagem representar 20% ou mais da bilirrubina total.

32
Q

Principais manifestações clínicas da icterícia

colestática são:

A
  1. coloração amarelada da pele
  2. Acolia fecal
  3. Colúria
33
Q

Manejo colestase

A
  1. Abordagem cirúrgica
  2. Dieta complementada com triglicerídeos de cadeia média, cuja absorção não depende de ácidos biliares; 3. Reposição de vitaminas lipossolúveis;
  3. Ácido ursodesoxicólico (Ursacol®) na dose de 15 mg/kg/ dia, que melhora o fluxo biliar, diminui a recirculação êntero-hepática dos ácidos biliares e reduz os níveis de colesterol circulantes;
  4. Nos pacientes com hipertensão porta e ascite, deverá ser feita a restrição de ingesta de sódio (0,5 g/dia ou 1-2 mEq/kg/dia) e uso de diurético, preferencialmente a espironolactona (3-5 mg/kg/dia).
34
Q

Fases Kernicterus

A

Fase 1: hipotonia, letargia, má sucção, choro agudo durante algumas horas.
Fase 2: em que se instala hipertonia da musculatura
extensora (opistótono), convulsões e febre.
Fase 3: de aparente melhora, em que a hipertonia diminui ou cede e que se instala após a primeira semana.

35
Q

Fototerapia

A

Converte a bilirrubina tóxica (4Z, 15Z bilirrubina), através da fotoisomerização, em um isômero facilmente excretado pela bile e pela urina.

Pra > 35 semanas com auxílio do gráfico e das curvas abaixo, utilizando-se o nível total de bilirrubina sérica
e o tempo de vida (horas) em que foi colhida.

36
Q

Doença hemorrágica neonatal

A

Neonato apresenta uma deficiência transitória de todos os fatores de coagulação dependentes de vitamina K, que são: II, VII, IX e X, especialmente entre 48horas de vida até o 7º-10º dia

37
Q

3 formas da doença hemorrágica neonatal

A
  1. Forma precoce: início < 24 horas de vida. Associada ao uso de drogas maternas que interferem com a vitamina K. Fenobarbital, fenitoína, isoniazida, rifampicina e warfarin, ou à presença de coagulopatias
    hereditárias.
  2. Forma clássica: início entre o 2º e o 7º dia de vida, e relacionada à carência de vitamina K no leite materno e à ausência de flora bacteriana saprófita intestinal capaz de sintetizar a vitamina K.
  3. Forma tardia: início entre um e seis meses de vida. Associada a síndrome colestática (ex.: hepatite neonatal, atresia de vias biliares, fibrose cística) e a outras causas, como abetalipoproteinemia e ingestão de warfarin.
38
Q

Prevenção e tto doença hemorrágica neonatal

A

Vitamina K1, 1 mg IM ao nascimento é capaz de prevenir a doença hemorrágica neonatal.

Se ainda assim houver sangramentos de vulto ou
em região intracraniana, recomenda-se o uso de
plasma fresco congelado, 10 ml/kg EV.

O Ministério da Saúde recomenda as seguintes doses
de vitamina K1 ao nascimento: vitamina K1 (1ml = 10 mg): 1 mg intramuscular ou subcutânea.

Pediatria (25 decks)

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