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Titulo Clinica Medica > DOENÇAS DA SUPRA RENAL > Flashcards

DOENÇAS DA SUPRA RENAL Flashcards

1
Q

PENSAR EM FISIOLOGIA DA ADRENAL É:

A

PENSAR NO EIXO HIPOTÁLAMO- HIPÓFISE- ADRENAL

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2
Q

HIPOTALAMO SECReta QUE HORMONIO ?

A

CRH ( HORMONIO LIBERADOR DE CORTICOTROFINA)

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3
Q

QUAL A FUNÇÃO DO CRH ?

A

VAI ATÉ A HIPOFISE E ESTIMULANDO A , PROMOVENDO A LIBERAÇÃO DE CORTICOTROFINA (ACTH)—FAZ O CORTEX CRESCER

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4
Q

QUAL O PRINCIPAL HORMONIO DO CORTEX DA ADRENAL?

A

CORTISOL , QUE CAI NA CORRENTE SANGUINEA E CHEGA NO SNC E INIBE A PRODUÇÃO DE CRH(HIPOTALAMO) E ACTH(HIPÓFISE)
FEED BACK NEGATIVO HORMONAL

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5
Q

CORTEX E MEDULA DA SUPRA RENAL TEM ORIGEM EMBRIOLOGICAS IGUAIS?

A

NÃO , SÃO DIFERENTES , PORISSO QUE FUNCIONAM COMO QUASE 2 GLANDULAS SEPARADAS EM UMA GLANDULA SÓ.

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6
Q

NO CENTRO DA ADRENAL HÁ UMA CAMADA COM COLORAÇÃO COM ASPECTO DE CROMO , QUAL É ESSA CAMADA?

A

ZONA MEDULAR ( CELS CROMAFINS) PRODUTORA DE CATECOLAMINAS

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7
Q

COMO É DIVIDIDO O CORTEX DA ADRENAL?

A

É SUBDIVIDO EM 3 ZONAS:
1- GLOMERULOSA (+ EXTERNA)
2- FASCICULADA (INTERMEDIARIA)
3- RETICULADA (+ INTERNA )

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8
Q

QUAIS SÃO OS HORMONIOS PRODUZIDOS POR CADA ZONA?

A

1-GLOMERULOSA (ALDOSTERONA)
2-FASACICULADA ( CORTISOL)
3-RETICULADA ( ANDROGENIOS)

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9
Q

QUAL HORMONIO CONTROLA CADA ZONA?

A

1- SRA-GLOMERULOSA SECRETA A (ALDOSTERONA) NÃO É CONTROLADA PELO EIXO HIPOTALAMO-HIPOFISE ADRENAL. ACTH NÃO TEM NUNHUMA INFLUENCIA NA SECREÇAO DA ALDOSTERONA
2-ACTH- FASCICULADA PRODUZ CORTISOL
3- HORMONIO QUE ESTIMULA (???) PRODUZ ANDROGENIO, ANDROGENOS OU TESTOSTERONA DE ORIGEM ADRENAL( NÃO SE SABE QUAL O GRANDE ESTIMULO PARA LIBERAÇÃO DESTES ANDROGENOS) PARECE QUE ACTH TEM ALGUMA INFLUENCIA . É A ZONA MENOS IMPORTANTE.

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10
Q

a camada medular da supra renal é importante?

A

sim muito importante pois produz as catecolaminas ( adrenalina) nesse caso é um (hormonio) e o controle é feito pelo SNA.

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11
Q

Explique como adrenalina pode ser tanto hormonio como neurotransmissor?

A

Podemos explicar através da embriologia as cels da crista neural que antes davam origem a neuronios fizeram uma migração no período embriológico e cairam dentro de um glandula, justamente o que aconteceu com a camada medular( cels de origem ectodermica que naturalmente dão origem a neuronios foram migrando caindo no abdome encontrando o mesoderma que dá origem ao cortex , entrou no meio , continundo a produzir adrenalina só que joga ela dentro do sangue( hormonio)

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12
Q

Qual a funçao da aldosterna?

A

Reabsorver o sodio e jogar fora o potassio e H+( próton)

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13
Q

quais são as funçoes do cortisol?

A

Cortisol: hormonio do stress qualquer situação de estresse , luta ou fuga , jejum aumenta o cortisol aumentando a disponibildade de energia para o corpo, alem de ser um hormonio catabolico que vai disponibilizar glicose para consumir nossas reservas energeticas
prepara nosso corpo para uma resposta energetica , portanto promove um EFEITO PERMISSIVO AS CATECOLAMINAS sem cortisol pode até ter adrenalina mas esta nao consegue agir ( não consegue acelerar o coração , não consegue dar tonus vascular)
Regula sistema imune faz imunussupressão ( corticoide em dose alta)
corticoide em dose bxa tem efeito antiinflamatorio
o corticoide é um hormonio catabólico aumenta a disponiblidade de glicose para o sangue para uma situação de luta ou fuga.

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14
Q

qual a função dos androgenos adrenais?

A

“não serve para nada” no max aumenta um pouco pilificação na mulher . No homen é zero, pois a grande fonte de testosterona é o testículo se faltar no homem esse tipo de testosterona não muda nada .

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15
Q

qual a função da medula?

A

produção catecolaminas pp adrenalina que tem como função ppal o aumento do tonus vascular.

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16
Q

Quais os 3 disturbios das adrenais?

A

1- hipofunção 2-hiperfunção 3- nodulo/câncer

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17
Q

O que é hipofunção da adrenal?

A

È uma adrenal que não funciona (INSUFICIENCIA ADRENAL) PENSAR HIPOCORTISOLISMO . ALDOSTERONA HÁ OUTROS MECANISMOS DE COMPENSAÇÃO NA SUA FALTA , OS ANDROGENIOS(PILIFICAÇÃO) NÃO FAZEM FALTA

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18
Q

O QUE É HIPERFUNÇÃO DA ADRENAL?

A

AUMENTO DA FUNÇÃO DA ADRENAL
1-HIPERFUNÇÃO DA GLOMERULAR HIPERALDO PRIMÁRIO
2-HIPERFUNÇÃO DA FASCICULADA SDR CUSHING
3- HIPERFUNÇÃO DA ZONA RETICULADA ( HIPERPALSIA ADRENA L CONGENITA) DIST + COMPLEXO E PECULIAR ASSOCIADO A UM GRAUS DE INSUF ADRENAL( AULA BONUS)
4- HIPERFUNÇÃO MEDULAR FEOCROMOCITOMA

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19
Q

NÓDULO/ CANCER DA ADRENAL

A

REALIZA EXAME DE TC E ACABA DESCOBRINDO INCIDENTALMENTE NODULO DE ADRENAL ( INCINDENTALOMA) AULA BONUS
CARCINOMA ADRENOCORTICAL AULA BONUS

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20
Q

QUAIS SÃO OS DISTURBIOS DAS ADRENAIS?

A

1-HIPOFUNÇÃO: INSUFICIENCIA ADRENAL 2-HIPERFUNÇÃO (SDR CUSHING, HIPERALDO PRIMÁRIO, HIPERPLASIA ADRENAL CONGENITA, FEOCROMOCITOMA 3-NODULO/CANCER INCIDENTALOMA, CARCINOMA ADRENOCORTICAL

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21
Q

INSUFICIENCIA ADRENAL PENSAR SEMPRE ?

A

É IGUAL A CORTISOL BAIXO

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22
Q

CORTISOL BAIXO ONDE PODE ESTAR O PROBLEMA?

A

NA GLANDULA( PRIMÁRIA) OU NO EIXO SECUNDÁRIA ( CENTRAL)

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23
Q

QUANDO O EIXO É CULPADO QUAL ALTERAÇÃO ?

A

ACTH BAIXO E CORTISOL BAIXO
(SECUNDÁRIA OU CENTRAL)

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24
Q

QUANDO A ADRENAL É CULPADA QUAL ALTERAÇAO? No caso de hipocortisolismo?

A

CORTISOL BAIXO
ACTH ALTO (PRIMÁRIA)

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25
Q

O QUE PODERIA CAUSAR DISFUNÇÃO DO EIXO

A

1-ISQUEMIA , NECROSE DA HIPOFISE (MULHER DURANTE O PARTO SANGRA MUITO) ENTRA EM CHOQUE E NÃO CHEGA SANGUE NA HIPÓFISE SDR SHEEHAN (RARO)
2-MAIS COMUM PESSOA QUE FAZ USO CRONICAMENTE DE CORTICOIDE EXOGENO PARA TTO DE DOENÇA ( AUTOIMUNE, ALÉRGICA ) E DE FORMA ABRUPTA SEM DESMAME, PARA DE TOMAR O CORTICOIDE , OCORRENDO O HIPOCORTISOLISMO.
3-TUMOR QUE COMPRIME A HIPOFISE

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26
Q

POR QUE OCORRE O HIPOCORTISOLISMO PRIMÁRIO APÓS INTERRUPÇÃO ABRUPTA DO CORTICOIDE VO?

A

PORQUE O EIXO QUE ESTAVA SUPRIMIDO NÃO CONSEQUE VOLTAR A PRODUZIR RAPIDAMENTE O ACTH QUE ATÉ ENTÃO ESTAVA INTERROMPIDO PELO CORITOCIDE EXOGENO.OBS USO CRONICO DE CORTICOIDE EXOGENO PROMOVE ATROFIA DA GLANDULA.

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27
Q

QUAL A RECOMENDAÇAO EM PACIENTES QUE FAZEM USO POR MAIS DE 2 A 3 SEMANAS DE GLICOCORTICOIDE?

A

RETIRAR DE FORMA GRADUAL ANTES DE SUSPENDER.

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28
Q

QUADRO CLINICO DA FALTA DO CORTISOL

A

QUEDA DE PA ( HIPOTENSÃO POSTURAL), DIMINUIÇÃO DA GLICEMIA , DOR ABDOMINAL, EOSINOFILIA , MANIFESTAÇÕES GASTRO INTESTINAIS FISIOPATOLOGIA NAÕ ESTÁ TOTALMENTE ESCLARECIDA.(ANOREXIA,DOR ABDOMINAL, PERDA PONDERAL, NÁUSEA, VOMITOS SÃO SINTOMAS COMUNS )

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29
Q

FUNÇOES DO CORTISOL

A

CORTISOL HORMONIO MAIS IMPORTANTE DA ADRENAL , PERMISSIVIDADE DAS CATECOLAMINAS , AUMENTA A DISPONIBILIDADE DE GLICOSE, CERTO GRAU DE IMUNOSSUPRESSAO, REGULAÇÃO DO SISTEMA IMUNE PARTICIPA DA APOPTOSE DE EOSINOFILOS, SEM CORTISOL OS EOSINOFILOS VIVEM MAIS APRESENTANDO EOSINOFILIA.

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30
Q

O QUE OCORRE NA INSUF ADRENAL QUANDO PENSO EM ANDROGENIO E ALDOSTERONA?

A

ACTH TEM ATÉ CERTO EFEITO NA CAMADA RETICULAR MAS A RAREFAÇÃO DE PELE(DIMINUIÇÃO DA PILIFICAÇÃO) NÃO INCOMODARÁ O PACIENTE . A CAMADA GLOMERULAR NÃO É INFLUENCIADA PELO ACTH , RESPONDE AO EIXO RENINA ANGIOTENSINA , ALDOSTERONA

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31
Q

NUMA INSUFICIENCIA ADRENAL CENTRAL COMO ESTÁ A ALDOSTERONA?

A

NORMAL

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32
Q

QUAL O OUTRO NOME DA INSUFICIENCIA ADRENAL PRIMÁRIA ?

A

DOENÇA ADDISON(QUALQUER CAUSA DE PRIMÁRIA) INFECCIOSA , AUTOIMUNE,METÁSTASE

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33
Q

QUAL A CAUSA MAIS COMUM DE ADDISON?

A

AUTOIMUNE,MAIS COMUM EM MULHERES. PENSAR EM ADDISON EM PACIENTES COM TIREOIDITE DE HASHIMOTO

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34
Q

O QUE PENSAR EM CAUSAS INFECCIOSAS QUE LEVAM ADDISON?

A

DOENÇAS GRANULOMATOSAS: TB , PARACOCO , SEPSE MENINGOCOCICA, CHOQUE SEPTICO NESTE CASO PACIENTE FAZ CHOQUE SEVERO QUE NECROSA A ADRENAL DEVIDO A VASOCONSTRIÇAO SEVERA

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35
Q

METASTASE PARA ADRENAL PENSAR EM QUAL CANCER?

A

MELANOMA

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36
Q

QUANDO HÁ INSUFICIENCIA ADRENAL POR CAUSA PRIMÁRIA, A GLANDULA É TOTALMENTE DESTRUÍDA?

A

SIM NÃO POUPA NENHUMA CAMADA

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37
Q

QUADRO CLÍNICO DA INSUF ADRENAL PRIMÁRIA?

A

MESMA SINTOMATOLOGIA DA FALTA DE CORTISOL E ANDROGENO(TB DIMINUIÇÃO DA PILIFICAÇAO ( SINTOMA NÃO MUITO IMPORTANTE)
O QUE MUDA EM RELAÇAO A INSUF ADRENAL SECUNDARIA É A DIMINUIÇÃO DA ALDOSTERONA( HIPONATREMIA, ACIDOSE E HIPERCALEMIA )

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38
Q

QUAL A FUNÇÃO DA ALDOSTERONA?

A

REABSORVE SODIO E EM TROCA LIBERA POTASSIO E HIDROGENIO

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39
Q

QUAL ALTERAÇÃO DO ACTH NA INSUF ADRENAL PRIMARIA E SECUNDÁRIA

A

PRIMARIA ACTH AUMENTADO
SECUNDARIA ACTH DIMINUIDO

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40
Q

QUAL ALTERAÇAO CLÍNICA QUE O ACTH AUMENTADO PROMOVE NA INSUF ADRENAL PRIMARIA?

A

HIPERPIGMENTAÇÃO

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41
Q

POR QUE OCORRE ESSA HIPERPIGMENTAÇAO?

A

TODA VEZ QUE A HIPOFISE LIBERA O ACTH , E UTILIZA MA MOLECULA MÃE POMC , CLIVANDO A , TODAVEZ QUE CLIVA POMC FORMA O ACTH E MELANOTROFINA (MSH)

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42
Q

QUAL A FUNÇAO DA MELANOTROFINA?

A

SUA FUNÇÃO É ESTIMULAR OS MELANÓCITOS

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43
Q

POMC O QUE É ?

A

PRO OPIO MELANOCORTINA
(OPIO) MOLECULA SEMELHANTE AOS OPIOIDES

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44
Q

MSH

A

HORMONIO ESTIMULAMTE DOS MELANOCITO DA PELE A PRODUZIR MELATONINA.

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45
Q

QUAL REGIOES SÃO MAIS COMUNS A HIPERPIGMENTAÇAO ?

A

DOBRAS, EXTREMIDADES , ÁREAS DE ATRITO, MUCOSA ORAL

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46
Q

É COMUM O PACIENTE EVOLUIR COM ACIDOSE E HIPONATREMIA na insuficiência adrenal primária?

A

NÃO É COMUM EVOLUIR COM ACIDOSE E NEM COM HIPONATREMIA IMPORTANTE , MAIS COMUM EVOLUIR COM HIPERCALEMIA

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47
Q

ATRAVÉS Da diminuicao DO SODIO DA PARA DIFERENCIAR EM INSUF Adrenal PRIMÁRIA OU SECUNDARIA ?

A

NÃO, POIS NA SECUNDARIA PODE HAVER diminuição DO SODIO TB

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48
Q

QUAL O MECANISMO QUE PROMOVE ESSA diminuição DE SODIo NA INSUF ADRENAL SECUNDARIA?

A

O CORTISOL PARECE EXERCER EFEITO FEEDBACK NEGATIVO NO HIPOTALAMO, INFLUENCIANDO A LIBERAÇÃO DE ADH , PORTANTO SE HÁ MUITO CORTISOL NA CIRCULAÇÃO NAO HÁ LIBERAÇÃO DE ADH SE HÁ POUCO CORTISOL LIBERA ADH DEMAIS (SIADH) SDR DA SECREÇÃO INAPROPRIADA DE ADH

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49
Q

QUAL A FUNÇÃO DO ADH

A

ADH ATINGE OS TUBULOS RENAIS ABRE OS CANAIS DE AQUAPORINA , REABSORVENDO AGUA LIVRE , DILUINDO O SODIO DO PLASMA (HIPONATREMIA POR SIADH

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50
Q

Diagnóstico de insuf adrenal

A

1-Documentar hipocortisolismo (dosar cortisol basal 8 -9h
2- dosar ACTH (olhar eixo) se acth A-aumentado (problema na glandula , primário) B- normal ou aumentado( problema no eixo secundário)

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51
Q

A concentração de cortisol é constante?

A

não . há 2 picos de concentração de cortisol 1- pela manhã 8 e 9hs +ELEVADO mais importante
2- outro menor por volta das 18 hs

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52
Q

O QUE É O CORTISOL BASAL?

A

CORTISOL DAS 8 ÁS 9HS DA MANHÃ (PICO DE CORTISOL)

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53
Q

tratamento da insuf adrenal?

A

reposição de cortisol (glicocorticoide)

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54
Q

tratamento da insuf adrenal na fase aguda?

A

hidrocortisona ev + utilizado ev e em altas doses tem efeito glicorticoide como mineralocorticoide (substitui cortisol e aldosterona)

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55
Q

na fase aguda o tto da insuf adrenal primária é :

A

hidrocortisona ev em doses altas repoem o cortisol e aldosterna

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56
Q

Paciente após tto agudo de insuf adrenal vai ter alta do hospital como proceder?

A

se for primária( destruiu toda a glandula ) repor cortisol e aldosterona
cortisol prednisona, hidrocortisona vo manipulado
aldosterona ( fludrocortisona)
se for secundaria só repoe cortisol( prednisona)

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57
Q

NA HIPERFUNÇÃO DA ADRENAL QUAIS SDRS POSSO TER?

A

1-HIPERALDO PRIMÁRIO
2-SDR CUSHING
3-HIPERPLASIA ADRENAL CONGENITA
4- FEOCROMOCITOMA

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58
Q

ETIOLOGIA DO HIPERALDO PRIMÁRIO

A

ADENOMA( SINDROME DE CONN) OU HIPERPLASIA BILAT + COMUM QUE ADENOMA

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59
Q

COMO É O EIXO DA ALDOSTERONA?

A

Estimulo para produção de aldosterona é a hipovolemia( gatilho) o rim detectando hipovelemia libera renina , renina do rim transforma o angiotensinogenio produzido no fígado e transforma em angiotensina 1 .
A angiotensina 1 é convertida em angiotensina 2 pela enzima ECA ( produzida no endotelio pp pulmonar .

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60
Q

quais efeitos da angiotensina 2

A

1- vasoconstritor
2- angiotensina 2 vais até adrenal zona glomerulosa, estimulando a síntese e secreção de aldosterona

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61
Q

qual a função da ALDOSTERONA?

A

AUMENTA A REABSORÇÃO DE SODIO E AGUA EXCRETA H+ E POTASSIO

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62
Q

COMO O PACIENTE RECUPERA A VOLEMIA ATRAVES DO SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA E ALDOSTERONA ?

A

ATRAVÉS DA ALDOSTERONA QUE AO REABSORVER O SODIO , REABSORVE AGUA , AUMENTANDO A VOLEMIA DO PACIENTE

63
Q

AO RECUPERAR A VOLEMIA COMO SE DÁ A AÇÃO NO EIXO SRAA

A

AO RECUPERAR VOLEMIA HÁ FEEDBACK - INIBINDO A PRODUÇÃO DE RENINA

64
Q

O AUMENTO DA ALDOSTERONA PODE TER CAUSA PRIMÁRIA OU SECUNDÁRIA?

A

SIM ,SE TEM EIXO PODE SER PRIMÁRIO OU SECUNDÁRIO

65
Q

TANTO NO HIPERLADO PRIMÁRIO COMO SECUNDÁRIO A ALDOSTERONA ESTARÁ AUMENTADA … QUAL A DIFERENÇA ENTRE ELAS?

A

CAUSA SECUNDÁRIA A RENINA ESTÁ MAIS ALTA
CAUSA PRIMÁRIA A RENINA ESTÁ MAIS BAIXA

66
Q

QUAL A GRANDE CAUSA DO HIPERALDO SECUNDARIO COM RENINA ALTA

A

SITUAÇÃO QUE O RIM IDENTIFICA UMA HIPOVOLEMIA QUE NA VERDADE NÃO ACONTECE, POIS SE ESTIVESSE OCORRENDO SERIA UMA SITUAÇÃO FISIOLOGICA

67
Q

QUANDO O RIM É ENGANADO , FAZENDO O ACHAR QUE HÁ UMA HIPOVOLEMIA?

A

ESTENOSE DA ARTERIA RENAL.

68
Q

NA ESTENOSE DE ARTERIA RENAL COMO O RIM ACHA QUE ESTA EM HIPOVOLEMIA?

A

DEVIDO A DIMINUIÇÃO DO FLUXO DE SANGUE NA ARTERI RENAL ESTENOSADA O RIM ACHA QUE ESTÁ EM HIPOVOLEMIA

69
Q

NO HIPERALDO PRIMARIO COMO ESTÁ A RENINA E POR QUE?

A

A RENINA ESTÁ BAIXA POIS O PROBLEMA ESTÁ NA PRÓPRIA GLANDULA ADRENAL, BAIXA PARA COMPENSAR O AUMENTO DA ALDOSTERONA PRODUZIDA PELA ADRENAL

70
Q

QUAIS CAUSAS DE HIPERALDO PRIMÁRIO?

A

1-ADENOMA
2-HIPERPLASIA

71
Q

ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS DO HIPERALDO PRIMÁRIO

A

ACOMETE MAIS MULHERES DE MEIA IDADE
PRINCIPAL CAUSA ENDOCRINA DE HAS SECUNDÁRIA

72
Q

QUAL A CLÍNICA DO HIPERALDO 1 ARIO

A

TRÍADE
1-HAS GRAVE, REFRATÁRIA (AUMENTO DA VOLEMIA)
2- POTASSIO BAIXO
3- ALCALOSE METABOLICA NÃO É TÃO COMUM
HIPERTROFIA DO VE, PALPITAÇÕES (QUANDO AUMENTADO DÁ UMA BAGUNÇADA NO SISTEMA ELÉTRICO CARDIACO) ARRITMIAS
TETANIA , PARESTESIAS , FRAQUEZA

73
Q

QUADRO CLÍNICO MAIS IMPOTANTE DO HIPERLADO PRIMÁRIO.
SE PRESENTE PENSAR IMEDIATAMENTE EM:

A

HIPERTENSÃO E HIPOCALEMIA
SE PRESENTE HIPERALDO PRIMÁRIO

74
Q

NO INICÍO A HIPERTENSÃO DO PACIENTE COM HIPERALDO PRIMÁRIO OCORRE POR QUE?

A

OCORRE PELA HIPERVOLEMIA

75
Q

NO HIPERALDO COM O TEMPO O PACIENTE TB DESENVOLE AUMENTO DA RESISTENCIA VASCULAR PERIFERICA
CONTRIBUINDO AINDA MAIS PARA HIPERTENSÃO, POR QUE?

A

A PROPRIA ALDOSTERONA PROMOVE ESTE AUMENTODA RVP(REMODELAMENTO VASCULA), O PACIENTE FICA HIPERTENSO GRAVE, AUMENTA PÓS CARGA TEM DIFICULDADE DO CORAÇÃO JOGAR O SANGUE PARA FRENTRE, FICANDO MAIS HIPERTROFIADO

76
Q

QUAL ALDOSTERONA SINTETICA USADA PARA REPOR ALDOSTERONA?

A

FLUDROCORTISONA

77
Q

EVOLUÇÃO DA FISIOPATOLOGIA HIPERALDO PRIMARIO

A

NO 1 MOMENTO FICA MAIS HIPERTENSO DEVIDO A HIPERVOLEMIA, APÓS COMEÇA CONTROLAR A SUA HIPERVOLEMIA, POIS COMEÇA LIBERAR BNP (PEPTIDEO NATRIURETICO ATRIAL) POR ISSO TEMOS UM HIPERTENSO GRAVE SEM EDEMA

78
Q

QUAL O FATOR QUE CONTROLA A VOLEMIA DO PACIENTE (PACIENTE ESTÁ HIPERTENSO SM EDEMA) NO HIPERALDO PRIMÁRIO?

A

BNP (PEPTIDEO NATRIURETICO ATRIAL)

79
Q

DIAGNÓSTICO DO HIPERALDO PRIMÁRIO.

A

DOSAR ALDOSTERONA : ALTA
ATIVIDADE DE RENINA: BAIXA

80
Q

COMO REALIZA NA PRATICA O DIAGNOSTICO DE HIPERALDO PRIMARIO

A

DOSAR A RELAÇÃO: ALDOSTERONA/ATIVIDADE DE RENINA
ESSA RELAÇÃO VAI ESTAR ALTA

81
Q

COMO ESTÁ A RELAÇÃO DA ALDOSTERONA /ATIV RENINA (GRANDE TESTE DE RASTREIO) no hiperaldo primário?

A

RELAÇÃO MAIOR QUE 30+ ALDO MAIOR OUIGUAL A 15NG/DL

82
Q

QUANDO O TESTE DE RASTREIO de hiperaldo primário É POSITIVO QUAL É PROXIMO PASSO?

A

1-LOCALIZAÇÃO, QUAL A GLANDULA QUE ESTÁ COM PROBLEMA DIREITA OU ESQUERDA? 2- DIFERENCIAR SE É ADENOMA OU HIPERPLASIA

83
Q

QUAIS EXAMES PARA AVALIAR A SUPRA RENAL QUANDO CONFIRMADO LABORATORIALMENTE A HIPERALDO PRIMARIA?

A

1-TC DE ABDOME PODE COLOCAR TC DE ADRENAIS FARÃO CORTES MAIS FINOS
2-CATETERISMO DE VEIAS ADRENAIS (PADRÃO OURO)

84
Q

COMO RELIZA SE O CATETERISMO DE VEIAS ADRENAIS ?
NÃO É MUITO UTILIZADO NA PRATICA MAS É O PADRÃO OURO).. EXAME MUITO COMPLEXO DE SE REALIZAR(RADIOLOGIA INTERVENCIONISTA) , NÃO É MUITO DISPONÍVEL

A

CATETERIZA AS DUAS VEIAS ADRENAIS DIREITA E ESQUERDA , CATETERIZADO CALCULA QUANTO DE ALDOSTERONA ESTÁ SAINDO DE UM EIA ADRENAL E QUANTO ESTÁ SAINDO DE OUTRA .
SE AS DUAS ESTÃO LIBERANDO MUITO ALDOSTERONA É UMA HIPERPLASIA ADRENAL BILAT

85
Q

TRATAMENTO DO HIPERALDO 1 ARIO

A

1-ADENOMA ADRENALECTOMIA UNILATERAL PRIMEIRO PASSO DA CIRURGIA LIGAR A VEIA , AS ARTEIRAS SÃO MUITOS PEQUENAS)
2- HIPERPLASIA BILAT

86
Q

NO CASO DE HIPERPLASIA BILAT COMO PROCEDO?

A

É MAIS COMPLICADO , TIRAR UMA ADRENAL É DE BOA, MAS AS DUAS É MUITO HOMONIO A SE REPOR , TROCA SE UMA COMORBIDADE PELA OUTRA, PODE SE ATÉ TIRAR MAS HÁ NECESIDAE MUITA REPOSIÇÃO HORMONAL, HÁ UM MEDICAMENTO QUE É ANTAGONISTA DA ALDOSTERONA

87
Q

QUAL É MEDICAMENTO USADO NO HIPERALDO QUE É ANTAGONISTA DA ALDOSTERONA?

A

ESPIRONOLACTONA(ALDACTONE) ATRAVES DESSE MEDICAMENTO CONSEGUE RESOLVER O PROBLEMA CLÍNICO SEM REALIZAR CIRURGIA , CASO NÃO DE CERTO O TTO CLINICO OPTA SE PELO TTO CIRURGICO.

88
Q

MELHOR TRATAMENTO PARA ALDOSTERONOMA É

A

CIURGICA COM REMOÇÃO COMPLETA DA SUPRA RENAL COMPROMETIDA

89
Q

O TRATAMENTO COM ENUCLEAÇÃO DE TUMOR É PRATICA FREQUENTE ?

A

NÃO …ANTIGAMENTE TINHA MUITA ENUCLEAÇÃO PP TIREOIDE (ADENOMA DE PLUMMER0 mais de 15 a 20 anos que não se faz mais , vlae tb para adrenal .. o único tumo que faz enucleação é o insulinoma.

90
Q

sindrome de cushing o que é ?

A

excesso de cortisol circulante ( oposto da insuf adrenal)

91
Q

cushing primário e secundario que há de comum entre as duas?

A

hipercortisolismo

92
Q

cushing secundário ou central

A

problema está no eixo
CORTISOL aumentado e ACTH aumentado

93
Q

CUSHING PRIMÁRIO

A

CORTISOL AUMENTADO E ACTH BAIXO

94
Q

CAUSAS DE CUSHING PRIMÁRIO:

A

ADENOMA , HIPERPLASIA, CARCINOMA DE ADRENAL ( ca mais comum do que na glomerular)

95
Q

causas de cushing secundário/ central

A

tu de hipófise que está produzindo acth que chamamos de doença de cushing

96
Q

o que é a doença de cushing?

A

tumor hipofisário produtor de acth

97
Q

HÁ OUTROS TUMORES FORA DO EIXO HIPOFISARIO HÁ PODUÇAO DE ACTH?

A

SIM ( PULMÃO, TRATO GASTROINTESTINAL) PRODUZINDO ACTH DE MANEIRA ECTOPICA , FORA DOSÍTIO COMUM QUE É A HIPOFISE

98
Q

COMO CHAMO ACTH PRODUZIDO FORA DO EIXO

A

FORA DO EIXO ACTH ECTÓPICO

99
Q

CAUSASDE ACTH DEPENDENTE

A

DOENÇA DE CUSHING( TUMOR DE HIPÓFISE PRODUTOR DE ACTH)
TUMOR ECTOPICO

100
Q

CAUSAS DE ACTJH INDEPENDENTE

A

ADENOMA ADRENAL (+COMUM)
HIPERPLASIA ADRENAL
CARCINOMA ADRENAL

101
Q

CLÍNICA DA SDR CUSHING

A

1-AÇÃO PERMISSIVAS CATECOLAMINAS(HIPERTENSÃO ATERIAL) , 2-REGULA SIST. IMUNE, 2-AUMENTA DISPONIBILIDADE DE GLICOSE
(HIPERGLICEMIA, FRAQUEZA PROXIMAL TANTO MUSC ESCAPULAR COMO PELVICA 3-OBESIDADE VISCERAL
4- ESTRIAS VIOLÁCEAS NO ABDOME LARGAS COM MAIS DE 1 CM».PRODUÇÃO DE COLAGENO INIBIDA POR EXCESSO DE CORTISOL, PELE MAIS FINA 5- FRAGILIDADE CAPILAR ( HEMATOMAS FREQUENTES) 6- FACE DE LUA CHEIA(REDISTRIBUIÇÃO DE GORDURA CORPORAL) 7-GIBOSIDADE(ACUMULO DE GORDURA NA REGIÃO DORSAL)
8- OSTEOPOROSE CORTISOL EM EXCESSO AUMENTA A MEIA VIDA DOS OSTEOCLASTOS»>REABSORÇAO ÓSSEA E DIMINUI A VIDA DOS OSTEOBLASTOS SÃO CELULASQUE ATUAM NA FORMAÇÃO ÓSSEA 9- HIPOGONADISMO EXCESSO DE CORTISOL ATUA NO SNC , INIBINDO PULSO DE GRH .. SE NÃO FAZ PULSO GRH NÃO LIBERA FSH E LH O PACIENTE EVOLUI PRA HIPONADISMO10-ALT. NEUROPSIQUIATRICAS
11-PELE E FAMEROS (HIRSUTISMO), ACNE

102
Q

ACÕES DO CORTISOL COM RELAÇÃO AO AUMENTO DA DISPONIBILIDADE DE GLICOSE

A

GLICOGENOLISE QUEBRA GLICOGENIO PARA TRASFORMAR EM GLICOSE
GLICONEOGENESE CONSOME MUSCULO PARA TRANSFORMAR EM GLICOSE( FRAQUEZA PROXIMAL, APATIA,ADINAMIA) TANTO NA MUSCULATURA ESCAPULAR COMO PELVICA ,DIFICULDADE PARA PEGAR OBJETO MAIS ALTOS E SUBIR ESCADA)&raquo_space;»PACIENTE EM ESTADO CATABOLICO

103
Q

POR QUE O PACIENTE COM CUSHING FICA COM OBESIDADE

A

NÃO FARIA SENTIDO POIS O CORTISOL É UM HORMONIO CATABÓLICO. DEVIDO O AUMETO DO CORTISOL AUMENTA O CATABOLISMO DISPONIBILIZANDO MAIS GLICOSE CIRCULANTE
A INSULINA POR SUA VEZ É UM HORMONIO ANABOLICO JOGA GLICOSE PARA DENTRO DA CELULA, OCORRENDO DEPÓSITO DE GORDURA NA REGIÃO ABDOMINAL (OBESIDADE CENTRAL)OBESIDADE VISCERAL(CENTRÍPETA)

104
Q

COMO É CARATERISTICA CLINICA DO PACIENTE COM SDR CUSHING?

A

OBESIDADE VISCERAL(ACÃ0 ANABOLICA DA INSULINA) E MAGRO NAS EXTREMIDADES (ACÃO CATABOLICA DO CORTISOL)

105
Q

FISIOLOGIA DO EMAGRECIMENTO

A

HORMONIOS CONTRA INSULINICOS)»>CORTISOL , GLUCAGON E OUTROS ESTÃO ALTOS (JEJUM , DÉFICT CALÓRICO)»> E A INSULINA ESTÁ BAIXA.NESSE CASO O EMAGRECIMENTO

106
Q

QUANDO HÁ UM TUMOR PRODUTOR DE CORTISOL Qual a fisiopatologia?

A

O BALANÇO QUE OCORRERIA NA FISIOLOGIA NORMAL DO EMAGRECIMENTO (INSULINA/CORTISOL) SE PERDE
NESSE CASO O TEMPO INTEIRO O CORTISOL ESTÁ ALTO , CONSUMINDO AS RESERVAS ENERGETICAS , DEIXANDO O SANGUE COM A GLICOSE ELEVADA E A INSULINA QUE SÓ VE A GLICOSE VAI ESTAR ALTA TAMBEM, VAI MOBILIZAR A GLICOSE E DEPOSITA LA NA FORMA E GORURA. PORTANTO HÁ TURN OVER DA REDISTRIBUIÇÃO CORPORAL , POTNTO PERDE MUSCULO E GANHA GORDURA

107
Q

DIAGNÓSTICO DA SDR DE CUSHING

A

1- EXCLUIR IATROGENIA USO DE CORTICOIDE EXOGENO , TOMANDO PREDNISONA POR ALGUM MOTIVO, USO INALATÓRIO DE CORTICOIDE POR DÇ RESPIRATÓRIA , TÓPICO CORTICÓIDE
2- CONFIRMAR HIPERCORTISOLISMO ( TESTES DE RASTREIO {3}
A- CORTISOL BASAL APÓS 1MG DEXA teste de supressão com Dexametasona 1 mg C-Dosagem de cortisol urinário.B-cortisol salivar
3- DOSAR ACTH SABER SE É PRIMARIO OU SECUNDÁRIO OU SEJA DEPENDENTE OU INDEPENDENTE&raquo_space;BAIXO INDEPENDENTE (dç da glandula, primária) REALIZAR TC DE ADRENAIS
ACTH&raquo_space;NORMAL OU AUMENTADO(DEPENDENTE) (PROBLEMA NO EIXO OU TUMOR ECTÓPICO, REALIZAR RNM DE SELA TURCICA VER HIPOFISE TU PRODUTOR DE ACTH
OBS PARA SABER SE ACTH ECTOPICO ( ESPECIALISTA)

108
Q

POR QUE TEM QUE SE FAZER O 3 EXAMES PARA DESCARTAR O HIPERCORTISOLISMO?

A

PORQUE É DIFICIL DEFLAGAR O HIPERCORTISOLISMO. NA PRÁTICA HÁ NECESSDIADE DE 2 EXAMES POSITIVOS

109
Q

QUANTOS DESSES EXAMES SÃO NECESSÃRIOS PARA CONFIRMAR SDR CUSHING ? 1-CORTISOL BASAL PÓS 1MG DEXA
2-CORTISOL LIVRE URINÁRIO
3-CORTISOL SALIVAR A MEIA NOITE

A

2 ALTERADOS= SDR CUSHING

110
Q

CORTISOL LIVRE URINÁRIO
EXPLIQUE?

A

COLETA URINA DE 24 HS E DOSA O CORTISOL

111
Q

CORTISOL BASAL PÓS 1 MG DEXA Explique?

A

DOSAR O CORTISOL ENTRE 8 E 9 HS DA MANHA . AS 23 HS TOMAR 1MG DE DEXAMETASONA (GLICORTICOIDE POTENTE) COM A FINALIDADE DE INIBIR A SECREÇÃO HIPOFISÁIA E ACTH .
SE O PACIENTE NÃO TIVER CUSHING A DOSAGEM DE CORTISOL VAI ESTAR SUPRIMIDA
SE O PACIENTE TIVER UM TUMOR ECTOPICO, TUMOR DE ADRENAL, TUMOR DE HIPOFISE O CORTISOL NÃO VAI ESTAR SUPRIMIDO, POIS HÁ ACTH ESTIMULANDO A PRODUÇÃO DE CORTISOL.

112
Q

CORTISOL SALIVAR A MEIA NOITE

A

O CORTISOL ESTÁ MAIS BAIXO A NOITE , FAZ PICO ENTRE AS 8 E 9HS DA MANHA E UM PICO MENOR ÁS 18 HS . PORTANTO O PERIODO DA NOITE É MELHOR MOMENTO PARA CONSTATAR O CORTISOL INAPROPRIADAMENTA ALTO.
COMO FAZER O TESTE : O LABORATORIO DA UM ALGODAO SALIVETE E O PAciente FICA MORDENDO E COLOCA NUM TUBO PARA LEVAR PELA MANHA

113
Q

Testes par realizar diagnóstico diferencial dç de Cushing com tumor ectópico

A

São testes funcionais ( especialista)

114
Q

Na maioria das vezes hipercotisolismo acth dependente a causa é :

A

tumor de hipófise (DOENÇA DE CUSHING)

115
Q

tratamento da SDR CUSHING :

A

Tratar a causa de base
1- doença na adrenal (tumor/ hiperplasia adrenal)&raquo_space;>adrenalectomia uni/ bilat
2-doença de cushing ( cirurgia transesfenoidal»>cirurgia de base de cranio) subespecialidade dentro da neurocirurgia/otorrino/cabeça e pescoço) acesso via nasal no osso esfenoide quebra o , drila ele encontra o tumor e a hipófise caindo dentro da cavidade nasal e com uma cureta retira o tumor( feita com o endoscopio)

116
Q

a cirurgia transfenoidal para retirada de tumor de hipófise é fácil de realizar ?

A

Não: é feita com endoscopio , campo de visão limitada e o cirurgiao segura a mão para não tirar toda a hipófise com isso há risco de deixar tecido tumoral e ocorrenciade recidivas

117
Q

Quando há recidiva da cirurgia de retirada do tumor adrenal (cirurgia transfenoidal) ou paciente inoperável , há medicação pode ser utilizada para inibir a produção de cortisol?

A

Cetoconazol

118
Q

tumor ectópico de ACTH .QUAL A
DIFERENÇA COM RELAÇÃO A PRODUÇÃO DE ACTH ?

A

PRODUZ NIVEIS MUITO ELEVADOS DE ACTH COMPARADO A DOENÇA DE CUSHING

119
Q

QUAL DROGA UTILIZADA NESSES TUMORES ECTÓPICOS DE ACTH?

A

CETOCONAZOL, POIS ESSES PACIENTES COM TUMORES ECTÓPICOS TEM QUADRO MUITO GRAVE E ESSE MEDICAMENTO É UTILIZADO PARA CONTROLAR UM POUCO OS SINTOMAS

120
Q

COMO É DURAÇÃO DO EFEITO DO CETOCONAZOL USADO NO CUSHING POR PRODUÇÃO ECTOPICA DE ACTH?

A

O EFEITO DO CETOCONAZOL É CURTO TEM QUE SE AUMENTAR A DOSE ,POR O ORGANISMO CONSEGUE BY PASSAR O EFEITO DO CETOCONAZOL SENDO NECESSARIO CADA VEZ IR AUMENTANDO A DOSE , PROPORCIONANDO MAIS EFEITOS ADVERSOS PARA O PACIENTE , PORTANTO NÃO É UM MEDICAMENTO PARA SE USAR A LONGO PRAZO

121
Q

O CETOCONAZOL DEVIDO OS EFEITOS ADVERSOS POR TER QUE AUMENTAR A DOSE GRADATIVAMENTE PARA INIBIR CORTISOL É USADO COM QUAL FINALIDADE?

A

É USADO COMO TERAPIA PONTE ATÉ REALIZAR A CIRURGIA

122
Q

QUAL PATOLOGIA QUE CAUSA HIPERFUNÇÃO DA MEDULA ADRENAL ?

A

FEOCROMOCITOMA

123
Q

FEOCROMICITOMA SOFRE A AÇÃO DE EIXO HIPOTALAMO- HIPOFISE- SUPRA RENAL?

A

NÃO , POIS A PRODUÇÃO DAS CATECOLOMINAS( PELAS CELS CROMOFINS) É AUTONOMA PELO SNA

124
Q

DE ONDE ORIGINA AS CELULAS CROMOFINS

A

ORIGINA DA CRISTA NEURAL VEM DESCENDO NA EMBRIOGENESE PARA SE ENCONTRAR NO ABDOME COM O CORTEX E FORMAR A GLANDULA ADRENAL ,NESSE CAMINHO ALGUMAS CELS PODE IR SE SOLTANDO , FICANDO PP EM VOLTA DA AORTA( PARAGANGLIOS) ISSO OCORRE NORMALMENTE NO PERIODO DE EMBRIOGENESE E A TENDENCIA É INVOLUIR NO PERIODO PÓS NATAL

125
Q

O QUE OCORRE SE OS PARAGANGLIOS NÃO INVOLUEM ?

A

PARAGANGLIOS SÃO CELS CROMOFINS QUE FICARAMNO MEIO DO CAMINHO AO REDOR DA AORTA QUANDO ESTAVAM INDO AO ENCONTRO DA ADRENAL

126
Q

QUAL A CONSQUENCIA DESTAS CELS CROMOFINS FICAREM NO MEIO DO CAMINHO E NÃO INVOLUIREM?

A

ASSIM COM AS CELS CROMOFINS QUE ESTÃO N CAMADA INTERNA DA SUPRA RENAL PODEM TB
GERAREM TUMOR

127
Q

OS PARAGANGLIOMAS COMO PODEM ESTAR NO ORGANISMO?

A

EM UMA LOCALIZAÇÃO OU DISTRIBUIDOS EM VÁRIAS LOCALIZAÇÕES .

128
Q

QUAIS SÃO OS DOIS TIPOS DE TUMORES DE CELS CROMOFINS?

A

1-LOCALIZADO NA GLANDULA ADRENAL: FEOCROMOCITOMA
2-LOCALIZADO NOS PARAGANGLIOS :PARAGANGLIOMA(EXTRA-ADRENAL)

129
Q

NO FEOCROMOCITOMA COMO NOS PARANGANGLIOMAS HÁ PRODUÇÃO DE :

A

CATECOLAMINAS

130
Q

QUAL A DIFERENÇA COM RELAÇÃO A PRODUÇÃO DE CATECOLAMINAS NA ADRENAL E NOS PARAGANGLIOS?

A

NA ADRENAL: HÁ UMA ENZIMA ESPECÍFICA QUE CONSEGUE CONVERTER NORA EM ADRENALINA(90%), PORTANTO O PP HORMONIO PRODUZIDO PELO FEO É A ADRENALINA
NOS PARANGANGLIOS : SE HÁ UM PARAGANGLIOMA NÃO HÁ ESSA ENZIMA ESPECIFICA QUE CONVERTE NORA EM ADR , NESSE CASO ENTÃO O GDE HORMONIO SECRETADO É A NORADRENALINA.

131
Q

QUAL A IMPORTANCIA CLINICA DESSA DIFERENÇA DE PRODUÇÃO HORMONAL DO FEO COM PARAGANGLIOMA?

A

IMPORTANCIA DIAGNÓSTICA

132
Q

POR QUE O PACIENTE DESENVOLVE TUMOR DE CELS CROMAFINS? Causas (2)

A

1-CAUSA ESPORÁDICA ( 90%, DESENVOLVEU PORQUE DESENVOLVEU)
2-COMPONENTE HEREDITÁRIO( COMO CA GASTRICO CA DE TIREOIDE, CA DE COLO, CA DE MAMA) PODE VIR ASSOCIADO A ALGUMAS SDR ESPECÍFICASMAIS COMUM A NEOPLASIA ENDOCRINA MULTIPLA O TIPO 2 (NEM TIPO 2 )

133
Q

NEM 1

A

HIPÓFISE (pituitária), pancreas, paratireoide

134
Q

NEM 2 A

A

CMT+ FEO+ HIPERPARA 1 ARIO

135
Q

NEM 2B

A

CMT(CANCER MEDULAR DA TIREOIDE) + FEO+ NEUROMAS , MARFAN

136
Q

QUAL A CLÍNICA DO PACIENTE COM FEOCROMOCITOMA E PARAGANGLIOMA ?

A

1- ELEVAÇÃO DO NÍVEL PRESSÓRICO 2- PAROXISMOS

137
Q

QUAL A PARTICULARIDADE DA SECREÇÃO DA CATECOLAMINA NO FEO

A

É INTERMITENTE , NÃO É CONSTANTE E É ESTIMULADA A ESTIMULO TÁTIL ( MECHE NO TUMOR , SACODE ) LIBERA CATECOLOMINAS PROMOVE, PORTANTO PAROXISMOS TANTO DE AUMENTO DE PA , QUANTO OS SINTOMAS DA ADR ELEVADA NO SANGUE

138
Q

QUAL A TRÍADE DO PAROXISMO ?

A

(CEFALÉIA , PALPITAÇÕES , SUDORESE)

139
Q

QUAL A PARTICULARIDADE DOS SINTOMAS DO FEO COM PARAGANGLIOMA?

A

OS SINTOMAS DEPENDEM DA PREDOMINANCIA DO HORMONIO SE NORA OU ADRENALINA

140
Q

QUAL A AÇÃO FISIOLOGICA DA AÇÃO DOS HORMONIOS( ADR E NORA) NOS RECEPTORES

A

ALFA 1: VASOCONSTRIÇÃO ( NORA)
BETA 2: VASODILATAÇÃO( ADRENALINA)
BETA 1: AUMENTA FC E DC ( NORA)

141
Q

PARANGANGLIOMAS CLÍNICA

A

PACIENTE MAIS HIPERTENSO, MAIS TAQUICARDICO

142
Q

QUAL A PARTICULARIDADE DA ADRENALINA

A

A ADRENALINA EM CONCENTRAÇÃO BAIXA ATUA MAIS EM RECEPTOR BETA DO QUE ALFA , PORTANTO EM ALGUNS PACIENTES COM FEOCROMOCITOMA PODE COMPENSAR A VASOCONSTRIÇÃO COM A VASODILATAÇAO NÃO OCORENDO AUMENTO DA PA , SE A ADRENALINA FOR LIBERDA EM DOSE ELEVADA ESTIMULA MAIS ALFA 1 VASOCONSTRIÇÃO AUEMNTANDO A PA

143
Q

EXPLIQUE O FATOR QUE ALGUNS FEOCROMOCITOMAS NÃO PROMOVEM O AUMENTO DA PRESSÃO?

A

A ADRENALINA EM CONCENTRAÇÃO BAIXA ATUA MAIS EM RECEPTOR BETA DO QUE ALFA , PORTANTO EM ALGUNS PACIENTES COM FEOCROMOCITOMA PODE COMPENSAR A VASOCONSTRIÇÃO COM A VASODILATAÇAO NÃO OCORRENDO AUMENTO DA PA , SE A ADRENALINA FOR LIBERADA EM DOSE ELEVADA ESTIMULA MAIS ALFA 1 VASOCONSTRIÇÃO AUEMNTANDO A PA

144
Q

PORQUE OCORRE HIPOTENSÃO POSTURAL NO FEOCROMOCITOMA

A

HIPOTENSÃO POSTURAL ( PREDOMÍNIO PELA AÇAO B2&raquo_space;>ADR EM BAIXA DOSE , OU O PACIENTE QUE ESTÁ VASOCONSTRITO O TEMPO TODO COM TONUS VASCULAR MUITO AUMENTADO , PRESSÃO ELEVADA E QUANDO O NIVEL DE ADR CAI LIBERAÇÃO INTERMITENTE , PREDOMINA VASODILATAÇÃO , AUMETA A FLUXO RENAL QUE COMO ESTÁ HABITUADO COM BAIXO FLUXO , LIBERA MAIS AGUA E O PACIENTE FICA HIPOVOLEMICO , OCORRENDO QUEDA DE PA

145
Q

EXPLIQUE PORQUE NÃO POSSO DAR BETA BLOQUEADOR PARA FEOCROMOITOMA
CUIDADO!!!!!

A

POIS BLOQUEARÁ B1 E B2 E TODO ESTIMULO ADRENERGICO VAI ESTIMULAR SOMENTE ALFA 1 CAUSANDO VASOCONSTRIÇÃO ( CRISE HIPERTENSIVA), PORTANTO PIORA A HIPERTENSÃO

146
Q

PREPARO PARA CIRURGIA PARA FEOCROMOCITOMA É COM BETA BLOQUEADOR?

A

NÃO!!! POIS PODE CAUSAR CRISE HIPERTENSIVA DIFERENTE O QUE SE FAZ NA CRISE TIREOTOXICA NA CIRURGIA DE DÇ DE GRAVES NO QUAL USA BETA BLOQUEADOR

147
Q

POR QUE OCORRE HIPERGLICEMIA NO FEO E GANGLIOMAS ?

A

OCORRE PORQUE AS CATECOLAMINAS SÃO HORMÔNIOS CONTRA INSULÍNICOS

148
Q

COMO É ODIAGNÓSTICO FEOCROMOCITOMA/PARAGANGLIOMA

A

1 PASSO DIAGNÓSTICO BIOQUÍMICO A- DOSAGEM DE CATECOLAMINAS , NO ENTANTO A DOSAGEM DE CATECOLAMINA É INTERMITENTE TEM QUE PEGAR NO MOMENTO DE PAROXISMO
B~DOSAGEM DE METANEFRINAS (MELHOR OPÇÃO ) METABÓLITOS DAS CATECOLAMINAS PODEM DOSADAS NO SANGUE OU URINA . NA URINA MAIS ACURADO , MAIS PRÁTICO NO SANGUE 2 PASSO como não há eixo , agora preciso localizar se está na glândula adrenal direita ou se é um paraganglioma TC DA ADRENAL/RNM da adrenal se achar a lesão fechou o diagnóstico.

149
Q

FALE SOBRE SENSIBLIDADE E ESPECIFICIDADE DOSAR METANEFRINAS NA URINA E SANGUE

A

SANGUE: mais prático tem ALTA SENSIBILIDADE e
BAIXA ESPECIFICIDADE
(QUANDO o exame da positivo não posso confiar, quando negativo posso excluir feo), portanto é um exame para descartar feo, diferente da urina necessita realizar a coleta urina 24 hs mas tem alta sensibilidade e especificidade .

150
Q

Caso não acho a lesão com exame de imagem ( feo/paraganglioma? )

A

Faz Cintilografia com MIBG(metaiodobenzilguanidina) não confundir com sestamib que é marcador para paratireoide

151
Q

Tratamento do Feo e paraganglioma

A

São tumores ,portanto ,tem que operar FEOCROMOCITOMA tá na Adrenal faz uma adrenolectomia há necessidade de realizar preparo. No Graves risco de crise hipertensiva hemorrágica na cirurgia, graves crise adrenergica por excesso de beta receptores . No feo o risco de crise hipertensiva é por excesso de adrenalina e não por aumento dos receptores se fizer com beta bloqueador pode piora a hipertensão perde o equilíbrio do B1 e B2 sobra muita catecolamina que vai ativar exageradamente o receptor alfa ocorrendo excessiva vasoconstrição.

152
Q

Como é feito o bloqueio pré operatório no Feo

A

1 -bloqueio alfa ( doxazosin) bloquea o alfa que é vasoconstritor por 14 dias e avalia se o paciente estiver bem parte para cirurgia Como sei que ele está alfa bloqueado ? Vai toda semana no ambulatório e quando estiver fazendo hipotensão postural está alfa bloqueado.

153
Q

Quando tenho que associar B bloq no pré op de feo ao alfa bloqueador doxazosin?

A

Se o paciente após alfa bloqueio ficar muito taquicárdico, pois não podemos mandar o paciente muito taquicárdico mas essa associação não é rotina.Se ficar pouco taquicárdico o anestesista controla a FC com esmolol ou outros que são b bloq ev de curta duração.

Titulo Clinica Medica (10 decks)

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