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Titulo Clinica Medica > DIABETES MEDCURSO > Flashcards

DIABETES MEDCURSO Flashcards

1
Q

DEF DIABETES( DEF SIMPLISTA)

A

1-ALTA PREVALENCIA
2-DOENÇA METABÓLICA + PREVALENTE , DOENÇA COMUM
3- DOENÇA METABÓLICA COM DIFICULDADE NO CONTROLE GLICEMICO
4-PROMOVE LESÕES EM VÁRIOS ÓRGÃOS ( RINS&raquo_space;NEFROPATIA DIABÉTICA, FATOR RISCO PARA DOENÇAS CARDIOVASCULARES.
NA MAIORIA DAS OENÇAS ENDOCRINAS EXISTE EIXO FISIOLOGICO PARA CONTROLE DA SINTESE DOS HORMÓNIOS COMO EXEMPLO: 1-HIPOTALO-HIPOFISE- TIREOIDE 2- HIPOTALAMO HIPOFISE - SUPRA RENAL 3- SISTEM RENINA - ANIGIOTENSINA - ALDOSTERONA 4- CÁLCIO - PTH . A DM NÃO OBEDECE ESSA REGRA.

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2
Q

QUANDO FALAMOS EM DIABETES , PENSAMOS QUE

A

DEVEMOS PENSAR QUE A DM PROMOVE A ALTERAÇÃO DA GLICEMIA ( GLICOSE)
GLICOSE PRINCIPAL FONTE ENERGETICA CELULAR

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3
Q

DISCORRA SOBRE A GLICOSE

A

A GLICOSE É DERIVADA DE UM CARBOIDRATO QUE JUNTO COM GORDURA E PROTEINAS FAZEM PARTE DOS NOSSOS NUTRIENTES

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4
Q

O QUE É METABOLISMO INTERMEDIÁRIO?

A

É O METABOLISMO NUTRICIONAL LIGADO AO CARBOIDRATO, PROTEINA , GORDURA , PORTANTO, A DM ESTÁ LIGADA A ESSE METABOLISMO.

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5
Q

COMO FUNCIONA NOSSO CICLO NUTRICIONAL? (RELACIONAR PERIODO PÓS PRANDIAL, GLICOSE , INSULINA)

A

AO SE ALIMENTAR ESTAMOS NO PERÍODO POS PRANDIAL E NESSA DIETA CONTÉM CARBOIDRATO QUE INGERIDO E ABSORVIDO PROMOVE UM AUMENTO DA GLICEMIA , PORTANTO HÁ MUITA GLICOSE CIRCULANDO E QUANDO HÁ O AUMENTO DESSA GLICOSE , PRECISMAOS COLOCA-LA DENTRO DA CÉLULA .
NO CASO DO NEURÕNIO NÃO HÁ NECESSIDADE(INSULINA) POIS A GLICOSE TEM A PORTA ABERTA NO NEURONIO , PARA AS OUTRAS CELS NÃO HÁ PORTA ABERTA HÁ NECESSDIADE DE INSULINA.

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6
Q

CONFORME O CICLO NUTRICIONAL DO ACÚCAR COM O AUMENTO DA GLICOSE HÁ O AUMENTO DIRETO DA ?

A

HÁ AUMENTO DA INSULINA ( COLOCA A GLICOSE NO INTERIOR DA CÉLULA), UTILIZANDO A GLICOSE COMO PRINCIPAL FONTE ENERGÉTICA.

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7
Q

O QUE OCORRE QUANDO COMEMOS A MAIS DO QUE PRECISAMOS ? QUAL O PAPEL DA INSULINA?

A

1 CONSUMIMOS A GLICOSE PARA NOS DARMOS ENERGIA PARA O MOMENTO E GUARDAMOS PARA UTILIZA LA NO FUTURO ( ARMAZENAMENTO) . PORTANTO A INSULINA PROMOVE O FORNECIMENTO IMEDIATO DE ENERGIA ATRAVÉS DA GLICOSE COMO TB PAPEL DE ARMAZENADOR

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8
Q

COMO É CHAMADO ESSE PAPEL ARMAZENADOR DA INSULINA?

A

PAPEL ANABOLIZANTE ( ANABOLISMO)

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9
Q

O QUE É O ANABOLISMO?

A

PROCESSO METABOLICO QUE TRANSFORMA MICROMOLECULAS EM MACROMOLECULAS EX PEGA A GLICOSE E TRANSFORMA EM GLICOGENIO( OCORRENDO AUEMENTO DO GLICOGENIO HEPÁTICO, MUSCULAR QUE SÃO RESERVAS ENERGETICAS

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10
Q

O EFEITO ANABÓLICO DA INSULINA SÓ OCORRE PARA ARAMZENAMENTO DE GLICOSE EM FORMA DE GLICOGENIO?

A

NÃO. TB ARMAZENA O 1-AC GRAXO ARMAZENA SOBRE MACROMOLECULAS DE GORDURA 2- AMINOÁCIDOS SOBRE A FORMA PROTEICA

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11
Q

COMO É CHAMADO ESSE PERÍODO DE ANABOLISMO( ARMAZENAMENTO?)

A

PERÍODO ANABOLIZANTE

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12
Q

COMO VAI SENDO GASTO A ENERGIA, O PACIENTE NÃO SE ALIMENTA A GLICOSE CAI ( GLICEMIA CAI) COMO É CHAMADO ESSE PERIODO , EXPLIQUE?

A

É CHAMADO DE 2 FASE DO METABOLISMO INTERMEDIARIO QUE É A FASE DE JEJUM&raquo_space;QUEDA DA GLICOSE , OCORRENDO A DIMINUIÇÃO DA PRODUÇÃO DA INSULINA

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13
Q

QUANDO A INSULINA GUARDA A GLICOSE COMO ELA PROMOVE ESSE ESTOQUE?

A

QUARDA QUANDO A GLICOSE ESTÁ NIVEIS SUPERIORES AOS NECESSÁRIOS PARA AQUELE MOMENTO, A INSULINA QUARDA A GLICOSE SOBRE FORMA DE MACROMOLECULAS

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14
Q

QUANDO OCORRE A QUEDA DA INSULINA QUE HORMONIOS SÃO LIBERADOS

A

SÃO LIBERADOS SO HORMONIOS CONTRA INSULINICOS (GLUCAGON, GH-CRESCIMENTO, CORTISOL, ADRENALINA)

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15
Q

QUAIS SÃO OS EFEITOS DOS HORMONIOS CONTRA INSULINICOS ?

A

SÃO EFEITOS OPOSTOS DA INSULINA QUE É CATABALISMO TRANSFORMAS AS MACROMOLECULAS EM MICROMOLECULAS

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16
Q

QUAIS SÃO AS MACROMOLECULAS E COMO SÃO QUEBRADAS?

A

1-GLICOGENIO». GLICOSE CIRCULANTE
2-PROTEINA&raquo_space;> GLICOSE DE PRECURSORES 2-NÃO CARBOIDRATOS ( GLICONEOGENESE)
3-GORDURA&raquo_space;> AC GRAXOS ( VIA ALTERNATIVA ENERGETICA) , A QUEBRA DE GORDURA TB PRODUZEM OS CORPOS CETONICOS QUE REPRESENTAM OS ÁCIDOS

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17
Q

POR QUE UMA PESSOA COM HIPOGLICEMIA FICA TAQUICARDICA , HIPOGLICEMICA , PALIDEZ?

A

DEVIDO AUMENTO DA ADRENALINA , A PESSOA HIPOGLICEMICA ESTÁ ADRENALIZADA

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18
Q

HIPOGLICEMIA POR PROMOVER ADRENALIZAÇÃO TEMOS QUE REALIZAR DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL COM QUAIS OUTRAS PATOLOGIAS?

A

1- TIREOTOXICOSE
2- FEOCROMOCITOMA
3-ATAQUE DE PÃNICO
TODOS ESTES ESTÃO COM A RESPOSTA ADRENERGICA AUMENTADA

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19
Q

POR QUE UM PACIENTE EM JEJUM EMAGRECE ?

A

1- NÃO INGERE CALORIA
2-CATABOLISMO ¨TUDO QUE GUARDOU VAI QUEBRAR¨ QUEBRARÁ AS MACROMOLECULAS

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20
Q

PORTANTO QUAL A MELHOR DEFINIÇÃO PARA DM

A

DOENÇA ENDOCRINOLOGIA EM QUE O PACIENTE TEM A QUEDA DA INSULINA,
PORTANTO, PENSANDO FISIOLOGICAMENTE DM É IGUAL A JEJUM

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21
Q

DIABETICOS ENGORDA?

A

DM É IGUAL A JEJUM E NINGUEM SEM COMER ENGORDA , POTANTO DM É = EMAGRECIMENTO

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22
Q

POR QUE A MAIORIA DOS PACIENTES COM DM SÃO OBESOS JÁ QUE A DM EMAGRECE?

A

POIS A OBESIDADE LEVOU A DM E NÃO A DM LEVOU A OBESIDADE

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23
Q

Como é classificada a DM?

A

1-DIABETES TIPO 1 : AUSENCIA DE INSULINA

2-DIABETES TIPO 2 : INSULINA INSUFICIENTE» É MAIS COMUM
(INSUFICIENTE PARA NECESSIDADES CORPORAIS, PODE ESTAR ATÉ ALTA MAS NÃO ESTÁ FUNCIONANDO DE ACORDO COMO DEVE FUNCIONAR)

3-DIABETES GESTACIONAL

4-LADA( AUTOIMUNE COM INICIO DE AÇÃO MAIS TARDIO) DM TIPO 1 NO ADULTO (ACIMA DE 35ANOS). O PERFIL DA TIPO 1 É CRIANÇA E ADOLESCENTE)

5-MODY DIABETES GENETICA E HEREDITARIA, HF, DISFUNÇÃO DA CELS BETA PRODUTORA DE INSULINA, ``DM ATÍPICA NO JOVEM´´, PERFIL DO DM TIPO 1 JOVEM E MAGRO, NO ENTANTO O TTO NÃO É COM INSULINA E IGUAL AO DA DM TIPO 2 COM HIPOGLICEMIANTE)
MODY TEM QUE TER FAMILIAR

24
Q

O QUE É DM TIPO 1

A

1-NÃO HÁ PRODUÇÃO DE INSULINA
2-DOENÇÃ AUTO IMUNE (ANTI- ICA, ANTI- GAD, ANTI- IA2) PRODUZ ANTICORPOS CONTRA AS ILHOTAS PANCREATICAS . HA
DISCUSSÃO HJ REALIZAR RASTREAMENTO DESSES ANTICORPOS SE A CRIANÇA OU JOVEM VAIR DESENVOLVER OU NÃO DM 1
3-PODE SER AVALIADA PELO PEPTIDEO C A AUSENCIA DE INSULINA
4- PACIENTE COM MENOS DE 30 ANOS , MAGRO , PP CRIANÇAS E ADOLESCENTES ESTE É O PERFIL

25
Q

O QUE É O PEPTIDEO C

A

É UMA PROTEINA QUE FAZ PARTE DA LIBERAÇÃO DA INSULINA. QUANDO O PACIENTE NÃO TEM INSULINA TB NÃO TEM PEPTIDEO C. NA PROVA , PORTANTO, NO DM TIPO 1 PODE APARECER COM INSULINA OU PEPTIDEO C AUSENTE OU INDETECTÁVEL.

26
Q

CLÍNICA DO PACIENTE COM DM TIPO 1

A

QUADRO CLINICO RÁPIDO, FRANCO , A CRIANÇA TORNOU DM TIPO1 OCORRE AS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS. NA DM 1 O PACIENTE NÃO CONSEGUE COLOCAR A GLICOSE DENTRO DA CÉLULA . A CEL INTERPRETA COMO SE O PACIENTE ESTIVESSE EM JEJUM , ESTANDO EM JEJUM SENTE ( #FOME#). COMO NÃO CONSEGUE COLOCAR A GLICOSE DENTRO DA CELULA E NÃO CONSEGUE ARMAZENAR SOBRE FORMA DE MACROMOLECULAS , POIS NÃO TEM INSULINA , A CELULA NÃO CONSEGUINDO OBTER GLICOSE LENDO COMO SE O PACIENTE ESTIVESSE EM JEJUM ESTIMULA A LIBERAÇÃO DE CONTRA- INSULINICOS(GLUCAGON, GH, CORTISOL, ADRENALINA ) PROMOVENDO UM ESTADO CATABOLIZAÇÃO, OCORRENDO #EMAGRECIMENTO#, ENTRANDO NO CICLO DO JEJUM( #FOME ACENTUADA# , #POLIFAGIA# E #PERDA DE PESO#).
ALEM DO CICLO DO JEJUM TB OCORRE O AUMENTO DA OSMOLARIDADE DEVIDO A ALTA CONCENTRAÇÃO DA GLICOSE , LEMBRAR DA FORMULA OSM= 2NA + GLICOSE /18+ UR/6= 290MOSM, FICANDO O PLASMA HIPERTONICO PROMOVENDO #SEDE#, PORTANTO BEDE AGUA PARA FORNECER PARA O PLASMA, CONTROLANDO A OSMOLARIDADE PLASMATICA , ESSE LIQUIDO NO PLASMA NÃO VAI PARA O 3 ESPAÇO POIS A OSMOLARIDADE ESTA ALTA HÁ AUMENTO O VOLUME ARTERIAL EFETIVO DO PACIENTE , PASSANDO MAIS VOLUME PARA O GLOMERULO, OCORRENDO MAIOR FILTRAÇAO AUMENTANDO A DIURESE (#POLIURIA#)
LIBERANDO A AGUA, POR UIRNAR , O PACIENTE VOLTA A FICAR HIPERTONICO, AUMENTA A SEDE , BEBE MAIS AGUA, UIRNA MAIS , VOLTA FICAR HIPERTONICO CICLO DA OSMOLARIDADE

27
Q

PORTANTO NO DM TIPO 1 E 2 QUAL Á A CLINICA DO CICLO DO JEJUM E O CICLO DA OSMOLARIDADE?

A

CICLO DO OSM: POLIDPSIA, POLIURIA
CICLO DO JEJUM: PERDA DE PESO, POLIFAGIA

28
Q

NO DM TIPO 1 OCORRE LIPOLISE MUITO EXACERBADA, QUAL O MOTIVO ?

A

DEVIDO A AUSENCIA DE INSULINA , OCORRENDO DEVIDO DA LIPOLISE LIBERAÇÃO E CORPOS CETONICOS ( SUBT ÁCIDAS ), ENTRANDO O PACIENTE EM ACIDOSE METABOLICA POE EXCESSO DE CORPOS CETONICOS( CETOACIDOSE) E AS REAÇÕES COPORAIS DEVIDO ESTA ACIDOSE NÃO MAIS OCORREM, EVOLUINDO PAICENTE A ÓBITO.
PORTANTO, DM TIPO 1 É INCOMPATÍVEL COM A VIDA ,ANTES DA ERA DA INSULINA EXOGENA TODO O PACIENTE COM DM TIPO 1 MORRIA, PORTANTO NÃO COSEGUIMOS VIVER SEM HORMONIOS(CORTISOL,HORMONIO TIREODIANO, INSULINA, PTH ETC..)

29
Q

O QUADRO CLINICO DE DM 1 É RAPIDO E FRANCO, GERALMENTE O PACIENTE QUANDO PROCURA ASSISTENCIA MEDICA MUITAS DA VEZES JÁ ESTÁ EM CETOACIDOSE. VERDADEIRO OU FALSO?

A

VERDADEIRO

30
Q

DM TIPO 2 , DEFINIÇÃO

A

DIFERENTEMENTE DO DM 1 , O DM TIPO 2 TEM INSULINA SÓ QUE É INSUFICIENTE , NÃO É UMA DOENÇA AUTOIMUNE HÁ DOIS FATORES : RESISTENCIA INSULINICA+ FADIGA PANCREÁTICA SECRETÓRIA

31
Q

O QUE É RESISTENCIA INSULINICA?

A

O PACIENTE PRECISA X DE INSULINA PARA REALIZAR SUA FUNÇAO, NO PACIENTE COM RESISTENCIA O PACIENTE PRECISA 2X, 3X DE INSULINA, QUANDO OCORRE ESSA NECESSIDADE AUMENTADA O PANCREAS PRODUZ CONFORME A NECESSIDADE ,PORTANTO RESISTÊNCIA INSULINICA É O AUMENTO DA NECESSIDADE DE INSULINA SIMILAR O EFEITO DA TOLERANCIA EM PSIQUIATRIA ( AUMENTA A DOSE DO FAMARCO PARA TER O EFEITO DESEJADO)
A GRANDE MAIORIA DAS PESSOAS QUE TEM ESSA TOLERÂNCIA , OU SEJA RESISTENCIA INSULINICA AUMENTADA , NUNCA DESENVOLVERARÃO DM TIPO 2 , POIS, NÃO TERÃO FADIGA PANCREÁTICA SECRETÓRIA , O PANCREAS DESSES PACIENTES NÃO CONSEGUEM MANTER A EUGLICEMIA PORQUE O PANCREAS FADIGA.
ESSES PACIENTES VÃO EVOLUIR PARA FALENCIA TOTAL PANCREAS AUSENCIA DA PRODUÇÃO DE INSULINA , MAS FICARÃO POR UM GRANDE TEMPO FICARÃO COM A INSULINA ACIMA DO NORMAL MAS INSUFICENTE PARA VENCER A RESITENCIA INSULINICA.

32
Q

QUAL É O GRANDE MOTIVO DA OCORRENCIA DA RESISTENCIA INSULINICA ?

A

FATOR AMBIENTAL ( OBESIDADE) É O PRINCIPAL FATOR , EXISTE OUTROS .
A GRANDE MAIORIA DAS PESSOAS QUE APRESENTAM RESISTENCIA INSULINICA NÃO VÃO TER DM , POIS PARA DESENVOLVER DM HÁ NECESSIDADE DO FATOR GENETICO ( HEREDITÁRIO, HF), NESSES PACIENTES OCORRE A FADIGA PANCREATICA

33
Q

ORIENTAÇÃO PARA PESSOAS QUE TEM HF+ DM

A

NÃO GANHEM PESO..

34
Q

PACIENTE COM DM 2 .QUAIS SÃO CARACTERISITCAS TÍPICAS?

A

PACIENTE COM 45 ANOS OU MAIS , OBESO , E CADA VEZ MAIS A IDADE VEM CAINDO , SBD QUER DIMINUIR A IDADE DE CORTE PARA RASTREAMENTO PARA MENOR 35 ANOS , POIS OBESIDADE ESTÁ OCORRENDO EM PACIENTES CADA VEZ MAIS JOVENS.

35
Q

QUADRO CLÍNICO DO DM TIPO2

A

1- ASSINTOMÁTICO DURANTE ANOS , MAS OCORRE LESÕES VASCULARES( RETINA, CORONARIAS, GLOMERULO, ART CEREBRAIS ), ABRINDO O QUADRO COM COMPLICAÇÃO VASCULAR SEJA ELE MICROVASCULAR (AVE, IAM.NEFROPATIA ETC) OU MACROVASCULAR

36
Q

EXPLIQUE O MOTIVO PELO QUAL O RASTREAMENTO DAS LESÕES DOS ORGÃOS ALVOS NO DM 2 INICIA AO DIAGNÓSTICO ?

A

POIS NÃO SEI O PERIODO QUE
A DM 2 INICIOU .

37
Q

EXPLIQUE O MOTIVO PELO QUAL RASTREAMENTO DAS LESÔES DOS ORGAOS ALVOS NO DM 1, INICIA APÓS 5 ANOS APÓS DIAGNÓSTICO?

A

POIS SEI O MOMENTO QUE O DM 1 INICIOU.

38
Q

O DIAGNÓSTICO DE DM É REALIZADO ATRAVÉS DOSAGEM HORMONAL

A

NÃO É BASEADO EM DOSAGEM HORMONAL COMO NAS OUTRAS DOENÇAS ENDOCRINOLOGICAS, POIS O PACIENTE DM PODE TER INSULINA NORMAL , BAIXA, AUSENTE, ALTA)

39
Q

COMO É FEITO O DIAGNÓTICO DM ?

A

É ATRAVÉS DO CONTROLE METABOLICO QUE A INSULINA PROMOVE QUE É A GLICEMIA
A) 2 TESTES ALTERADOS
1- GLICEMIA DE JEJUM( NO MIN 8HS DE JEJUM) MAIOR OU IGUAL A 126MG/DL( PANCREAS DESCANSADO MENOS SENSÍVEL)

2-TESTE DE TOLERANCIA ORAL GLICOSE (GLICEMIA 1H POS 75 G DE GLICOSE VO MAIOR OU IGUAL 209 MG/DL)&raquo_space;>NOVO SBD JULHO 2024. É O EXAME MAIS SENSÍVEL.

3- TESTE ORAL DE TOLERANCIA A GLICOSE
GLICEMIA PÓS 2H 75 G DE GLICOSE VO MAIOR OU IGUAL 200MG/DL MENOS SENSÍVEL COMPARADO COM O DE 1H, TALVEZ CAIA EM DESUSO

4-HEMOGLOBINA GLICADA( HEMOGLOBINA QUE SE LIGA A GLICOSE DE FORMA IRREVERSSÍVEL) MAIOR OU IGUAL A 6, 5%.
UTILIZADA PARA OS PACIENTES QUE ESTÃO SOB EFEITO HAWTHORNE(RELACIONADO A FORMA COMO AS PESSOAS REAGEM Á OBSERVAÇÃO, SUPERVISÃO DE OUTRAS PESSOAS AS SUAS AÇÕES MUDANDO SEU COMPORTAMENTO).

40
Q

DESCREVA O EXAME DE HB GLICOSILADA( MEDIA DA GLICEMIA DOS ULTIMOS 3 MESES )

A

HEMOGLOBINA QUE SE LIGA A GLICOSE DE FORMA IRREVERSSÍVEL, TENHO VALOR DE HB GLICADA IGUAL O VALOR DA HB QUE É DE 120 DIAS.
NA PRATICA 3 MESES .É O MENOS SENSÍVEL , POIS TEM MUITA VARIAÇÃO

41
Q

POR QUE DEVEMOS TER CUIDADO EM AVALIAR PACIENTES INTERNADOS NO HOSPITAL QUE ESTÃO EM STRESS( FÍSICO, PSIQUIATRICO, PSICOLOGICO) COM RELAÇÃO AS SUAS GLICEMIAS?
QUAL SERIA O EXAME PARA DIFERENCIAR HIPERGLICEMIA POR OUTRAS CAUSAS DE HIPERGLICEMIA POR DM

A

QUANDO PASSAMOS STRESS HÁ AUMENTO DOS HORMONIOS CONTR INSULINICOS (CORTISOL, ADRENALINA ) HORMONIOS QUE AUMENTMA A GLICEMIA.
EX PACIENTES IDOSAS QUE NÃO SÃO DIABETICAS , INTERNADAS DEVIDO EXACERBAÇÃO DPOC E TOMAM CORTICOIDE ,AUMENTAM GLICEMIA E GANHAM DIAG DE DM INDO PARA CASA COM DIAG DE DM E COM PRECRIÇÃO DE HIPOGLICEMIANTES AUMENTANDO A SUA POLIFARMACIA
O EXAME PARA PODER AVALIAR SE O PACIENTE É DM OU SE ´GLICEMIA EXOGENA OU STRESS SERIA HB GLICOSILADA.

42
Q

PARA DIANOSTICO DE DM HÁ NECESSIDADE DE 2 TESTES ALTERADOS E 1 TESTE ÚNICO.QUAIS SÃO ELES?
POSSO ASSOCIA-LOS. E NA EMERGENCIA QUAL MELHOR A UTILIZAR?

A

A)2 TESTES ALTERADOS:
1-GLICEMIA DE JEJUM
2-TOTG 1H APOS GLICOSE
3-TOTG 2H APÓS GLICOSE
4-HBA1C
#POSSO PEDIR 2 TESTES SE IGUAIS EM DIAS DIFERENTES
#POSSO PEDIR 2 TESTES DE METODOS DIFERENTES NO MESMO DIA (MESMA AMOSTRA)
GLICEMIA JEJUM E HBA1C
GLICEMIA JEJUM E TOTG
HBA1C E TOTG
ESSE SÃO USADOS PP EM PACIENTES COM DM 2
B) SOMENTE UM UNICO TESTE
GLICEMIA ALEATORIA(NÃO RESPEITA JEJUM) MAIOR OU IGUAL A 200MG/DL+ SINTOMAS DE DM USADO NA URGENCIA EX CÇA DM 1 EM CETOACIDOSE

43
Q

CONCEITO DA PRÉ DM

A

PACIENTES QUE NÃO ESTÃO NOS VALORES NORMAIS E ESTÃO ABAIXO DO VALOR PARA DIAG DE DM .. MAS ESTES VALORES TB 1-AUMENTAM O RISCO DE COMPLICAÇÕES CARDIOVASCULARES
2-DIMINUEM A SOBREVIDA DO PACIENTE

44
Q

COMO É O TTO DA PRÉ DM

A

EM MUITAS SITUAÇÕES CONSIGO TRATAR SEM MEDICAÇÃO COM MUDANÇA NO ESTILO DE VIDA COM RETORNO GLICEMICO AOS VALORES NORMAIS ,``MOMENTO QUE CONSIGO REALIZAR DIAG PRECOCE E IMPEDIR E EVOLUÇÃO NATURAL DA DOENÇA´´

45
Q

CRITÉRIOS PARA DIAG DE PRÉ DM ?

A

TESTE ÚNICO
1-GLICEMIA E JEJUM 100- 125 MG/DL
2- GLICEMIA 1H APÓS 75G DE GLICOSE VO ENTRE 155 E 208MG/DL
3-GLIEMIA 2H PÓS 75 G GLICOSE VO 140-199 MG/DL
4-HEMOGLOBINA GLICADA ENTRE 5,7 E 6, 4 %

46
Q

PACIENTES COM VALORES DE GLIEMIA JEJUM ENTRE 100 A 125 MG/DL E HBA1C ENTRE 5, 7 E 6,4 PODEMOS AFIRMAR QUE SÃO PRÉ DM?( DIRETRIZ BRASILEIRA JUNHO DE 2024)

A

NÃO , POIS O EXAME DE GLICEMIA DE JEJUM E HBA1C NÃO SÃO OS MAIS SENSÍVEIS , POIS ESSES PACIENTES PODEM TER VALORES MAIORES E GLICEMIA DE JEJUM E HBA1C NÃO IDENTIFICARAM ESSES VALORES
PORTANTO É OBRIGATORIO REALIZAR TESTE MAIS SENSÍVEL QUE É O TOTG DE 1 H .
SE O TOTG VIER + PARA DM , REPETI LO POIS PRECISODE TESTES , CRITERIO DE DIAG DE DM.
SE O TOTG NÃO MOSTRAR QUE É DIABETICO CONFIRMA O DIAG DE PRÉ DM.

47
Q

RASTREAMENTO DE DM 2

A

1-IDADE MAIOR OU IGUAL 35 ANOS
2-QUESTIONÁRIO FINDRISC ALTO/MUITO ALTO
3-IMC MAIOR OU IGUAL 25 + UM FATOR DE RISCO(HAS, SEDENTARISMO, HDL >35, TG >250, HF DM 1 GRAU, SOP, ACANTOSE, DÇ CARDIOVASCULAR)
IMC 25 A 30 SOBREPESO, MAIOR OU IGUAL A 30 OBESIDADE

48
Q

EXPLIQUE POR QUE O TESTE DE RASTREAMENTO NÃO É O TOTG JÁ QUE É MAIS SENSÍVEL , JÁ QUE PARA RASTREAMNTO PRECISA SER MAIS SENSÍVEL .

A

EM TESE SIM , MAS O TESTE DE RASTREIO PRECISA SER FACIL DE REALIZAR , ACEITO PELA POPULAÇÃO, CUSTO REDUZIDO.
O TOTG CUSTO MAIOR , GOSTO RUIM DA GLICOSE , DÁ NAUSEA , NECESSITA DE PREPARO, FICAR 1H )
PORTANTO, ACEITABILIDADE E CUSTO É BEM MELHOR COM A GLICADA (+BARATA QUE GLICEMIA DE JEJUM E GLICEMIA DE JEJUM)

49
Q

QUAL OUTRA FORMA DE RASTREAMENTO ( DIRETRIZ E JUNHO 24)

A

QUESTIONÁRIO FINDRISC
QUANDO ALTO OU MUITOALTO INVESTIGA SE PACIENTE COM MENOS DE 35 ANOS

50
Q

ACANTOSIS NIGRICANS O QUE É ? É GRANDE MARCADOR DE:

A

LESÃO ESCURECIDA AVELUDADA EM AREA DE DOBRA, PESCOÇO, AXILA , VIRILHA
MARCADOR DE RESISTENCIA INSULINICA

51
Q

COMENTE SOBRE A NECESSIDADE TRATA OU NÃO O PRÉ DM E DM

A

DM TODOS PRECISAM DE TTO MEDICAMENTOSO
PRÉ DM UM GRUPO TRATA E OUTRO NÃO

52
Q

TRATAMENTO DE DM

A

FOCA NO ALVO GLICEMICO A SER ATINGIDO HBA1C ABAIXO DE 7

53
Q

POR QUE SE PRECONIZA ALVO GLICEMICO A SER ATINGIDO ABAIXO DE 7 , E NÃO ABAIXO DE 5, 7

A

PARA ALVO ABAIXO DE 5, 7 , HÁ RISCO DO PACIENTE FAZER HIPOGLICEMIA , OCORRENDO DANOS AO PACIENTE (HIPOGLICEMIA LESA NEURÔNIO), potanto com relação risco- benefecio é melhor hba1c (abaixo de 7, 0) estudos demonstram que diminiu risco cardiovascular

54
Q

Qual a finalidade da hba1c abaixo de 7? Em determinados grupos populacionais ela é individualizada?

A

Diminuir risco cardiovascular .
sim há individualização no grupo de idosos(mais sensiveis ao efeito de uma hipoglicemia) e tem sobrevida menor comparado a população jovem.
1-idoso saudável abaixo de 7,5

2-idoso comprometido(com alguma comorbidade, lesão de orgao alvo) abaixo de 8

3-idoso paliativo:demencia avançada , naõ tem controle da vida diária não estabelecemos mais metas.

55
Q

Com relação ao tto de DM as alterações de hba1c podem ser pontuais(algum periodo em que a glicemia esta se elevando) pp no dm tipo 1 , certo ou errado? e como verifico essas alterações ?

A

Certo . verifico através da glicemia capilar ( dextro, hemoglucoteste)

56
Q

Explique o esquema de multiplas aplicações de insulina? DM pp tipo 1

A

São esquemas de insulina denominados basal e bolus(basal-bolus) , tem a finalidade de controlar a glicemia mantendo controle basal de insulina para que o paciente não entre em catabolismo, pois se não houver insulina há produção de contra insulinicos e controle da glicemia após cada refeição bolus.
Portanto o esquema basal bolus tenta aproximar do controle fisiologico da glicemia.

Titulo Clinica Medica (10 decks)

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