DM 1 MED MOB Flashcards

1
Q

DIABETES MELLITUS TIPO 1 DEFINIÇÃO

A

A diabetes mellitus tipo 1 (DM1) é uma doença caracterizada pela destruição parcial ou total das células beta das ilhotas de Langerhans pancreáticas, resultando em redução progressiva da produção de insulina.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

TRATAMENTO GERAL DA DM 1, QUAL A IMPORTANCIA?

A

Tratamento da diabetes mellitus tipo 1:

Todos os pacientes com DM1 devem receber tratamento intensivo da diabetes, o que inclui as medidas farmacológicas já citadas e a reposição de insulina, além da necessidade de monitorização frequente da glicemia. A insulinoterapia na DM1 segue os mesmos esquemas da DM2 já citados anteriormente.

O objetivo da insulinoterapia na DM1 é promover níveis séricos do hormônio como os fisiológicos por meio da administração de insulina exógena. Dessa maneira, utilizam-se preparações com ação intermediária ou longa, 1 ou 2 vezes ao dia, para garantir os níveis basais do hormônio.

Essas são associadas a preparações de ação curta ou rápida antes das refeições, cujas doses variam de acordo com os níveis de glicose no sangue antes da aplicação e com o tamanho e com a composição da refeição. Após o diagnóstico, o tratamento com insulina deve ser iniciado o mais rápido possível. Quando feito de forma correta, é capaz de reduzir o risco de retinopatia, nefropatia e neuropatia, além do risco cardiovascular.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

PARA O TT DA DM 1 DEVE SER FEITO UM BOM CONTROLE DA GLICOSE CAPILAR , COMO DEVE SER FEITO?

A

O paciente deve ser orientado quanto à técnica e aos horários para um melhor controle. Orienta-se que a medição seja realizada de 4 a 7 vezes ao dia:

· Antes do café da manhã;

· No meio da manhã;

· Antes do almoço;

· No meio da tarde;

· Antes do jantar;

· Antes de dormir;

· Ocasionalmente, às 3 horas da manhã;

· Também é útil avaliar os níveis glicêmicos antes durante e após atividades físicas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

COM É FEITO Rastreio de complicações crônicas e doenças associadas ao DM1:

A

Rastreio de complicações crônicas e doenças associadas ao DM1:

O rastreio deve ser iniciado com 10 anos de idade ou no início da puberdade (o que vier primeiro), com os seguintes exames:

Nefropatia diabética: creatinina; albuminúria ou relação albumina/creatinina (anualmente);
Retinopatia diabética: avaliação oftalmológica com fundo de olho (anualmente, a partir de 3-5 anos de doença);
Dislipidemia: perfil lipídico (a cada 5 anos em pacientes sem alterações e anualmente em pacientes com alterações ou com controle glicêmico inadequado);
Tireoidite autoimune: TSH (a cada 1 ou 2 anos, ou na presença de sinais e sintomas);
Doença celíaca: antitransglutaminase (a cada 2 ou 3 anos ou na presença de sintomas).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

COMPLICAÇÕES DA DIABETES

A

1-HIPOGLICEMIA
2-CETOACIDOSE DIABÉTICA
3-ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR (EHH)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

DISCORRA SOBRE A COMPLICAÇÃO HIPOGLICEMIA

A

HIPOGLICEMIA

De forma geral, considera-se hipoglicemia quando os valores de glicemia são < 60-70 mg/dL, associados a sinais e a sintomas compatíveis. Em pacientes diabéticos, considera-se hipoglicemia qualquer episódio de glicose sérica diminuída (< 70 mg/dL).

Quadro clínico:

Manifestações adrenérgicas e neurológicas;
Tríade de Whipple: hipoglicemia (glicemia <50mg/dL ou < 45mg/dL, de acordo com algumas referências), sintomas de hipoglicemia e alívio dos sintomas após resolução do quadro/consumo de carboidratos.
Tratamento:

Em pacientes diabéticos sintomáticos com glicose < 60-70 mg/dL o tratamento deve ser imediato; Nos não diabéticos sintomáticos com glicose < 60-70 mg/dL: coletar sangue para dosagem de glicose, insulina, peptídeo C e sulfonilureias (se disponível) e iniciar tratamento.

Pacientes com alteração do nível de consciência:
Acesso venoso imediato + glicose 50% 50-100 mL EV em bólus;
Caso não tenha acesso venoso: Glucagon 1-2 mg IM/SC;
Além do bólus, manutenção com SG 5% 500 mL EV de 6/6 horas, até que o paciente possa ingerir carboidratos (melhora do nível neurológico).
Avaliar glicemia capilar 10-15 minutos após o bólus inicial; monitorar a cada 30-60 minutos após estabilidade (por um período mínimo de 4 horas);
Pacientes sem Alteração do nível de consciência:
Ingestão de 15-20 g de carboidrato de rápida absorção VO. De preferência, através de líquidos. Opções: Glicose 50% 30-40 mL VO (0,3 g/kg em crianças) diluídos em água, sucos, refrigerantes e outros líquidos; 150 mL de refrigerante; 200 mL de suco de laranja natural; Glicose instantânea 1 sachê; três sachês de 5 g de açúcar diluídos em 200 mL de água.
Avaliar glicemia capilar 15 minutos após; repetir medida, caso ainda apresente hipoglicemia;

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

DISCORRA SOBRE CETOACIDOSE DIABÉTICA

A

A CAD é uma das complicações metabólicas agudas mais graves da DM. Caracteriza-se pela tríade composta por hiperglicemia, hipercetonemia e acidose metabólica. É mais comum na DM tipo 1, mas também é possível na DM2 durante estresse catabólico causado por eventos agudos como traumas, cirurgias, infecções etc.

Dica: tem sido descrita uma associação com o uso de inibidores do cotransportador sódio-glicose 2 (i-SGLT2) e o desenvolvimento de CAD em pacientes com DM1 e DM2. Durante a prova do TECM, sempre verifique se o paciente do enunciado usa iSGLT2, pois a medicação pode ser a causa da CAD.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

FISIOPATOLOGIA DA CAD

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Quadro clínico DA CAD

A

Quadro clínico:

As manifestações clínicas mais comuns são poliúria, polidipsia e polifagia (evolução em horas a dias), além de náuseas e vômitos acompanhados ou não de dor abdominal (relacionada à gravidade da acidose). O paciente pode apresentar ainda: emagrecimento, desidratação, fraqueza, letargia, diminuição do nível de consciência, confusão mental e coma.

Os principais achados no exame clínico são: sinais de desidratação com pele e mucosas secas e turgor diminuído, taquicardia, hipotensão, hipotermia e febre. O paciente também pode cursar com respiração de Kussmaul, hálito cetônico, confusão mental e rebaixamento do nível de consciência.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Diagnóstico CAD

A

A CAD é uma acidose metabólica com ânion-gap elevado.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Critérios diagnósticos CAD

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Como calcular o ânion gap?

A

Dica: para calcular o ânion gap utilizamos a seguinte fórmula: [Na+ – (Cl– + HCO–)], em que: Na = sódio, Cl = cloro e HCO = bicarbonato

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Tratamento CAD

A

Mnemônico “VIPH”:
Após a compensação, devemos iniciar dieta e insulina SC. Como a insulina por via SC demora cerca de 1-2 horas para iniciar seu efeito, a insulina EV só poderá ser suspensa após este período.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

QUANDO CONSIDERO UM PACIENTE COMPENSADO DA CAD ?

A

O paciente compensado é aquele com:

Bicarbonato > 15 mmol/L
Ânion-gap < 12.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Complicações da CAD:

A

Edema cerebral (em crianças);
Trombose;
Mucormicose (zigomicose) = micose destrutiva rinocerebral (anfotericina B + desbridamento).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

DEF DE ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR (EHH)

A

O EHH acomete pacientes com DM2, principalmente, os idosos. É causado por alguma complicação de base que leva a uma instabilidade no quadro da DM. A sintomatologia semelhante a CAD, porém sem cetose.

17
Q

Fisiopatologia EHH

A

A insulinopenia leva à hiperglicemia devido ao aumento dos hormônios contrarregulatórios (glucagon, catecolaminas, cortisol e GH) que estimulam a gliconeogênese hepática e a redução da utilização da glicose pelos tecidos periféricos. Este efeito culmina em hiperglicemia e em mudanças na osmolaridade plasmática.

No EEH, não ocorre cetoacidose devido ao fato de que os níveis remanescentes de insulina são suficientes para inibir a lipólise e a cetogênese, apesar de serem insuficientes para prevenir a hiperglicemia.

18
Q

DIAG DO EHH

A

Diagnóstico:

· Hiperglicemia grave > 600mg/dL.

· pH > 7,3.

· HCO3 > 18 mEq/L.

Atenção: a osmolaridade sérica costuma ser ≥ 320 mOsm/kg.

19
Q

Tratamento EHH

A

Tratamento:

O EHH é uma emergência médica que exige tratamento imediato. O tratamento é baseado em:

· Reposição volêmica;

· Correção da hiperglicemia com insulina;

· Correção de distúrbios eletrolíticos;

· Tratamento do fator desencadeante do EHH.

Os pacientes com diagnóstico prévio de DM devem reiniciar o mesmo esquema de insulina que utilizavam antes do quadro de EHH. Já para os recém-diagnosticados ou pacientes que não faziam uso prévio de insulina, recomenda-se iniciar insulinoterapia em dose inicial total de 0,5-1,0 unidade/kg/dia.

20
Q

Critérios de resolução do EHH:

A

O paciente encontra-se apto a alimentar-se;

· Osmolaridade plasmática efetiva abaixo de 315 mOsmol/kg;