DMRE Flashcards

1
Q

Definición

A

Late onset degenerative disease
Origen multifactorial (FR más importante la edad-55)
Factor hereditario
Afecta área macular
Disminuye visión central
Una de las causas de pérdida visual irreversible

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2
Q

Factores de riesgo

A

Alimentación: grasas trans
Edad
Obesidad
Tabaquismo
HAS

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3
Q

FR microbiales

A

Fermentación L-Alanina
Disminución de glutamato
Biosíntesis de Arginina

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4
Q

FR inflamatoria

A

Citocinas
Inflamosomas
Activación microglías

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5
Q

Genética

A

ARMS2
COMPLEMENTO
C2,C3
APOE

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6
Q

Lesión primaria y de evidencia clínica

A

Drusas: Acúmulo de debridación celular
Depósitos blancos amarillentos en EPR y membrana de Bruch. Los pequeños se les llama drusas duras y son los más comunes, las blandas son las grandes (mayor a 63 u) pueden ser confluentes Incluso se asocian a desprendimientos serosos EPR

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7
Q

Juventud

A

Cuando somos jóvenes toda la anatomía está perfecta: EPR:

  • Soporte estructural y BHR
  • Fagocitosis de segmentos externos fotorreceptores
  • Transporte de nutrientes y eliminación de deshechos
  • Reciclaje de retinoides en el ciclo visual

Con el paso de los años el EPR pierde función fagocítica, se acumula lipofuscina, estrés oxidativo y apoptosis y pérdida celular.

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8
Q

Membrana de Bruch

A

Bruch’s membrane is the thin layer that separates the RPE/Retina from the underlying choroidal blood supply. This blockage keeps nutrition from percolating up from the choroid to the retina, and conversely, blocks photoreceptor waste products from draining down into the choroidal bed.

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9
Q
A

Drusas duras

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10
Q
A

Drusas blandas

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11
Q

Autofluorescencia

A

Cuando se ve negro es muerte EPR

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12
Q

Fluorangiografía

A

Cuando brilla muerto

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13
Q

Manifestaciones oculares

A

Asx en etapas tempranas
Intermedias puede disminuir AV
Tardía ven sombra negra y distorsionado

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14
Q

Degeneración macular seca

A

El inicio de la forma seca es subagudo y de progresión lenta, genera pérdida de la visión central
hasta perder la capacidad de lectura. Puede clasificarse como temprana y tardía.

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15
Q

Atrofia geográfica

A

Es la manifestación tardía de la forma seca y se caracteriza por tener una o más áreas bien delimitadas de hipopigmentación o despigmentación debido a la ausencia o atenuación severa del EPR subyacente debido a atrofia. Esta etapa se caracteriza por disminución importante de agudeza visual.

Atrofia geográfica en área macular donde se logran apreciar los vasos coroideos subyacentes debido a la atrofia sectorial del EPR.

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16
Q

Diagnóstico

A

El diagnóstico es clínico y se confirma con la fluorangiografía retiniana (zona de la atrofia del EPR por un defecto en ventana) y mediante OCT hay un
adelgazamiento del área macular.
También se emplea el estudio autofluorescencia retiniana, sobre todo con fines de pronosticar mejor la progresión de la enfermedad.

17
Q

Prevención progresión DRME seca

A

Nutracéuticos
Mantienen antiinflamación e integridad en EPR
* La luteína, zeaxantina y Omega 3
* Vitamina C
* Vitamina E
* Zinc
* Cobre
* NO BETACAROTENO
Dejar de fumar

18
Q
A

Estudio de fluorangiografía en un paciente con DMRE seca donde se observa hiperfluorescencia macular debido a la ausencia de EPR

19
Q

Stages de AMD

20
Q

HDL

A

Es el bueno en el cuerpo pero negativo en la mácula en DMRE

21
Q

Degeneración macular húmeda o neovascular

A

Neovascularización proveniente desde la coroides (neovascularización coroidea) (NVC) hacia la mácula, en pocas ocasiones, puede ser desde el interior de la retina.

If a break occurs in Bruchs membrane, vessels can grow up out of the deep choroidal circulation directly up into the retina! This is dangerous, as this neovascularization can bleed, create edema, and rapidly destroy vision.

22
Q

Las manifestaciones clínicas de la DMRE húmeda pueden incluir las siguientes:

A
  • Fluido subretiniano.
  • Edema macular.
  • Hemorragia sub o intrarretiniana o sub EPR
  • Exudados lipídicos sub o intrarretinales
  • Desprendimientos o desgarros del EPR
23
Q

Presentación clínica

A

Metamorfopsias
Escotomas centrales
Suelen ser agudos en presentación

Hemorragia subretiniana
Bajo súbito de la visión
Escotoma central
Visión distorsionada

24
Q
A

Fotografía clínica con NVC y exudados duros intrarretinianos.

25
Fluorangiografía DMRE húmeda
En la angiografía se observa fuga temprana por defecto de vasos anómalos coroideos (NVC), puede haber presencia de hipofluorescencia por defectos en pantalla (sangre o fibrosis) e hiperfluorescencia que incrementa en los bordes de la NVC en fases tardías
26
Membrana neovascular coroidea
* Neovascularización coroidal que crece a partir del lecho de la coriocapilar hacia la retina alojándose por arriba o por debajo del EPR, la membrana a su vez genera acumulación de líquido o sangre intrarretinianos. * La forma más común de presentación es circular en forma de rueda de carreta. * Se convierte en cicatriz fibrosa y deja cicatriz disciforme con destrucción total del EPR y retina adyacente
27
Clasificación de las membranas NVC
Se pueden clasificar por situación anatómica, las tipo I crecen por debajo del EPR, las tipo II crecen por encima del EPR y las tipo III conocida como proliferación angiomatosa de la retina que se encuentran en el espesor de la misma.
28
Por su localización se clasifican en (membranas NVC)
* Extrafoveal mayor o igual a 200 micras del centro de la fóvea. * Yuxtafoveal entre 1 a 199 micras del centro de la fóvea. * Subfoveal (por debajo del centro de la fóvea).
29
Diagnóstuco húmeda
Fluorangiografía: hiperfluoresce membrana neovascular OCT
30
Tratamiento húmeda
anti VEGF Fotocoagulación láser