Retinopatía diabética Flashcards

1
Q

Epidemiología retinopatía diabética

A
  • 2030 129 millones de personas con RD
  • Afecta paises desarrollados y en vías de desarrollo
  • Población económicamente activa
  • 5.5% en latinoaérica
  • 42% DM 1 y 25% en DM 2
  • Poblaciones longevas Europa del Este, Oeste y latinoamérica
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2
Q
A

Vías generan oxidación irreversible
ROS que activa ICAM1 y esta directamente daña la barrera hematorretiniana
Se activan agentes proinflamatorios que favorecen factores apoptóticos

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3
Q

Vía de polioles

A

Favorece oxidación celular y daño osmótico
Disminución de glutation (antioxidantes)
Engrosamiento de membrana basal entre coroides y EPR que no permita el intercambio metabólico de sustancias por nutrición

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4
Q

La hiperglicemia sostenida induce la formación de productos avanzados de la

A

Glicosilación o glicación no enzimática o AGEs (advanced glycation endproducts), citocinas proinflamatorias, moléculas del sistema renina-angiotensina, radicales libres y sorbitol, entre otras sustancias. Estas moléculas tienen efectos nocivos sobre las células endoteliales y los pericitos causando daño vascular, el cual ocasiona un estado de hipoxia retiniana, lo que induce una producción de factores que aumentan la permeabilidad vascular y que tienen actividad proangiogénica.

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5
Q

Entre estos factores destacan el VEGF y IGF-1, que son responsables de

A

Acumulación de líquido y proteínas en el parénquima retiniano (edema macular) y de la
formación de neovasos (vasos sanguíneos anormales responsables de las complicaciones más
severas de la retinopatía diabética).

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6
Q

Barreras hematorretinianas

A

Ambas se dañan en la RD

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7
Q

Consecuencias de la hiperglucemia

A
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8
Q
A

Microaneurismas: Dilataciones de capilares venoso por pérdida de pericitos y células endoteliales (ruptura barrera hematorretiniana)
Puntos blancos

Estudio: Angiografía retiniana con fluoresceina

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9
Q

Clasificación internacional de retinopatía diabética

A
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10
Q

Retinopatía no proliferativa

A
  • Microaneurismas
  • Hemorragia microrretiniana
  • Exudados duros
  • Lesiones algodonosas: Isquemia de capa de fibras nerviosas (van a estar alrededor del NO)
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11
Q

Exudados duros

A

Permeabilidad de lípidos (extravasación) por la ruptura de tight junctions de células endoteliales y se acumulan en la mácula. Se encuentran preferentemente en polo posterior.

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12
Q
A

Microhemorragia intrarretiniana y exudados duros
Hemorragia en flama en capa de fibras nerviosas (se asocian más a HAS)
Hemorragia en punto o mancha en NI y PI más asociadas a RD

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13
Q

Exudados duros en mácula

A

Edema macular diabético
El px puede ver 20/20

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14
Q
A

Manchas algodonosas

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15
Q

La RD es

A

asx

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16
Q

Regla 4:2:1

A

4 cuadrantes con hemorragia intrarretiniana severa
2 cuadrantes con arosariamiento venoso: nos habla de que está a un paso de convertirse en proliferativa
1 cuadrante anomalía microvasculatura retiniana

DX de RDNPS (al menos 2 criterios)

17
Q

AMIR

A

Anomalía de microvasculatura retiniana

18
Q

RDP

A

Neovasos en papila, extrapapilares, hemorragia vítrea o hemorragia subhialoidea (por debajo del vítreo)
Es indicación de fotocoagulación laser panrretiniana con láser argón: GS

19
Q

En casos que no sabemos si px va a regresar a revisión se usa

A

Laser fotocoagulación porque no sabemos si el seguimiento se podrá hacer y para prevenir la evolución de la enfermedad de NP a P

20
Q

¿Cómo funciona la fotocoagunación panretiniana?

A

La finalidad del tratamiento es mejorar la oxigenación de la retina mediante dos
mecanismos: acción directa sobre el epitelio pigmentario de la retina, que se hace más
permeable al oxígeno y disminución de la demanda de oxígeno por parte de la retina al destruir
una cantidad importante de células con el tratamiento. La fotocoagulación con láser disminuye
62.5% la probabilidad de pérdida visual grave.

21
Q

Tamizaje y referencia de pacientes

A

Centro: dentro de las 350 micras

22
Q

RD avanzada

A
  • Paciente con hemorragia vítrea grado 4 que no se quita
  • Px que tiene desprendimiento de retina con componente traccional con regmatógeno. El más común es traccional.
  • Glaucoma neovascular
  • Ptisis bulbi: Involución anatómica por NPL
23
Q

Cuando hay hemorragia vítrea en RD avanzada si o si debo de pedir

24
Q

Edema macular diabético

A

PRIMERA CAUSA DE PÉRDIDA VISUAL DE PX CON DM
Se refiere al acúmulo de líquido y proteínas (en especial, lipoproteínas) en el parénquima retiniano de la zona macular, causando engrosamiento y
distorsión de la arquitectura normal de la retina central o mácula, con la consiguiente
reducción de la agudeza visual y aparición de metamorfopsias (visión distorsionada de las
imágenes).

25
Q
A

Edema macular que no involucra centro

26
Q

En edema macular pedir

A

OCT
Edema macular por OCT. Estudio de tomografía de coherencia óptica (OCT) en donde se observa marcado engrosamiento de la retina a expensas de acumulación de líquido y formación de quistes.

27
Q

TX edema macular

A

Antiangiogénicos para reestablecer barrera hematorretiniana

28
Q

Tratamiento RD y edema macular diabético

A

Control metabólico
Láser: RDNPS Y RDP
Antiangiogénicos: Edema macular
Corticoesteroides: Edema macular diabético

29
Q

Edema macular D que no responde a antiangiogénicos a 6 m

A

Fotocoagulación selectiva en mácula

30
Q

Objetivo del laser

A

Estabilizar RD
Prevenir la pérdida visual gradua
NUNCA es para mejorar AV

31
Q

Implante dexametasona

A

Liberación de dexametasona de 4 a 6 meses
CI glaucoma avanzado
Parte de tx de corticoesteroides (sirve para que px no tenga que ir mes con mes a inyectarse)

32
Q

¿Cuándo vitrectomía?

A

HV que no aclaran o frente mácula
DRT con involucro macular
Edema macular traccional