Dislipidemias Flashcards

1
Q

Características de los VLDL

A

-Vida media: 0.5-1 h
-Aprox 1/5 del nivel sérico de TG

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2
Q

Características de los quilomicrones

A

Vida media: 5-20 min

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3
Q

Valores normales de HDL

A

H: >40 mg/dL
M: >50 mg/dL

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4
Q

Valores normales de LDL

A

<100 (<70) mg/dL

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5
Q

Colesterol total

A

≤200 mg/dL

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6
Q

Triglicéridos normales

A

≤150 mg/dL

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7
Q

Dónde está el defecto y tipo de herencia en hiperlipidemia primaria tipo 1

A

Defecto en la lipoproteín-lipasa (LPL)
Herencia autosómica dominante

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8
Q

Manifestaciones de hiperlipidemia primaria tipo 1

A

-Aumento de triglicéridos y quilomicrones
-Xantomas euptivos en espalda y nalgas

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9
Q

También conocida como hipercolesterolemia familiar

A

Hiperlipidemia primaria tipo 2

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10
Q

Tipo de herencia y lugar del defecto en hiperlipidemia primaria tipo 2

A

-Herencia autosómica recesiva
-Defecto en el receptor para LDL hepático o deficiencia de APO B100

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11
Q

Manifestaciones de la hipercolesterolemia familiar

A

-Aumento de colesterol total
-Xantelasma, xantomas tendinosos y arcus corneae

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12
Q

También conocida como disbetalipoproteinemia familiar

A

Hiperlipidemia primaria tipo 3

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13
Q

Tipo de herencia y lugar del defecto de la hiperlipidemia primaria tipo 3

A

-Herencia autosómica dominante
-Mutación APOE -> absorción hepática alterada de restos de quilomicrones y VLDL

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14
Q

Manifestaciones de la hiperlipidemia primaria tipo 3

A

-Aumento de colesterol total y triglicéridos
-Xantomas planos en palmas, Xantomas tuberosos en extensores, hipercarotenemia

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15
Q

También conocida como hipertrigliceridemia familiar

A

Hiperlipidemia primaria tipo 4

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16
Q

Lugar del defecto y tipo de herencia de la hiperlipidemia primaria tipo 4

A

-Aumento de síntesis hepática de VLDL
-Herencia autosómica recesiva

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17
Q

La hipertrigiceridemia familiar tiene como prinicipal manifestación

A

Aumento de triglicéridos

18
Q

Manifestaciones de la deficiencia de LPL

A

Aumento de quilomicrones y VLDL

19
Q

Manifestaciones de las lipemias endógenas y mixtas

A

-Aumento de VLDL y TG >1,000 mg/dL
-Obesidad centrípeta, lipemia retinalis, dolor pancreatitis, hiperuricemia

20
Q

Prinicipales causas de hiperlipidemias secundarias

A

-DM
-SX nefrótico
-Hipotiroidismo
-VIH

21
Q

Causa de hiperlipidemia en DM

A

LPL inhibida, no se puede descomponer el VLDL y se convierte en LDL

22
Q

Causa de hiperlipidemia en hipotiroidismo

A

Pobre expresión de receptores hepáticos de LDL y menor conversión de colesterol a sales biliares

23
Q

Causa de hiperlipidemia en sx nefrótico y qué manifestaciones tiene

A

-La albúmina es receptor para ácidos grasos libres
-Aumento de LDL y VLDL

24
Q

Causa de hiperlipidemia en VIH

A

Lipodistrofia parcial y resistencia a la insulina

25
Q

Otras causas de hiperlipidemia secundaria

A

-Alcohol
-Estrógenos
-Sx Cushing endógeno
-Enfermedad hepática grasa
-Esteatosis no alcohólica
-Acromegalia

26
Q

Complicaciones asociadas a dislipidemias

A

Ateroesclerosis, pancreatitis, esteatosis hepática -> cirrosis

27
Q

Lipoproteína que causa aterosclerosis

A

LDL

28
Q

Lipoproteína que causa pancreatitis química por activación de las enzimas pancreáticas

A

Triglicéridos

29
Q

Lipoproteína que causa esteatosis

A

LDL y TG

30
Q

Criterios para iniciar el tratamiento con estatinas

A
  1. Tiene ASCVD
  2. LDL >190 mg/dL
  3. LDL >70 mg/dL + >40 años + DM
  4. LDL >70 mg/dL + 40 años + riesgo de ASCVD
31
Q

Criterios de riesgo de ASCVD

A

-Fumar
-H >45 y M >55
-DM
-Hipercolesterolemia
-HTA
-Historia familiar

32
Q

Objetivos del tratamiento para dislipidemias

A

LDL <70 mg/dL
TG <130 mg/dL

33
Q

Deficiencia grave de HDL por mutaciones ABCA1. Con herencia autosómica recesiva

A

Tangier

34
Q

Hipolipidemia primaria con hipertrofia amigdalina color naranja, neuropatía periférica, hepatoesplenomegalia e infiltración corneal

A

Tangier

35
Q

Enfermedad causada por el déficit de HDL <35 mg/dL, tiene herencia autosómica dominante y es factor predisponente para enfermedad coronaria

A

Hipoalfaproteinemia familiar

36
Q

Enfermedad con herencia autosómica recesiva cuya clínica incluye opacidad corneal, proteinuria, IGC por acúmulo en microvasculatura, hiperbilirrubinemia, neuropatía periférica

TG 200-1000
Colesterol 500 mg/dL

A

Deficiencia de lecitina colesterol acetiltransferasa

37
Q

Hipolipidemias primarias por déficit de HDL

A

-Tangier
-Hipoalfaproteinemia familiar
-Deficiencia de lecitina colesterol aminotransferasa

38
Q

Hipolipidemia por deficiencia de apo B con solo HDL, sin tejido adiposo, eritrocitos acantocíticos, degenera SNC y retina, vitaminas liposolubles bajas, ataxia, ceguera nocturna, nistagmo

TG <10 mg/dL
Colestero <90 mg/dL

A

Abetalipoproteinemia revesiva

39
Q

Lipodistrofia recesiva de gen seipina y relacionada a macrosomía. Con:
-Hipertrofia, hipertricosis, acantosis nigricans, hepatomegalia, resistencia a la insulina e hipertrigliceridemia

A

Lipodistrofia familiar generalizada: Seip-Berardinelli

40
Q

Lipodistrofia dominante gen lamin A que afecta a mujeres, visible en la pubertad.

No afecta cara. cuello y tórax superior

A

Lipodistrofia de extremidades y tórax: Köbberling-Dunningan