DHEG COPY Flashcards
Defina DHEG.
É a preseça de hipertensão arterial que se desenvolve na SEGUNDA METADE da gestação por alguma alteração na invasão trofoblástica.
Qual a epidemiologia das DHEGs?
É a principal causa de mortalidade materna (35% das causas), complicam em cerca de 12-22% das gestações e a pré-eclâmpsia ocorre em cerca de 3-14% das gestações. As formas leves representam 75% dos casos e 10% ocorrem antes da 34a semana.
Quais os tipos de DHEGs?
Pré-eclâmpsia, eclâmpsia, hipertensão gestacional/transitória, hipertensão agravada pela gravidez (pré-eclâmpsia sobreposta à HAS crônica) e HAS crônica (HASC - já era hipertensa antes da gestação).
Quais os fatores de risco de pré-eclâmpsia?
Primigesta, gestação múltipla, extremos de idade, HAS, DM, vasculopatia, trombofilia, obesidade, gestação molar, hidropsia fetal, pré-eclâmpsia em gestação anterior (p), histórico familiar de DHEG (p), troca de parceiro e nova gravidez.
*Mola: a paciente pode fazer pré-eclâmpsia antes de 20s!!!
Qual a definição da pré-eclâmpsia?
É a presença de hipertensão E proteinúria após 20 semanas de gestação em paciente previamente normotensa. Pode haver pré-eclâmpsia SEM proteinúria, mas ela deve apresentar alguma das seguintes condições: trombocitopenia (< 100mil), aumento de AST/ALT (2x), aumento da Cr sérica (> 1,1 ou 2x), alterações visuais ou cerebrais (eg, cefaleia) e edema agudo de pulmão. É um distúrbio PLACENTÁRIO (presente mesmo sem feto - ex: mola).
Defina hipertensão e proteinúria.
Hipertensão: PA > 140/90 mmHg em 2 ou mais aferições espaçadas em pelo menos 4h e no máximo 7 dias. Proteinúria: > 300 mg proteína na urina de 24h; maior igual a 1+ na fita; relação proteinúria/cratininúria maior igual 0,3.
Defina eclâmpsia.
É a presença de convulsões (geralmente tônico-clônicas) em paciente com pré-eclâmpsia. Pode-se apresentar sem convulsões, em que a paciente evolui diretamente para o coma (“eclâmpsia sine eclâmpsia” ou eclâmpsia branca). Pode ocorrer até 10 dias após o parto
Quais os fatores que precedem as convulsões da eclâmpsia?
Cefaleia, alterações visuais, epigastralgia e dor no quadrante superior direito do abdome.
Defina Hipertensão gestacional (ou transitória).
É a hipertensão que se desenvolve após 20 semanas de gestação mas que desaparece após 12 semanas do parto SEM a presença de proteinúria e nenhum sinal de lesão de órgão alvo. Recorre em 80% das gestações. Pode evoluir para proteinúria (pré-eclâmpsia).
Defina Hipertensão agravada pela gravidez (pré-eclâmpsia sobreposta).
É a paciente que já era hipertensa antes da gestação e desenvolveu proteinúria após a 20 semana de gestação
Defina HASC.
HAS diagnosticada antes de 20 semanas sem proteinúria que persiste após 12 semanas do parto. *Após o parto, pode haver normalização da pressão por um relaxamento vascular normal do pós-parto, mas ela volta a se elevar depois.
Como diferenciar pré-eclâmpsia de HAS?
Respectivamente: - Idade: extremos/avançada. - Paridade: primigesta/multigesta - Início da HAS: >20s/<20s - Fundoscopia: edema de retina e espasmo arteriolar/alterações crônicas arterioscleróticas. - Proteinúria: aumentada/mínima ou aumentada. - Ácido úrico: elevado/normal - Calciúria: <100 em 24h/>100
Quais os fatores de risco para DHEG?
Primiparidade, gestação múltipla, DVHC, DM, doença renal crônica, trombofilias, obesidade, gestação molar, hidropsia fetal, extremos da vida reprodutiva, pré-eclâmpsia na gestação anterior, história familiar de DHEG, troca de parceiro e gravidez, longo intervalo interpartal.
Quais as principais causas de morte materna em ordem?
Pré-eclâmpsia, infecções, hemorragias e embolia.
Quais as teorias fisiopatológicas da pré-eclâmpsia?
Teoria da placentação anormal, do estresse oxidativo, da suscetibilidade genética e da má adaptação.
Explique as migrações trofoblásticas normais.
Durante o desenvolvimento embrionário, há divisão em citotrofoblasto e sinciciotrofoblasto. Este é responsável por adentrar e implantar no útero, o que ocorre em 2 ondas de migração. A primeira onda ocorra no 1° trimestre e é responsável por destruir a camada musculoelástica das artérias espiraladas da decídua. Já a segunda, que ocorre no 2° trimestre (16-20s), é responsável por adentrar na camada miometrial dessas artérias e convertem elas em vasos de BAIXA RESISTÊNCIA (reduzindo a PA) e aumentando o fluxo sanguíneo.
Explique a teoria da placentação anormal.
A segunda onda de invasão trofoblástica está altarada, não havendo transformação das artérias espiraladas em vasos de baixa resistência e promovendo uma isquemia placentária. Essa isquemia se agrava com o passar da gestação, promovendo LESÃO ENDOTELIAL, que passa a produzir menos anticoagulante (prostaciclina) e mais pró-coagulantes (tromboxano), predispondo a uma situação de suscetibilidade a vasopressores e trombofílico. Como consequência de tudo isso, há espamos arteriolares placentário e sistêmico, promovendo elevação da PA. Além disso, o dano endotelial promove a hipertensão e favorece a deposição de fibrina nos leitos vasculares, promovendo CIVD, o que causa as lesões de órgão-alvo.
Explique a teoria da má adaptação.
Má adaptação da mão em relação ao sêmen do pai, fazendo com que haja uma reação anormal da mãe à placenta. É suportada por diminuição na ocorrência de ausência de DHEG após primeira gestação normal ou aborto e aumento da ocorrência quando há troca de parceiros com gestação.
Explique a teoria do estresse oxidativo.
A lesão endotelial placentária produz radicais livres que vão promover lesão endotelial sistêmica.
Explique a teoria da suscetibilidade genética.
Gêmeas, histórico familiar e negras apresentam mais DHEG.
Resuma a fisiopatologia da pré-eclâmpsia.
O distúrbio endotelial leva à disfunção no tônus vascular (hipertensão), à aumento na permeabilidade vascular (edema e proteinúria) e à coagulopatia (CIVD, lesão de órgãos-alvo).
Imagem Fisiopatologia pré-eclâmpsia.
Quais as alterações cardiovasculares da pré-eclâmpsia?
Há uma hemoconcentração pela vasoconstrição (aumento da pressão hidrostática) e pelo aumento da permeabilidade vascular. A paciente não está hipovolêmica, mas está com volume sanguíneo menor que os níveis gravídicos (normal = 5L e ela está com 3,5L).
Quais as alterações hematológicas da pré-clâmpsia?
A mais comum é a trombocitopenia por CID. Há deposição de fibrina no endotélio dos leitos vasculares, produzindo um estado que favorece a trombose disseminada, promovendo CID. A CID promove consumo dos fatores de coagulação e pode favorecer a hemorragia. Pode haver extravasamento de plasma (aumento do HT) e/ou hemólise microangiopática (redução do HT). Quando as duas ocorrem simultaneamente, pode haver um HT normal. *O TAP, tempo de tromboplastina parcial e concentração de fibrinogênio não estão alteradas, a não ser que haja acometimento hepático ou DPP.
Quais as alterações renais da pré-clâmpsia?
A lesão principal é por lesão endotelial, produzindo endoteliose capilar glomerular (as células endoteliais estão tumefeitas e ocluem a luz dos capilares glomerulares em todo o rim). Essa lesão glomerular, associada ao espasmo vascular, se traduzem em proteinúria não seletiva, queda da TFG, hipocalciúria e aumento de ácido úrico sérico. O comprometimento renal é agravado em DPP.
Quais as alterações hepáticas da pré-clâmpsia?
Ocorre por lesão endotelial hepática por vasospasmo e depósito de fibrina -> hemorragia periportal e depósito de gordura. Se manifesta como dor epigástrica, em QSD e elevação de transaminases.
Quais as alterações endócrinas e metabólicas da pré-clâmpsia?
Na gestante normal, há uma hiperatividade do SRAA, mas o organismo materno não responde tanto à AT II pelo equilíbrio entre a produção de PGI2 e TXA2. Na gestante com pré-eclâmpsia, há hipertensão arterial, reduzindo a atividade do SRAA. No entanto, mesmo com menos AT II em circulação, há uma maior resposta do organismo materno à angiotensina.
Quais as alterações cerebrais da pré-clâmpsia?
Há uma isquemia e baixa perfusão cerebral por formação de microtrombos e vasospasmo vascular, podendo produzir as convulsões. A principal causa de morte (60%) é a hemorragia cerebral (petéquias ou grandes hematomas), ocorrendo por um aumento da permeabilidade vascular seguida de rotura do vaso (anoxia fragiliza a parede do vaso). Outras manifestações neurológicas: cefaleia, turvação visual, escotomas e amaurosa (raro) -> regridem após 1s do parto.
Quais as alterações uteroplacentárias da pré-clâmpsia?
Como há uma baixa perfusão uteroplacentária (40-60% de fluxo reduzido) pela deficiência na 2a onda de migração trofoblástica, há grandes infartos placentários, cresc restrito da placenta e DPP, produzindo sofrimento fetal crônico e contribui para a alta mortalidade perinatal. A atividade uterina está aumentada, quase que a mesma do parto.
Como é feito o diagnóstico de pré-eclâmpsia?
HAS em paciente com mais de 20s e com proteinúria (presente como resultado de endoteliose capilar glomerular, ou seja, pode ser que nao esteja presente -> 20% das pctes com pré-eclâmpsia não apresentam proteinúria) ou com trombocitopenia (< 100mil), alteração visual ou cerebral, aumento em 2x das transaminases hepáticas, creatinina maior que 2x, edema agudo de pulmão.
Quando cogitar pré-eclâmpsia? Qual a classificação dela?
Cogitar quando há um aumento súbito no peso (1 kg em 1s ou 3kg em 1 mês) é anormal e deve ser considerado como sinal de alerta para desenvolvimento de toxemia. Geralmente, o próximo sinal identificado é a HAS.
Pode ser leve ou grave:
- Leve: é aquela que não é grave (para saber se é leve eu devo excluir os sinais de gravidade).
- Grave: PA maior igual 160 ou 110, proteinúria (maior igual a 5g), oligúria, elevação de cratinina, edema agudo de pulmão, cresc. intraut. restrito, AVC, HELLP, iminência de eclâmpsia.
Existe profilaxia para pré-eclâmpsia? Explique.
Sim, sendo feita nas pacientes de alto risco. É feito com AAS 100 mg entre 12-16s.
Quais condições falam a favor de iminência de eclâmpsia?
Cefaleia frontoccipital, torpor, obnubilação; turvação visual, escotomas, diplopia e amaurose; dor em barra de Chaussier; reflexos tendinosos profundos exaltados.
O que é a Síndrome HELLP?
Alguns autores acreditam que seja uma forma grave de pré-eclâmpsia, sendo um epônimo: Hemolysis; Elevated liver enzymes; Low platelets.
Quais os critérios para a sd HELLP?
A hemólise ocorre por anemia hemolítica microangiopática (provavelmente em decorrência da CID dessa paciente), sendo a alteração mais importante da tríade -> identificação de helmet cells ou burn cells no esfregaço; brb total maior igual 1,2 por brb indireta; LDH > 600. Além disso, há AST maior igual 70 e plaquetas < 100mil.
Quais os outros sintomas da síndrome HELLP?
Semelhantes à pré-eclâmpsia.
Qual o prognóstico da HELLP? Como a pcte morre?
Mortalidade maior que a pré-eclâmpsia com chance de recorrência. A paciente morre por rotura hepática, CID, edema de pulmão, AVC. A morte perinatal ocorre por prematuridade, CIUR ou DPP.
Qual a definição de eclâmpsia?
Presença de convulsões tônico-clônicas em paciente com pré-eclâmpsia. Duram menos de 2 minutos e são indistinguíveis, por EEG, de outras causa de convulsão tônico-clônica.
Em que momento do parto pode ocorrer a eclâmpsia? Qual sua frequência de evolução da pré-eclâmpsia?
Pode ocorrer durante a gravidez (50%), durante o parto (25%) ou no puerpério (25% - após 72h do parto é chamada de eclâmpsia tardia). Evolui em 2% das PE graves e em 0,25% das PE leves. Cerca de 20% das eclâmpsias evoluem de pacientes sem proteinúria.
Por que ocorrem as convulsões?
Acredita-se que seja por vasospasmo acompanhado de isquemia e infarto local e edema, assim como encefalopatia hipertensiva.
Qual a relação entre o trabalho de parto e a convulsão?
O TP pode ser acelerado ou deflagrado durante a convulsão.
Quais fatores podem ser preditivos de pré-eclâmpsia?
Um ganho de peso anormal ou um aumento da PAD (mesmo que dentro dos valores normais) deve ser interpretado como sinal de alerta. Alguns exames são: dopplerfluxometria de artérias uterinas, roll-over test (teste da hipotensão supina), responsividade à AT II e exame de fundo de olho.
Qual o problema dos métodos que predizem pré-eclâmpsia?
A capacidade de predizer pré-eclâmpsia não é acompanhada de benefícios, uma vez que o desenvolvimento da doença ou da progressão dela não pode ser prevenido na maior parte das pctes, e não há cura, exceto o parto. Avaliar fatores de risco também não é muito bem sucedido, pois a maioria não podem ser modificados. Além disso, os exames apresentam baixa sensibilidade e VPP baixo também.
Qual a conduta em paciente com pré-eclâmpsia leve?
Conduta expectante (conservadora) até que o concepto esteja a termo (desde que vitalidade fetal e materna preservadas). O tto anti-hipertensivo não altera o curso da doença ou a morbimortalidade perinatal (pois não é a HAS o problema, mas sim o hipofluxo placentário e o espasmo vascular). Na verdade, a redução da PA para níveis abaixo de 140/90 é prejudicial ao feto por reduzir a perfusão placentária. Deve-se administrar corticoide para maturidade pulmonar fetal. Caso haja deterioração materna ou fetal (não redução da PAD < 110, sinais de pré-eclâmpsia grave ou sofrimento fetal), a interrupção da gestação deve ser feita imediatamente (pref. via vaginal).
Qual a conduta em caso de pré-eclâmpsia grave?
Caso a paciente esteja com controle da hipertensão arterial (QC compensado) e vitalidade fetal preservada, pode-se adotar uma conduta expectante visando maturidade fetal, realizando o parto caso piora materna ou da vitalidade fetal. Quando > 34s deve ser interrompido. Quando menos, avaliar possibilidade de conduta expectante. Deve-se realizar terapia com corticoides para garantir desenvolvimento pulmonar fetal.
*O parto deve ser feito após estabilização (controle da PA e sulfato de magnésio).
**Caso pré-eclâmpsia grave com disfunção de órgãos alvo, eclâmpsia ou HELLP, interromper imediatamente (pref vaginal).
Qual a conduta em caso de eclâmpsia?
Deve haver interrupção imediata da gestação para evitar hemorragia cerebral.
Qual o uso do sulfato de magnésio e quando devo usar?
É utilizado como prevenção das convulsões por aumentar o limiar de potencial de ação dos neurônios. Importante lembrar que não previne a progressão da doença, apenas previne convulsão. Deve ser administrado sempre que houver eclâmpsia ou pré-eclâmpsia grave.
Quais os cuidados com o uso do sulfato de magnésio?
A dose terapêutica se aproxima muito da dose que causa intoxicação, podendo levar à depressão respiratória e até PCR (> 15 mEq/L), sendo que a dose terapêutica é de 4-8 mEq/L.
Como deve ser feito o tto da hipertensão arterial?
Deve-se reduzir a PAD < 110 mmHg e a PAS < 160 mmHg por risco de hemorragia cerebral, mas naõ deve ser reduzida abaixo de 140/90 mmHg. O tto pode ser feito com hidralazina (droga de escolha), nifedipina, etc.
Qual a via de parto preferencial?
Vaginal, porém o parto cesáreo deve ser realizado caso: < 30s com colo desfavorável, parâmetros fetais alterados, feto com < 1500g.
Como pode ser feita a prevenção da pré-eclâmpsia?
Alguns dados da literatura apontam que AAS em dose baixa (60-150 mg/dia) pode diminuir a incidência de DHEG em pacientes de alto risco de desenvolvimento (obesas, HAS, diabética, história de toxemia). Evita o aparecimento da doença em 30-40% dos casos.
Como o AAS atua prevenindo a pré-eclâmpsia?
Diminui a produção de tromboxano e não reduz a produção de prostaciclina, diminuindo os efeitos trombóticos e diminuindo a reatividade vascular à AT II.
Quando deve ser administrado o AAS?
Iniciado até 16s de gestação e vai até o parto.
Qual o prognóstico das DHEGs?
Está relacionado à presença de crises convulsivas. Eclâmpsia: mortalidade de 10-15%, sendo a principal causa a hemorragia cerebral seugida de edema pulmonar. É diretamente proporcional à IG de desenvolvimento da DHEG e à gravidade do quadro (pior quando IG < 33s) A mortalidade na pré-eclâmpsia leve e grave é rara, a não ser que se desenvolva a síndrome HELLP.
Quais as possíveis complicações dos casos graves de pré-eclâmpsia?
CIVD, DPP, IRA, lesão hepatocelular, rotura hepática, hemorragia cerebral, cegueira transitória, PCR, edema agudo de pulmão, HPP. Vale ressaltar que todas essas complicações são reversíveis após a realização do parto, exceto a hemorragia cerebral (é o que pode deixar sequela).
Quando fazer anti-hipertensivo na pré-eclâmpsia? Qual a PA alvo?
Apenas se > 160/110. Não devo fazer em menos que isso pois pode promover hipofluxo placentário e menos sangue para o feto. O objetivo é PAS 140-155 e PAD 90-100.
Quais os anti-hipertensivos podem ser usados na gestação para pré-eclâmpsia?
Crise: hidralazina EV, labetalol EV, nifedipino VO (engolir, não fazer sublingual).
Manutenção: metildopa VO (mais usado), hidralazina VO, pindolol VO.
Quais medicações são trocadas na HAS crônica durante a gestação?
Uso as 3 citadas antes: metildopa até dose máxima. Caso não resolva, hidralazina até dose máxima.
*Devo evitar diuréticos (exceto EAP), IECA/BRA e propranolol (risco de RCIU).
Quando devo fazer sulfato de magnésio na DHEG?
Na pré-eclâmpsia grave e na eclâmpsia. Isso para prevenir crise convulsiva.
*É a melhor droga para prevenir e TRATAR a crise convulsiva da eclâmpsia.
Como fazer o sulfato de magnésio?
Devo fazer ataque + manutenção:
- Pritchard: ataque 4g EV (1 mL/minuto) + 10g IM; manutenção 5 g IM 4/4h. Pode ser usado sem bomba infusora.
- Zuspan: ataque 4g EV; manutenção 1-2 g/h EV por bomba infusora.
- Sibai: ataque 6g EV; manutenção 2-3g/h EV por bomba infusora.
Como acompanhar a gestante em sulfatação?
Magnesemia, avaliação dos reflexos tendinosos profundos (especialmente patelar), respiração e débito urinário.
Quais os sinais de intoxicação do sulfato de magnésio?
Reflexo patelar (tem que estar presente para ser normal; se abolir, é intoxicação), frequência respiratória (o normal é > 16; Zugaib > 14) e diurese (> 25 ml/h).
*A oligúria NÃO É SINAL DE INTOXICAÇÃO, mas sim um risco, pois a oligúria promove acúmulo do sulfato de magnésio (devo ajustar a dose).
Qual a conduta na intoxicação por sulfato de magnésio?
Suspender o Mg e aplicar gluconato de cálcio 1g EV lento (3-5 min).
