DHEG COPY Flashcards
Defina DHEG.
É a preseça de hipertensão arterial que se desenvolve na SEGUNDA METADE da gestação por alguma alteração na invasão trofoblástica.
Qual a epidemiologia das DHEGs?
É a principal causa de mortalidade materna (35% das causas), complicam em cerca de 12-22% das gestações e a pré-eclâmpsia ocorre em cerca de 3-14% das gestações. As formas leves representam 75% dos casos e 10% ocorrem antes da 34a semana.
Quais os tipos de DHEGs?
Pré-eclâmpsia, eclâmpsia, hipertensão gestacional/transitória, hipertensão agravada pela gravidez (pré-eclâmpsia sobreposta à HAS crônica) e HAS crônica (HASC - já era hipertensa antes da gestação).
Quais os fatores de risco de pré-eclâmpsia?
Primigesta, gestação múltipla, extremos de idade, HAS, DM, vasculopatia, trombofilia, obesidade, gestação molar, hidropsia fetal, pré-eclâmpsia em gestação anterior (p), histórico familiar de DHEG (p), troca de parceiro e nova gravidez.
*Mola: a paciente pode fazer pré-eclâmpsia antes de 20s!!!
Qual a definição da pré-eclâmpsia?
É a presença de hipertensão E proteinúria após 20 semanas de gestação em paciente previamente normotensa. Pode haver pré-eclâmpsia SEM proteinúria, mas ela deve apresentar alguma das seguintes condições: trombocitopenia (< 100mil), aumento de AST/ALT (2x), aumento da Cr sérica (> 1,1 ou 2x), alterações visuais ou cerebrais (eg, cefaleia) e edema agudo de pulmão. É um distúrbio PLACENTÁRIO (presente mesmo sem feto - ex: mola).
Defina hipertensão e proteinúria.
Hipertensão: PA > 140/90 mmHg em 2 ou mais aferições espaçadas em pelo menos 4h e no máximo 7 dias. Proteinúria: > 300 mg proteína na urina de 24h; maior igual a 1+ na fita; relação proteinúria/cratininúria maior igual 0,3.
Defina eclâmpsia.
É a presença de convulsões (geralmente tônico-clônicas) em paciente com pré-eclâmpsia. Pode-se apresentar sem convulsões, em que a paciente evolui diretamente para o coma (“eclâmpsia sine eclâmpsia” ou eclâmpsia branca). Pode ocorrer até 10 dias após o parto
Quais os fatores que precedem as convulsões da eclâmpsia?
Cefaleia, alterações visuais, epigastralgia e dor no quadrante superior direito do abdome.
Defina Hipertensão gestacional (ou transitória).
É a hipertensão que se desenvolve após 20 semanas de gestação mas que desaparece após 12 semanas do parto SEM a presença de proteinúria e nenhum sinal de lesão de órgão alvo. Recorre em 80% das gestações. Pode evoluir para proteinúria (pré-eclâmpsia).
Defina Hipertensão agravada pela gravidez (pré-eclâmpsia sobreposta).
É a paciente que já era hipertensa antes da gestação e desenvolveu proteinúria após a 20 semana de gestação
Defina HASC.
HAS diagnosticada antes de 20 semanas sem proteinúria que persiste após 12 semanas do parto. *Após o parto, pode haver normalização da pressão por um relaxamento vascular normal do pós-parto, mas ela volta a se elevar depois.
Como diferenciar pré-eclâmpsia de HAS?
Respectivamente: - Idade: extremos/avançada. - Paridade: primigesta/multigesta - Início da HAS: >20s/<20s - Fundoscopia: edema de retina e espasmo arteriolar/alterações crônicas arterioscleróticas. - Proteinúria: aumentada/mínima ou aumentada. - Ácido úrico: elevado/normal - Calciúria: <100 em 24h/>100
Quais os fatores de risco para DHEG?
Primiparidade, gestação múltipla, DVHC, DM, doença renal crônica, trombofilias, obesidade, gestação molar, hidropsia fetal, extremos da vida reprodutiva, pré-eclâmpsia na gestação anterior, história familiar de DHEG, troca de parceiro e gravidez, longo intervalo interpartal.
Quais as principais causas de morte materna em ordem?
Pré-eclâmpsia, infecções, hemorragias e embolia.
Quais as teorias fisiopatológicas da pré-eclâmpsia?
Teoria da placentação anormal, do estresse oxidativo, da suscetibilidade genética e da má adaptação.
Explique as migrações trofoblásticas normais.
Durante o desenvolvimento embrionário, há divisão em citotrofoblasto e sinciciotrofoblasto. Este é responsável por adentrar e implantar no útero, o que ocorre em 2 ondas de migração. A primeira onda ocorra no 1° trimestre e é responsável por destruir a camada musculoelástica das artérias espiraladas da decídua. Já a segunda, que ocorre no 2° trimestre (16-20s), é responsável por adentrar na camada miometrial dessas artérias e convertem elas em vasos de BAIXA RESISTÊNCIA (reduzindo a PA) e aumentando o fluxo sanguíneo.
Explique a teoria da placentação anormal.
A segunda onda de invasão trofoblástica está altarada, não havendo transformação das artérias espiraladas em vasos de baixa resistência e promovendo uma isquemia placentária. Essa isquemia se agrava com o passar da gestação, promovendo LESÃO ENDOTELIAL, que passa a produzir menos anticoagulante (prostaciclina) e mais pró-coagulantes (tromboxano), predispondo a uma situação de suscetibilidade a vasopressores e trombofílico. Como consequência de tudo isso, há espamos arteriolares placentário e sistêmico, promovendo elevação da PA. Além disso, o dano endotelial promove a hipertensão e favorece a deposição de fibrina nos leitos vasculares, promovendo CIVD, o que causa as lesões de órgão-alvo.
Explique a teoria da má adaptação.
Má adaptação da mão em relação ao sêmen do pai, fazendo com que haja uma reação anormal da mãe à placenta. É suportada por diminuição na ocorrência de ausência de DHEG após primeira gestação normal ou aborto e aumento da ocorrência quando há troca de parceiros com gestação.
Explique a teoria do estresse oxidativo.
A lesão endotelial placentária produz radicais livres que vão promover lesão endotelial sistêmica.
Explique a teoria da suscetibilidade genética.
Gêmeas, histórico familiar e negras apresentam mais DHEG.
Resuma a fisiopatologia da pré-eclâmpsia.
O distúrbio endotelial leva à disfunção no tônus vascular (hipertensão), à aumento na permeabilidade vascular (edema e proteinúria) e à coagulopatia (CIVD, lesão de órgãos-alvo).
Imagem Fisiopatologia pré-eclâmpsia.
Quais as alterações cardiovasculares da pré-eclâmpsia?
Há uma hemoconcentração pela vasoconstrição (aumento da pressão hidrostática) e pelo aumento da permeabilidade vascular. A paciente não está hipovolêmica, mas está com volume sanguíneo menor que os níveis gravídicos (normal = 5L e ela está com 3,5L).
Quais as alterações hematológicas da pré-clâmpsia?
A mais comum é a trombocitopenia por CID. Há deposição de fibrina no endotélio dos leitos vasculares, produzindo um estado que favorece a trombose disseminada, promovendo CID. A CID promove consumo dos fatores de coagulação e pode favorecer a hemorragia. Pode haver extravasamento de plasma (aumento do HT) e/ou hemólise microangiopática (redução do HT). Quando as duas ocorrem simultaneamente, pode haver um HT normal. *O TAP, tempo de tromboplastina parcial e concentração de fibrinogênio não estão alteradas, a não ser que haja acometimento hepático ou DPP.
Quais as alterações renais da pré-clâmpsia?
A lesão principal é por lesão endotelial, produzindo endoteliose capilar glomerular (as células endoteliais estão tumefeitas e ocluem a luz dos capilares glomerulares em todo o rim). Essa lesão glomerular, associada ao espasmo vascular, se traduzem em proteinúria não seletiva, queda da TFG, hipocalciúria e aumento de ácido úrico sérico. O comprometimento renal é agravado em DPP.
