Dc Valva Ao Flashcards
Quais são as 3 principais etiologias da Estenose Aórtica (EAo) em adultos?
1) Degeneração fibrocalcífica (mais comum em idosos); 2) Doença reumática crônica (associada a valvopatia mitral); 3) Válvula congênita bivalvular.
Qual é o padrão de hipertrofia ventricular na EAo compensada?
Hipertrofia concêntrica (paredes espessadas, cavidade pequena) com FEVE preservada.
Quais são os 3 sintomas clássicos da EAo grave?
1) Insuficiência cardíaca (dispneia); 2) Síncope; 3) Angina (tríade de prognóstico ruim sem tratamento).
Por que a síncope ocorre na EAo grave?
Hipoperfusão cerebral por vasodilatação periférica não acompanhada de aumento do débito cardíaco + bradiarritmias transitórias ou taquiarritmias (ex: FA).
Qual achado do pulso carotídeo sugere EAo grave?
Pulso parvus (baixo volume) e tardus (ascenso lento).
Descreva o sopro da EAo.
Sopro sistólico ejetivo em ‘diamante’ (crescendo-decrescendo), mais intenso no foco aórtico, irradiando para carótidas. Pico tardio (próximo a B2) indica gravidade.
O que é o fenômeno de Gallavardin?
Sopro da EAo que irradia para foco mitral, simulando regurgitação mitral devido à vibração de estruturas cardíacas.
Qual é o critério ecocardiográfico para EAo grave?
Área valvar <1 cm² (ou <0,6 cm²/m² em índice de área), velocidade transvalvar ≥4 m/s, gradiente médio ≥40 mmHg.
Por que a B2 pode estar ausente ou única na EAo?
Fechamento tardio da válvula aórtica calcificada (A2 atrasada), fundindo-se com P2 ou tornando-se inaudível.
Qual é o tratamento definitivo para EAo sintomática?
Troca valvar (cirúrgica ou TAVI). Não há tratamento clínico eficaz.
Quais fatores aceleram a progressão da EAo?
Hipercolesterolemia, tabagismo, diabetes, disfunção renal, hipercalcemia, etiologia congênita.
Por que pacientes com EAo têm angina mesmo sem DAC?
Aumento da demanda de O2 (hipertrofia ventricular) + redução da perfusão subendocárdica (pressão diastólica final elevada).
Qual achado ecocardiográfico diferencia EAo degenerativa de reumática?
Reumática: espessamento comissural e abertura em ‘cúpula’. Degenerativa: calcificação nodular.
O que causa a B4 na EAo?
Contração atrial contra um VE hipertrofiado e pouco complacente (disfunção diastólica).
Qual é a sobrevida média após o início dos sintomas de EAo sem tratamento?
~2 anos para IC, ~3 anos para síncope, ~5 anos para angina (dados clássicos).
Quais são as causas raras de EAo?
Doença de Fabry, LES, alcaptonúria, distúrbios do metabolismo mineral (ex: hipercalcemia).
Qual é o mecanismo da dispneia na EAo?
Congestão pulmonar por aumento da pressão diastólica final do VE + incapacidade de aumentar débito cardíaco no esforço.
Por que o ECG não é diagnóstico para EAo?
Pode mostrar sobrecarga VE (onda R alta em V5-V6, onda S profunda em V1-V2), mas é inespecífico.
Qual é a indicação de valvotomia percutânea na EAo?
Ponte para cirurgia em pacientes instáveis ou paliativo em casos inoperáveis (não muda história natural).
Quais alterações hemodinâmicas ocorrem na EAo avançada?
Disfunção sistólica (FEVE reduzida), diminuição do débito cardíaco, aumento da pressão de capilar pulmonar.
Quais são as etiologias da Insuficiência Aórtica (IAo) crônica?
Doença dos folhetos (degenerativa, reumática, bivalvular) ou da raiz da aorta (ex: aneurisma, dissecção).
Qual é o padrão de hipertrofia ventricular na IAo crônica?
Hipertrofia excêntrica (cavidade dilatada + paredes espessadas) por sobrecarga de volume.
Cite 3 sinais de ampla pressão de pulso na IAo.
1) Pulso de Corrigan (ascenso/descenso rápido); 2) Sinal de Duroziez (sopro femural); 3) Sinal de Hill (PAS poplítea >20 mmHg que braquial).
Qual é o sopro característico da IAo?
Sopro diastólico decrescendo (início logo após A2), melhor auscultado em foco aórtico com paciente sentado e em expiração.
Por que pacientes com IAo podem ter angina sem DAC?
Redução da perfusão coronariana diastólica (pressão diastólica aórtica baixa) + aumento da demanda por hipertrofia ventricular.
O que causa a B3 na IAo?
Enchimento ventricular rápido e abrupto (volume diastólico aumentado).
Qual é o critério ecocardiográfico para IAo grave?
Regurgitação holodiastólica, volume regurgitante ≥60 mL, fração de regurgitação ≥50%, diâmetro do VE >70 mm.
Quais são as causas de IAo aguda?
Endocardite, dissecção aórtica, trauma. Difere da crônica por apresentar edema pulmonar súbito sem hipertrofia compensatória.
Qual é o tratamento da IAo sintomática?
Troca valvar cirúrgica. Vasodilatadores (ex: nifedipina) podem ser usados temporariamente em IAo crônica assintomática com disfunção VE.
Por que a IAo crônica permanece assintomática por anos?
Mecanismos compensatórios: dilatação e hipertrofia excêntrica do VE mantêm débito cardíaco.
Qual achado radiológico sugere IAo avançada?
Cardiomegalia (VE dilatado) + congestão pulmonar. ‘Coração em sapato’ na radiografia.
O que é o sinal de Quincke?
Pulsação capilar visível nas unhas ou lábios, associada à IAo grave.
Qual é a diferença entre os sopros sistólicos da EAo e IAo?
EAo: sopro ejetivo em diamante. IAo: sopro mesossistólico por hiperfluxo (menos intenso).
Por que a IAo aguda é uma emergência?
VE não tem tempo para dilatar, levando a edema pulmonar fulminante e choque cardiogênico.
Quais exames avaliam a raiz da aorta na IAo?
Ecocardiograma transesofágico, angio-TC ou RM de aorta.
Qual é o papel dos betabloqueadores na IAo?
Evitados na IAo crônica (pioram a regurgitação). Úteis na IAo aguda por dissecção ou síndrome de Marfan.
Quais são as indicações cirúrgicas na IAo crônica?
Sintomas, FEVE <50%, diâmetro VE >65 mm, ou cirurgia de aorta ascendente (ex: aneurisma >5 cm).
Como a doença reumática causa IAo?
Espessamento e retração dos folhetos, impedindo coaptação adequada. Frequentemente associada a estenose mitral.
O que é o sinal de Traube?
Estalido sistólico e diastólico nas artérias femorais na IAo grave.
Qual é a fisiopatologia da dispneia na IAo?
Sobrecarga volumétrica → disfunção sistólica → aumento da pressão venocapilar pulmonar.
Por que a IAo degenerativa é mais comum em idosos?
Degeneração mixomatosa ou calcificação dos folhetos, similar à EAo degenerativa.
Qual é o prognóstico da IAo assintomática com VE normal?
Bom (sobrevida ~90% em 10 anos), mas piora rapidamente com disfunção VE ou sintomas.
Quais são as causas de IAo por doença da raiz aórtica?
Síndrome de Marfan, aortite (ex: espondilite anquilosante), hipertensão arterial, degeneração cística da média.
Qual é o mecanismo da B2 única na EAo grave?
Fechamento aórtico (A2) atrasado pela obstrução, fundindo-se com P2 ou tornando-se inaudível.
Como diferenciar EAo bivalvular da degenerativa pelo ecocardiograma?
Bivalvular: folhetos fusionados em rafe, abertura em ‘boca de peixe’. Degenerativa: calcificação nodular em válvula trivalvular.
Quais são os critérios para TAVI em EAo?
Alto risco cirúrgico, senilidade, comorbidades graves, calcificação valvar adequada para ancoragem.
Qual é o papel do ecocardiograma seriado na IAo assintomática?
Monitorar diâmetro VE, FEVE e parâmetros de gravidade (anual se VE dilatado ou FEVE limítrofe).
Por que a IAo reumática é menos comum hoje?
Redução da incidência de febre reumática em países com acesso a antibióticos.
Qual é o achado auscultatório mais específico para IAo grave?
Sopro diastólico de longa duração (holodiastólico), mesmo que de baixa intensidade.
Como a hipertensão arterial afeta a IAo crônica?
Aumenta a pós-carga, acelerando a disfunção VE. Controlar PA é essencial (IECAs ou BRA preferidos).
Qual é a diferença entre os achados de palpação precordial na EAo vs IAo?
EAo: ictus sustentado (hipertrofia concêntrica). IAo: ictus hiperdinâmico e desviado (dilatação VE).
