Aterosclerose

Question 1

I) Como chama o primórdio da placa de ateroma?
II) Locais mais comum do desenvolvimento das placas de ateroma
III) LDL em qual camada do endotélio ele se liga e quais são as consequências

Answer 1

I) Estria gordurosa
II) Nas bifurcações arteriais. Onde ha um turbilhonamento maior de sangue ex: bifurcação da carótida comum
III) Camada intima. ha oxidação do LDL o que faz aumentar a expressão de moléculas de adesão como: VCAM-1, ICAM-1 e P-selectina. Além disso aumenta a produção e síntese de IL-1 e TNF do endotélio

Question 2

I) Quais são os leucócitos envolvidos na aterosclerose?
II) Como ocorre a formação das células espumosas ?
III) Explique o que é o cerne necrótico

Answer 2

I) linfócitos T e Monócitos
II) os leucócitos adentram a camada íntima do endotélio, ocorrendo a diferenciação dos monólitos em macrófagos, os quais endocitam LDL oxidado, transformando se em células espumosas.
III) Algumas células espumosas nao conseguem sair da camada intima, sofrendo apontoes em seu interior, gerando desta forma um centro necrótico

Question 3

I) O que diferencia a estria gordurosa da placa de ateroma?
II) O que é uma placa de ateroma?
III) Como a HAS influencia na formação das placas de ateroma?
IV) Quem são os responsáveis pela fibrose da placa do ateroma ?

Answer 3

I) Presenca de tecido fibroso que envolve o cerne lipídico (ATEROMA)
II) Um tecido fibrinolitico contendo células em seu interior
III) Aumento do aparecimento das placas pela disfunção endotelial
IV) Os miócitos modificados

Question 4

I) Quais são as tres consequências clinicas da aterosclerose ?
II) Como ocorre a instabilidade da placa de ateroma ?

Answer 4

I) 1.obstrução gradual:
responsável por AE, A. mesenterica, hipertensão renovascular e caludicação intermitente
2. Fraqueza da parede arterial: formação de aneurismas arteriais
3. Trombose da placa: Mais morbido por desencadear IAM, AVE e isquemia mesenterica aguda
II) A instabilidade da placa se da em decorrência da atv leucocitária em seu interior, tornando sua capa fibrotica mais delgada.Esse processo leva a rotura da placa, expondo a corrente sanguínea os lipídios altamente trombogenicos as plaquetas e fatores de coagulacao. Como consegquemcia deste processo ha formação da trombose da placa.