Crescimento fetal e adaptação à gravidez Flashcards
1
Q
Crescimento fetal
A
- depende de 4 variáveis:
o potencial de crescimento geneticamente determinado que, por sua vez é modulado pela saúde fetal, materna e placentária - A nidação bem sucedida de um ovo bem formado numa mãe saudável, irá dar origem, com grande probabilidade, a um RN saudável desde que o feto e a placenta sejam geneticamente normais
- Crescimento normal requere:
o Aporte de nutrientes e O2 em quantidade suficiente para suprir as necessidades placentares (40%-O2 e 70%-glicose) e fetais
o Adaptações maternas à gravidez: hiperglicémia pós-prandial; aumento dos níveis em jejum de ácidos gordos livres, triglicéridos e colesterol; depósito de lípidos; expansão da volémia plasmática. Estas adaptações aumentam a disponibilidade de substratos e mantêm constante a entrega de nutrientes à placenta
o Perfusão uterina, umbilicar e fetal normal
o Troca normal transplacentária de nutrientes, gases e metabolitos - Nas fase mais precoces o feto para além de glicose necessita de aminoácidos para garantatir o seu crescimento longitudinal
- No fase tardia os ácidos gordos são essenciais para assegurar a permeabilidade das membranas e para o desenvolvimento cerebral e da retina bem como pelo armazenamento de gordura
- Dependendo da fase de desenvolvimento em que ocorre o compromisso do aporte assim se irá manifestar o desvio do normal crescimento com compromisso da diferenciação, maturação ou programação fetal de glicose e aminoácidos na tardia ác gordos
2
Q
Má placentação
A
- placenta representa o órgão responsável pelo aporte de nutrientes e modulação imunológica e metabólica
- Genericamente a má placentação origina perda parcial da camada muscular dos neovasos maternos
- Uterinas em vez de baixa resistência mantém alta impedância
- Facto predisivel pelo doppler a nível das art uterinas
- ATE 32 D - vasculogenesis
- 32d a 24 sem - ramificaçoes 10 -16 geraçoes de stem villi
- > 24sem - alongamento vasos
3
Q
Ferramentas de dx de crescimento anormal
A
- ECO obstétrica
- 1ª fase: rastrear placentação adequada/não -> doppler art uterinas 1º trimestre (aum onda protodiastólica quando aumenta resistência)
- Crescimento: biometrias -> perimetro cefálico, abd, comprimento femur -> estimativa ponderal
- Nos fetos: Temos que usar curvas fetais e não neonatais senão perdem-se muitos destes fetos. E personalizadas (customizadas à população em estudo caracteristicas maternas(IMC, etnia) e sexo fetal
- Curvas Standart – Seleção das gravidezes de baixo risco com óptimas condições de crescimento – Não têm em conta factores relacionados com a etnia e o sexo do feto (normais variantes)
- Curvas adaptadas à população – população ao acaso – sem ajusta para IMC materna no início da gravidez, peso materno ao nascer, etnia, paridade e sexo fetal
- Curvas de Gardosi têm em conta os factores maternos
- MONITORIZAÇÃO AO LONGO DA GRAVIDEZ -> normal crescimento persistente e estável
- Restrição crescimento fetal -> PesoFetalEstimado< percentil 10
- Macrossomia fetal ->PFE>P90
4
Q
Datação da gravidez
A
- Data estimada do parto -> ECO: diâmetro cranio caudal - 45-84mm
- 11-13s +6 dias
5
Q
Fetal programing
A
- Esta teoria assenta no conceito de plasticidade do desenvolvimento, ou seja, a capacidade de um genótipo poder originar diferentes estados morfológicos ou fisiológicos em resposta a exposições diferentes durante o desenvolvimento. Essa adaptação é possível apenas durante um período crítico do desenvolvimento, que para a maioria dos órgãos e sistemas, se confina à vida intra-uterina
- Origem fetal de doenças do adulto -> nutrição pobre, adaptação estrutural ou metabólica permanente
- Risco de DCoronária, HT, DM e AVC em adulto-> com restrição do crescimento fetal
6
Q
Alterações pós conceção
A
- alterações anatómicas e funcionais
- permitem o desenvolvimento ovular e crescimento funcional do feto bem como o desenvolvimento de processos que originam o parto e a lactação
- podem mimetizar sintomas de algumas doenças
7
Q
hCG
A
- é um dos produtos mais precocemente sintetizado pelas células embrionárias mesmo antes da nídação
- Detectável no soro materno antes do 1º falta menstrual, uma semana antes
- Numa 1ªa fase estimula a produção de progesterona pelo CA gravídico substituindo a acção da LH (actividade biológica das duas hormonas semelhante)
- Glicoproteina com duas subunidades alfa e beta
- Inicialmente o sinciotrofoblasto imaturo sintetiza a beta
- Capacidade do citotrofoblasto para produzir a sub unidade alfa é diferida em alguns dias
- À medida que o trofoblasto amadurece a taxa de produção de ambas as sub unidade tente a igualar-se
- Essencial nas fases iniciais da gravidez uma vez que não permite a atrésia do corpo amarelo transformando-o em corpo amarelo gravídico que produz progesterona até que a placenta esta apta a faze-lo
- Duplica a cada 48h no inicio da gravidez
8
Q
Progesterona
A
- é uma das hormonas essenciais à manutenção da gravidez
- Produzida até às 10 semanas pelo CA e a partir das 6-8 semanas pela placenta
- 8-10 semanas - passagem de testemunho
- Sintetizada a partir do colesterol materno
- 90% entra na circulação materna e é metabolizada em pregnandiol e excretada na urina na forma de glucoronato
- A produção de progesterona pela placenta é independente dos níveis de colesterol sérico materno e depende dos receptores trofoblásticos para as lipoproteínas de baixa densidade (LDL) materna
- A regulação da produção placentária de PG depende dos estrogénios que aumentam a captação de LDL e a activação dos seus receptores no sinciciotrofoblástico,estimulando a produção de colesterol no fígado fetal e incrementando a quantidade de LDL disponivel para a esteroigénese
9
Q
Esteroides
A
- unidade fetoplacentar
- Hiperestrogenismo influenciam mecanismos adaptativos à gravidez
10
Q
Unidade fetoplacentária
A
- O feto a placenta e o organismo materno desempenham papeis complementares e interligados que garantem a segurança na longa caminhada entre a concepção e o nascimento de um novo ser
- sintese estrogénica gestacional só é possível dada a estreita colaboração entre o compartimento fetal onde é produzido o substrato e as enzimas placentares (sulfatase e aromatase) das quas depende o processo final dessa síntese.
- Órgãos fetais: supra-renal e fígado -> A supra-renal produz androgénios sobretudo o sulfato de dehidrpepiandrosterona (DHEAS), essencialmente a partir dos esteróides que o compartimento materno lhes fornece
- > O DHEAS no figado fetal é hidroxilado a nivel do carbono 16 alfa
- > É na placenta que este substrato será transformado em estrogénios.
- Placenta: Para produzir estrogénios a placenta utiliza androgénios provenientes sobretudo do cortex supra-renal fetal, sobretudo o sulfato de dehidroepiandrosterona que através da sulfatase é convertido em dehidroepiandrosterona livre que por acção da aromatase é convertida estrona (E1) e estradiol (E2).
- > Uma pequena parte destes é convertida em estradiol (E3) pela placenta a restante resulta da DHEAS fetal sujeita a 16alfa-hidroxilação no fígado e SR fetais.
- > . O sulfato de 16 alfa hidroxi dehidroepiandrosterona(16-OH-DHEAS) por acção da sulfatase placentária é transformada em 16 alfa hidroxi dehidroepiandrosterona(16-OH-DHEA) que por processo de aromatização da origem ao estriol (E3)
11
Q
Hiperestrogenismo
A
- estimula os mecanismos do eixo renina angiotensina aldosteros aumenta a volémia sem aumentar a HTA graças ao efeito da progesterona no musculo liso dos vasos diminuindo as resistência vascular pelas produção de prostaglandinas do grupo E e prostaciclinas(PGI2)
- contributo do metabólito 5 alfa reduzido da progesterona A 21
- hidroxilação da progesterona no rim materno origina a desoxicorticosterona que influencia a diminuição da reposta vascular à acção pressora da angiotensinan contribuindo para o estado vasomotor refractário `as catecolaminas característico da gravidez
12
Q
Progesterona
A
- Permite implantação nas melhores condições
- Relaxamento uterino e maturação atrasada do cervix (inibição de prod de Pg pela decidua)
- Tolerância imunológica
13
Q
Hormona lactogénica placentária ou ou somatomamotrofina coriónica humana
A
- papel a nivel do metabolismo energético materno (semelhante à hormona de crescimento) de forma a assegurar as necessidades nutricionais do feto
- . Estimula produção de insulina no pancreas materno (2ª metade gravidez) e simultaneamente estimulara a produção de IGF-I (factor de crescimento da insulina tipo I)
- ); actividade anti insulina periférica o que diminui a utilização de glicose pela grávida facilitando a sua transferência para o compartimento fetal
- Promove a lipolise nos adipocitos e e estimula lipogénese no pancreas aumentando a concentração de acidos gordos da gestante e aumentando o substrato para o metabolismo energético da gestante (proteinas e glicose passam facilmente a placenta) periodos de jejum serão os lipidos a garantiras necessidades calóricas maternas
14
Q
Hormona libertadora de corticotrofina
A
- A placenta o corion o amnios e a decidua têm capacidade para produzir a hormona libertadora da corticotrofina (CRH). Produção local pode ter papel importante no desecadeamento do TP pela produção de Pg
15
Q
Alterações no aparelho reprodutor
A
- Para ser capaz de conter o produto de concepção o útero cresce muito rápidamente à custa de hipertrofia do miométrio -> esteroides e progesterona (40-70g para 1200g)
- Distensão uterina- desenvolvimento fetal e fluido amniotico
- 2 partes funcionais: corpo e fundo-ATIVO
Istmo e cervix- PASSIVO - A sua forma vai-se modificando de esferoide no 2º trimestre a ovoide no 3º
- Paralelamente às alterações das fibras miometriais há hipertrofia e hiperplasia do tecido conjuntivo vasos sanguineos e nervos
- O FLUXO SANGUINEO AUMENTA EXPONENCIALMENTE À MEDIDA QUE A GRAVIDEZ PROGRIDE- 20 a 40x
- gestacão normal a sensibilidade dos vasos uterinos à angiotensina II está diminuida e os estrogenios e algumas prostaglandinas (Prostaciclina e PgE) com acção vasodilatadora contribuem para a regulação deste aumento de fluxo sanguineo
- Perda da camada mx das art espiraladas
- Vasodil da circulação uteroplacentar- Distribuição pelo espaço inter-viloso, miométrio e endométrio
- Endometrio: Transformado em unidade deciduoendócrina (CRH e relaxina - amolecimento do colo)
- Colo:
o amolecimento e cianose: aum vascularidade e edema, hipertrofia e plasia das glândulas cervicais
o Manutenção de gravidez até termo: rearranjo do tecido conjuntivo
o Alt cervicais no trabalho parto: AMOLECIMENTO, APAGAMENTO E DILATAÇÃO (Relaxina e ácido araquidónico); Proliferação de glandulas endocervicais (ectopia fisiologica da gravidez); no trabalho de parto -> plug de muco para evitar ascensão de Mo -> sangramento - Vagina:
o amolecimento e hiperémia-aum vascularidade e edema, hipertrofia e plasia de glândulas-> sinal de Chadwick (colo cervical azulado) - distensibilidade
o grossura da mucosa: rearranjo de tec conj, Hipertrofia de mx liso
o Aum prod glicogénio e descamação de cel epiteliais superficiais - corrimento vaginal abundante branco e ácido - Ovário: Corpo luteo- progesterona 7 sem
- Mama: Sensível e tingling, aum tamanho, mamilos e areola aumentam e ficam mais pigmentados, colostro na 2ª metad da gravidez ou pós-parto
