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système urinaire > Cours 9- Contrôle de la kaliémie > Flashcards

Cours 9- Contrôle de la kaliémie Flashcards

1
Q

quelles sont les fcts intra-cellulaire du K+

A

crucial à plls fcts

comme principal cation intracellulaire,il influence bcp la fct protéique et enzymatique

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Q

quel est le principal cation intracellulaire

A

K+

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3
Q

le k+ joue un role ds la dérpolarisation de quelles cellules

A

musculaires et nerveuses

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4
Q

que reflete le ratio du potassium intra/extracellulaire

A

une polarisation électrique de la membrane

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Q

pk la polarisation électrique de la membrane est cruciale?

A

pour la fct musculaire et la fonction nerveuse

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6
Q

quelle pompe trnapsorte le K+ à l’interieur et le sodium a lexterieur de la cellule

A

Na+-K+-ATPase

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7
Q

quelle est la concnetration du K+ à interieur de la cellule

A

haute concnetration 150mmol/L

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8
Q

que permet l’afflux d’une partie du potassium

A

la haute concnetration de potassium a interieur de la cellule et la certaine perméabilité de la membrane cellulaire

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9
Q

comment qualifie t on la pompe des cellules qui sortt le sodium et entre le potassium

A

electrogène: expuls 3 cations et en internalise que deux, et une partie de ce qui est internalisée ressort a l’extrieur= interieur de cellule électronégative

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10
Q

que signifie Em

quelle equation resume Em

A

Em= potentiel electrique

formule mathématique= équation de Nernst

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11
Q

quel est le facteur prépondérant du numérateur ds l’équation de Nernst

A

potassium intracellulaire

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12
Q

quel est le facteur prépondérant du dénominateur ds l’équation de Nernst

A

potassium extracellulaire

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13
Q

quelle est la formule de Nernst

A

-61 log((r * [ K+ ]c + 0,01 [ Na+]c)/(r* [ K+ ]e + 0,01 [ Na+]e))

c= intracellulaire
e=extracellulaire

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14
Q

en situation physiologique, quelle sont les concentrations en K+ intracellulaire et en K+ extracellulaire

A

K+ intra: 150 mmol/L

K+ extra : 4 mmol/L

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15
Q

que se passe t il si le potassium extracellulaire diminue de 2 mmol/L

A

fraction double= potentiel electrique grandement affeté (augmente full)

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16
Q

que se passe t il si le dénominateur augmente de 4 à 8

A

potentiel electrique se retrouve nettement diminué

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17
Q

que gouverne le potassium extracellulaire

A

etat de polarisation electrique de nos cellules

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18
Q

que peut entrainer l’altération de la polarisation electrique cellulaire

A

bcp signes et symptomes de hypo et hyperkaliémie

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19
Q

a partir de l’équation de Nernst, quel est le potentiel de repos

A

pres de -90 mV

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20
Q

que doit atteindr le voltage lors depolarisation

A

potentiel de seuil

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21
Q

que se passe t il lorque le voltage atteint le potentiel de seuil lors depolarisation

A

depolarisation se fait automatiquement= potentiel d’Action

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22
Q

que se passe t il lorsque le potentiel d’action est atteint

A

phase de repolarisation survient et interieur de cellule revient peu a peu négatif

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23
Q

comment devient la cellule si le potassium extra cellulaire s’abaisse

A

hyperpolarisée= polarisation est plus grande (ex: -100 mV) -==> donc plus grande distance à atteindre avant d’arriver au potentiel de seuil= les cellules ont de la difficulte a se dépolariser

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24
Q

quarrive t il au potentiel de repos en hyperkaliémie

A

est moins négatif et le potentiel de seuil est d’autant plus facile a atteindre= cellule se dépolarise trop facilement

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25
Q

quarive t il si on joue sur la calcémie

A

altère le potentiel de seuil

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26
Q

que fait une hypercalcémie sur le potentiel

A

rend le potentiel de seuil moins négatif

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27
Q

que fait une hypocalcémie sur le potentiel

A

rend le potentiel de seuil plus négatif

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28
Q

pk la relation du calcémie et du potentiel est importante

A

comprendre signe et symptome d’hypo/hyperkaliémie + traitement aigu de la toxicité cardiaque

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29
Q

excrétion du potassium se fait elle rapidement au rein

A

pls heures

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30
Q

le potassium ds les aliments est il absorbe rapidement

A

oui

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31
Q

pk la redistribution cellulaire du potassium est importante

A

permet de se proteger de facon rapide contre un apport rapide de potassium compte tenu de l’élimination corporelle qui est plus lente

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32
Q

le compartiment extracellulaire represente quel % du potassium corporel

A

2%

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33
Q

quel est le risque si un repas apporte brusquement un apport important de potassium

A

hyperkaliémie sévère

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34
Q

quest ce qui permet de redistribuer rapidement le potassium vers l’interieur des cellules

A

les hormones (insuline et catécholamiine)

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35
Q

elimination du potassium se fait où

A

principalement au rein

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36
Q

quel processus est plus lent entre l’élimination et la redistribution intracellulaire

A

elimination bcp plus lent, ds les heures qui suivent

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37
Q

le compartiement intracellulaire represente quel % du potassium corporel

A

98%

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38
Q

quels sont les endroits ou il est possible d’éliminer le potassium

A

1- REIN
2- sueur
3- intestins

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39
Q

ds exemple, cb de k+ corporel

A

4000 mmol

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40
Q

que fait H+ si K+ rentre

A

H+ sort

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41
Q

que fait H + si K+ sort

A

H+ entre

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42
Q

pk si H+ entre, K+ doit sortir et vive-versa

A

pcq ils ont la meme charge electrique: si un sort, l’autre doit entrer ds la cellule pour qu’il y ait un deplacement vectoriel nul des charges

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43
Q

sil y a une alcalose metabolique primaire, que font les H+ et pk

A

ions H+ ont tendance a sortir de la cellule pour neutraliser alcalinité du milieu interstitiel

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44
Q

que se passe t il au niveau des K+ pour compenser la sortie du H+ lors d’une alcalose metabolique

A

plus d’ions K+ sont pompe a int de la cellule, cause une hypokaliémie secondaire

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45
Q

que font les K+ s’il y a une hypokaliémie primaire, que font les H+ etquest ce que ca cause

A

ions K+ sortent de la cellule pour pallier a cette situation ==>
ions H+ se dirige vers interieur de la cellule = cause une alcalose metabolique secondaire

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46
Q

que veut dire primaire en parlant dune maladie

A

losque elle est prmeiere a survenir

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47
Q

que veut dire secondaire en parlant dune maladie

A

celle ci est la consequence indirecte dun probleme primaire

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48
Q

que cause alcalose metabolique primaire

A

hypokaliémie secondaire

49
Q

habituellement, ds nomenclature medicale que signifie primaire

A

cest lorgane meme qui est atteint

50
Q

que se passe t il ds une hyperthyroidie primaire

A

cest la thyroide elle meme qui a de la difficulté a remplis sa fct

51
Q

que se passe t il ds une hyperthyroidie secondaire

A

la thyroide a de la difficulte a remplir sa fct, mais le probleme ne provient pas de la glande elle-meme= cest un probleme exogène à la glande

52
Q

quelle est la principale voie d’élimination du potassium

A

rein

sueur et intestin aussi

53
Q

le potassium est il filtré au glomérule

A

oui

54
Q

où le potassium est il réabsorbé

A

reabsorbé par tubule mais surtout au niveau du tubule collecteur que la secretion finale ca ajuster le contenu de potassium sanguin via action aldostérone

55
Q

que fait aldostérone

A

stimule excrétion de potassium et favorise réabsorption de sodium

56
Q

ou sont les canaux sodiques de la cellule principale

A

membrane luminale

57
Q

grace a quoi la cellule principale réabsorbe le sodium

A

grace au bas gradient sodique intracellulaire forme par la pompe Na+-K+-ATPase

58
Q

comment se deplace le chlore

A

fraye un chemin entre les cellules, ce qui est plus lent

59
Q

que favorise l’accumulation relative de chlore ds la lumiere tubulaire

A

electronégativité intratubulaire, ce qui stimule la sécrétion du potassium par la cellule principale

60
Q

comment le K+ entre a interieur de la cellule

A

la pompe Na+-K+-ATPase

61
Q

quels sont les facteurs pouvant augmenter la secretion de potassium

A

aldostérone,
hyperkaliémie,
flot distal augmenté,
presences d’autres anions non réabsorbables

62
Q

que fait l’aldostérone

A

augmente le nb de canaux potassique, sodique et de Na+-K+-ATPase

63
Q

que fait l’hyperkaliémie

A

fait entrer plus de potassium ds la cellule principale depuis le liquide intravasculaire

64
Q

que provoque un flot distal augmenté

A

diminue la concentration de potassium du cote luminale (donc tjr gradient pour envoyer k+ ds lumiere),, comme l’usage de diuretique ou lors dune diurèse osmotique comme la glycosurie

65
Q

que fait la presence de d’utres anions non réabsorbables

A

comme bicarbonate: peut augmenter electronégativité du liquide tubulaire

66
Q

quelles sont les principales catégories d’étiologies d’hypokaliémie

A

1- apport diminué
2- redistribution intracellulaire
3- élimination corporelle augmentée

67
Q

comment peut on diminuer l’apport et causer une hypokaliémie

A

1- per os (diete pauvre ou géophagie)

2- intraveineux

68
Q

comment la redistribution intracellulaire peut causer une hypokaliémie

A

1- alcalose métabolique
2- augmentation de l’insuline
3- augmentation des catécholamines (stress, ischémie coronarienne, délirium tremens, agoniste adrénergique pour asthme)
4- anabolisme galopant

69
Q

comment élimination corporelle augmentée au niveau digestif peut causer une hypokaliémie

A

1- diarrhée
2- Iléus
3- Fistule ou drainage intestinal
4- Vomissement ou drainage naso-gastrique (perte corporelle de potassium lors de vomissements s’effectue surtout par voie rénale à cause de la bicarbonaturie)

70
Q

comment l’élimination corporelle augmentée au niveau rénal peut causer une hypokaliémie

A 
1- diurétique
2- excès de minéralocorticoides
3- flot tubulaire augmenté
4- dommage tubulaire (amphotéricine B, cis-platinum)
5- hypomagnésémie
71
Q

quelles sont les possibilité d’élimination corporelle augmente (où)

A

digestives, rénales, cutané (sueur)

72
Q

que reflete les manifestations d’hypokaliémie

A

refletent a nouveau des problemes de ddépolarisation cellulaire

73
Q

par quoi sont causé certaines manifestations

A

par altération du metabolisme intracellulaire
IV. Rhabdomyolyse
V. Hyperglycémie
VI. Dysfonction rénale
i. Diabète insipide
ii. Augmentation de la production d’ammoniac
iii. Néphropathie hypokaliémique

74
Q

quels sont les manifestations cliniques de l’hypokaliémie les plus frequentes

A
  1. faiblesse musculaire
  2. arythmies cardiaques
  3. hypomotilité digestive (iléus)
75
Q

quelles sont les manifestations cliniques de l’hypokaliémie

A 
I. Faiblesse musculaire
II. Arythmies cardiaques
III. Hypomotilité digestive (iléus)
IV. Rhabdomyolyse
V. Hyperglycémie
VI. Dysfonction rénale
     i. Diabète insipide
     ii. Augmentation de la production d’ammoniac
     iii. Néphropathie hypokaliémique
76
Q

quest ce quon considere comme un K urinaire bas en hypokaliémie et quest ce que ca signifie

A

< 30 mmol/d= perte extra-rénale (non-rénale)

77
Q

quest ce quon considere comme un K urinaire élevé en hypokaliémie et quest ce que ca signifie

A

> 50 mmol/d = perte rénale

78
Q

comment est le potentiel de repos si l’hyperkaliémie est légère à modérée

A

est de moins en moins négatif= donc se rapproche du potentiel de seuil où la dépolarisation de fait automatique

79
Q

quest ce que entraine le fait que le potentiel de repos se rapproche du potentiel de seuil

A

cellule se dépolarise plus facilement, ce qui donnera par exemple des paresthésies (cellules nerveuses sensitives se dépolarisant)

80
Q

que fait le potentiel de repos si l’hyperkaliémie est sévère

A

sera au dessus du potentiel de seuil= donc la cellule ne pourra pas se repolariser

81
Q

qu,entraine le fait que la cellule ne peut pas se repolariser dans une hyperkaliémie sévère

A

elle ne peut pas se dépolariser une seconde fois: c’est la faiblesse, voire la paralysie

82
Q

quelles sont les 2 principales conséquences de l’hyperkaliémie

A

1- arythmie cardiaque

2- faiblesse musculaire

83
Q

que remarque t on a l’ECG en hyperkaliémie

A

changements= plus la kaliémie est augmentée, plus le QRS est large

84
Q

qeulles sont les principales catégories d’étiologies de l’hyperkaliémie

A

1- apport augmentée
2- redistribution extracellulaire
3- élimination corporelle diminuée

85
Q

quelles sont les possibilités pour augmenter apport en hyperkaliémie

A

1- endogène (brulure, hémolyse, lyse cellulaire)

2- exogène (diète, soluté riche en potassium)

86
Q

quelles sont les causes de redistribution extracellulaire causant l’hyperkaliémie

A

a. Catabolisme tissulaire (rhabdomyolyse, lyse tumorale, nécrose tissulaire)
b. Manque d’insuline ou de catécholamine
c. Acidose métabolique
d. Dépolarisation cellulaire
e. Bêtabloquants
f. Intoxication digitalique
g. Autres causes rares

87
Q

quelles sont les causes d’élimination corporelle diminuée causant l’hyperkaliémie

A

a. Hypoaldostéronisme
b. Résistance à l’aldostérone
c. Flot distal diminué
d. Insuffisance rénale

88
Q

quest ce qui est considéré comme une perte urinaire de K basse en hyperkaliémie et la cause

A

< 50 mmol/d = élimination diminuée

89
Q

quest ce qui est considéré comme une perte urinaire de K haute en hyperkaliémie

A

> 60 mmol/d

90
Q

quest ce quune pseudo hyperkaliémie

A

cest quil arrive parfois que les cellules se lysent ds leur transport en éprouvette

91
Q

pourquoi on questionne sur la lyse des cellules sanguines

A

pour svoir si pseudo-hyperkaliémie

92
Q

pk on questionne la qte de potassium ds urine

A

pour savoir si elle est appropriée ou pas

93
Q

quand est ce que la qte de potassium ds urine est considérée comme appropriée en hyperkaliémie

A

lorsquelle est haute

94
Q

quest ce qu’indique une quantité de potassium basse en hyperkaliémie

A

probleme d’élimination du potassium

95
Q

quest ce que on doit chercher par rapport à l’apport en potassium par son alimentation (exogène)

A

doit savoir si le pt a augmente son apport exogène en potassium=
si oui: cest ca le probleme
si non: continuer

96
Q

que ferait une necrose cellulaire a quelque part ds l’organisme

A

augmenterait la kaliémie de facon endogène

97
Q

hypokaliémie par perte de liquide gastrique est elle une entité clinique importante

A

oui

98
Q

quelle est la composition du liquide gastrique

A

Na+ 130 mmol/L,
K+ 10 mmol/L
H+ 90 mmol/L

99
Q

le liquide gastrique est riche en quoi et pauvre en quoi?

A

riche en Na+ et en H+

pauvre en K+

100
Q

un patient qui se presente apres avoir vomi et qui a une hypokaliémie est il devenu hypokaliémique par perte gastrique

A

non, pas un autre processus, car liquide gastrique est pauvre en K+

101
Q

que provoque la perte de liquide gastrique

A

perte de sel et d’eau donc contraction volémique

102
Q

que provoque la perte de HCl avec le liquide gastrique

A

alcalose metabolique avec une augmentation de la bicarbonatrémie

103
Q

au niveau de estomac, a quoi correspond chaque H+ sécrété

A

à un HCO3- de plus en circulaiton

104
Q

en temps normale, quarrive t il a l’acide secrete par les cellules de lestomac

A

il serait réabsorbé plus loin ds le tube digestif, neutralisant ainsi le bicarbonate sanguin produit lors de la secretion gatsrique d’acide

105
Q

que se passe t il si on vomit cet acide secrete par les cellules de l’estomac qui devrait etre reabsorbe plus loin ds le tube pour neutraliser le bicarbonate sanguin produite lors de la secretion gastique d’acide

A

alcalose métabolique survient par accumulation de bicarbonate

106
Q

quentraine la contraction volémique sur la secretion du potassium

A

stimule le SRAA et l’aldostéronémie augmente graduellement, ce qui va stimuler la cellule principale du tubule collecteur à sécréter du potassium

107
Q

que fait le liquide tubulaire en meme temps que la contraction volemique stimule le SRAA

A

s’enrichit en bicarbonate en raison de l’augmentation de la bicarbonatémie: cela augmente l’électronégativité du liquide tubulaire et attire le potassium vers le liquide tubulaire

108
Q

que favorise les 2 facteurs (contraction volemique stimule SRAA qui augmente aldostérone et liquide tubulaire s’enrichit en bicarbonate)

A

importante perte rénale de potassium d’où l’hypokaliémie

109
Q

quels sont le deux facteurs favorisant la secretion du potassium

A

augmentation de l’aldostérone

arrivée au tubule collecteur d’un excès de bicarbonate

110
Q

que se passe t il ds la premiere phase de l’ajsutement aux vomissements et a quelle periode ca correspond

A

Durant la phase 1 (2 à 3 premiers jours), nous assistons à une augmentation de l’aldostérone et à une tentative par le tubule d’éliminer l’excès de bicarbonate qui commence à s’accumuler dans le sang. C’est durant cette période qu’il y a une sécrétion intense de potassium

111
Q

que se passe t il ds la phase 2 de l’ajustement aux vomissements et a quelle periode ca correspond

A

Toutefois, durant la phase 2 (après 2 à 3 jours), alors que la contraction volémique s’accentue, le tubule va se mettre à réabsorber tout le sodium et le bicarbonate possible. Ainsi, il n’y aura plus de bicarbonate au tubule collecteur et le flot au tubule collecteur va être très diminué à cause de la réabsorption avide au tubule proximal. Conséquemment, il n’y aura à peu près plus d’hypersécrétion de potassium comme il y en avait eu dans les premiers jours des vomissements.

112
Q

que peut se produire lors d’une alcalose metabolique au niveau du potassium

A

un shift intracellulaire de potassium et la sortie d’un ion H+ pour reduire leffet de l’alcalose

113
Q

le shift intracellulaire a t il bcp effet sur la physiopathologie de l’hypokaliemie ds le cas dun vomissement

A

non, peu d’effet

114
Q

quelle est la descritpion du K+

A

cation intracellulaire crucial pour bon fonctionnement cellules

115
Q

le ratio Kintracell/Kextracell est crucial pour quoi

A

pour le potentiel electrique des cellules, leur polarisation et depolarisation

116
Q

un dereglement du potassium peut rapidement devenir…..?

A

mortel

117
Q

quest ce que la redistribution intra/extracellulaire

A

systeme de defense (d’équilibration) rapide et est hormono-dépendant

118
Q

ou se fait l’élimination de potassium, et elle depend de quoi

A

est rénale au tubule collecteur

dépend de aldostérone et flot tubulaire à ce niveau, entre autres

système urinaire (21 decks)

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