Cours 9- Contrôle de la kaliémie Flashcards
quelles sont les fcts intra-cellulaire du K+
crucial à plls fcts
comme principal cation intracellulaire,il influence bcp la fct protéique et enzymatique
quel est le principal cation intracellulaire
K+
le k+ joue un role ds la dérpolarisation de quelles cellules
musculaires et nerveuses
que reflete le ratio du potassium intra/extracellulaire
une polarisation électrique de la membrane
pk la polarisation électrique de la membrane est cruciale?
pour la fct musculaire et la fonction nerveuse
quelle pompe trnapsorte le K+ à l’interieur et le sodium a lexterieur de la cellule
Na+-K+-ATPase
quelle est la concnetration du K+ à interieur de la cellule
haute concnetration 150mmol/L
que permet l’afflux d’une partie du potassium
la haute concnetration de potassium a interieur de la cellule et la certaine perméabilité de la membrane cellulaire
comment qualifie t on la pompe des cellules qui sortt le sodium et entre le potassium
electrogène: expuls 3 cations et en internalise que deux, et une partie de ce qui est internalisée ressort a l’extrieur= interieur de cellule électronégative
que signifie Em
quelle equation resume Em
Em= potentiel electrique
formule mathématique= équation de Nernst
quel est le facteur prépondérant du numérateur ds l’équation de Nernst
potassium intracellulaire
quel est le facteur prépondérant du dénominateur ds l’équation de Nernst
potassium extracellulaire
quelle est la formule de Nernst
-61 log((r * [ K+ ]c + 0,01 [ Na+]c)/(r* [ K+ ]e + 0,01 [ Na+]e))
c= intracellulaire
e=extracellulaire
en situation physiologique, quelle sont les concentrations en K+ intracellulaire et en K+ extracellulaire
K+ intra: 150 mmol/L
K+ extra : 4 mmol/L
que se passe t il si le potassium extracellulaire diminue de 2 mmol/L
fraction double= potentiel electrique grandement affeté (augmente full)
que se passe t il si le dénominateur augmente de 4 à 8
potentiel electrique se retrouve nettement diminué
que gouverne le potassium extracellulaire
etat de polarisation electrique de nos cellules
que peut entrainer l’altération de la polarisation electrique cellulaire
bcp signes et symptomes de hypo et hyperkaliémie
a partir de l’équation de Nernst, quel est le potentiel de repos
pres de -90 mV
que doit atteindr le voltage lors depolarisation
potentiel de seuil
que se passe t il lorque le voltage atteint le potentiel de seuil lors depolarisation
depolarisation se fait automatiquement= potentiel d’Action
que se passe t il lorsque le potentiel d’action est atteint
phase de repolarisation survient et interieur de cellule revient peu a peu négatif
comment devient la cellule si le potassium extra cellulaire s’abaisse
hyperpolarisée= polarisation est plus grande (ex: -100 mV) -==> donc plus grande distance à atteindre avant d’arriver au potentiel de seuil= les cellules ont de la difficulte a se dépolariser
quarrive t il au potentiel de repos en hyperkaliémie
est moins négatif et le potentiel de seuil est d’autant plus facile a atteindre= cellule se dépolarise trop facilement
quarive t il si on joue sur la calcémie
altère le potentiel de seuil
que fait une hypercalcémie sur le potentiel
rend le potentiel de seuil moins négatif
que fait une hypocalcémie sur le potentiel
rend le potentiel de seuil plus négatif
pk la relation du calcémie et du potentiel est importante
comprendre signe et symptome d’hypo/hyperkaliémie + traitement aigu de la toxicité cardiaque
excrétion du potassium se fait elle rapidement au rein
pls heures
le potassium ds les aliments est il absorbe rapidement
oui
pk la redistribution cellulaire du potassium est importante
permet de se proteger de facon rapide contre un apport rapide de potassium compte tenu de l’élimination corporelle qui est plus lente
le compartiment extracellulaire represente quel % du potassium corporel
2%
quel est le risque si un repas apporte brusquement un apport important de potassium
hyperkaliémie sévère
quest ce qui permet de redistribuer rapidement le potassium vers l’interieur des cellules
les hormones (insuline et catécholamiine)
elimination du potassium se fait où
principalement au rein
quel processus est plus lent entre l’élimination et la redistribution intracellulaire
elimination bcp plus lent, ds les heures qui suivent
le compartiement intracellulaire represente quel % du potassium corporel
98%
quels sont les endroits ou il est possible d’éliminer le potassium
1- REIN
2- sueur
3- intestins
ds exemple, cb de k+ corporel
4000 mmol
que fait H+ si K+ rentre
H+ sort
que fait H + si K+ sort
H+ entre
pk si H+ entre, K+ doit sortir et vive-versa
pcq ils ont la meme charge electrique: si un sort, l’autre doit entrer ds la cellule pour qu’il y ait un deplacement vectoriel nul des charges
sil y a une alcalose metabolique primaire, que font les H+ et pk
ions H+ ont tendance a sortir de la cellule pour neutraliser alcalinité du milieu interstitiel
que se passe t il au niveau des K+ pour compenser la sortie du H+ lors d’une alcalose metabolique
plus d’ions K+ sont pompe a int de la cellule, cause une hypokaliémie secondaire
que font les K+ s’il y a une hypokaliémie primaire, que font les H+ etquest ce que ca cause
ions K+ sortent de la cellule pour pallier a cette situation ==>
ions H+ se dirige vers interieur de la cellule = cause une alcalose metabolique secondaire
que veut dire primaire en parlant dune maladie
losque elle est prmeiere a survenir
que veut dire secondaire en parlant dune maladie
celle ci est la consequence indirecte dun probleme primaire
que cause alcalose metabolique primaire
hypokaliémie secondaire
habituellement, ds nomenclature medicale que signifie primaire
cest lorgane meme qui est atteint
que se passe t il ds une hyperthyroidie primaire
cest la thyroide elle meme qui a de la difficulté a remplis sa fct
que se passe t il ds une hyperthyroidie secondaire
la thyroide a de la difficulte a remplir sa fct, mais le probleme ne provient pas de la glande elle-meme= cest un probleme exogène à la glande
quelle est la principale voie d’élimination du potassium
rein
sueur et intestin aussi
le potassium est il filtré au glomérule
oui
où le potassium est il réabsorbé
reabsorbé par tubule mais surtout au niveau du tubule collecteur que la secretion finale ca ajuster le contenu de potassium sanguin via action aldostérone
que fait aldostérone
stimule excrétion de potassium et favorise réabsorption de sodium
ou sont les canaux sodiques de la cellule principale
membrane luminale
grace a quoi la cellule principale réabsorbe le sodium
grace au bas gradient sodique intracellulaire forme par la pompe Na+-K+-ATPase
comment se deplace le chlore
fraye un chemin entre les cellules, ce qui est plus lent
que favorise l’accumulation relative de chlore ds la lumiere tubulaire
electronégativité intratubulaire, ce qui stimule la sécrétion du potassium par la cellule principale
comment le K+ entre a interieur de la cellule
la pompe Na+-K+-ATPase
quels sont les facteurs pouvant augmenter la secretion de potassium
aldostérone,
hyperkaliémie,
flot distal augmenté,
presences d’autres anions non réabsorbables
que fait l’aldostérone
augmente le nb de canaux potassique, sodique et de Na+-K+-ATPase
que fait l’hyperkaliémie
fait entrer plus de potassium ds la cellule principale depuis le liquide intravasculaire
que provoque un flot distal augmenté
diminue la concentration de potassium du cote luminale (donc tjr gradient pour envoyer k+ ds lumiere),, comme l’usage de diuretique ou lors dune diurèse osmotique comme la glycosurie
que fait la presence de d’utres anions non réabsorbables
comme bicarbonate: peut augmenter electronégativité du liquide tubulaire
quelles sont les principales catégories d’étiologies d’hypokaliémie
1- apport diminué
2- redistribution intracellulaire
3- élimination corporelle augmentée
comment peut on diminuer l’apport et causer une hypokaliémie
1- per os (diete pauvre ou géophagie)
2- intraveineux
comment la redistribution intracellulaire peut causer une hypokaliémie
1- alcalose métabolique
2- augmentation de l’insuline
3- augmentation des catécholamines (stress, ischémie coronarienne, délirium tremens, agoniste adrénergique pour asthme)
4- anabolisme galopant
comment élimination corporelle augmentée au niveau digestif peut causer une hypokaliémie
1- diarrhée
2- Iléus
3- Fistule ou drainage intestinal
4- Vomissement ou drainage naso-gastrique (perte corporelle de potassium lors de vomissements s’effectue surtout par voie rénale à cause de la bicarbonaturie)
comment l’élimination corporelle augmentée au niveau rénal peut causer une hypokaliémie
1- diurétique 2- excès de minéralocorticoides 3- flot tubulaire augmenté 4- dommage tubulaire (amphotéricine B, cis-platinum) 5- hypomagnésémie
quelles sont les possibilité d’élimination corporelle augmente (où)
digestives, rénales, cutané (sueur)
que reflete les manifestations d’hypokaliémie
refletent a nouveau des problemes de ddépolarisation cellulaire
par quoi sont causé certaines manifestations
par altération du metabolisme intracellulaire
IV. Rhabdomyolyse
V. Hyperglycémie
VI. Dysfonction rénale
i. Diabète insipide
ii. Augmentation de la production d’ammoniac
iii. Néphropathie hypokaliémique
quels sont les manifestations cliniques de l’hypokaliémie les plus frequentes
- faiblesse musculaire
- arythmies cardiaques
- hypomotilité digestive (iléus)
quelles sont les manifestations cliniques de l’hypokaliémie
I. Faiblesse musculaire
II. Arythmies cardiaques
III. Hypomotilité digestive (iléus)
IV. Rhabdomyolyse
V. Hyperglycémie
VI. Dysfonction rénale
i. Diabète insipide
ii. Augmentation de la production d’ammoniac
iii. Néphropathie hypokaliémiquequest ce quon considere comme un K urinaire bas en hypokaliémie et quest ce que ca signifie
< 30 mmol/d= perte extra-rénale (non-rénale)
quest ce quon considere comme un K urinaire élevé en hypokaliémie et quest ce que ca signifie
> 50 mmol/d = perte rénale
comment est le potentiel de repos si l’hyperkaliémie est légère à modérée
est de moins en moins négatif= donc se rapproche du potentiel de seuil où la dépolarisation de fait automatique
quest ce que entraine le fait que le potentiel de repos se rapproche du potentiel de seuil
cellule se dépolarise plus facilement, ce qui donnera par exemple des paresthésies (cellules nerveuses sensitives se dépolarisant)
que fait le potentiel de repos si l’hyperkaliémie est sévère
sera au dessus du potentiel de seuil= donc la cellule ne pourra pas se repolariser
qu,entraine le fait que la cellule ne peut pas se repolariser dans une hyperkaliémie sévère
elle ne peut pas se dépolariser une seconde fois: c’est la faiblesse, voire la paralysie
quelles sont les 2 principales conséquences de l’hyperkaliémie
1- arythmie cardiaque
2- faiblesse musculaire
que remarque t on a l’ECG en hyperkaliémie
changements= plus la kaliémie est augmentée, plus le QRS est large
qeulles sont les principales catégories d’étiologies de l’hyperkaliémie
1- apport augmentée
2- redistribution extracellulaire
3- élimination corporelle diminuée
quelles sont les possibilités pour augmenter apport en hyperkaliémie
1- endogène (brulure, hémolyse, lyse cellulaire)
2- exogène (diète, soluté riche en potassium)
quelles sont les causes de redistribution extracellulaire causant l’hyperkaliémie
a. Catabolisme tissulaire (rhabdomyolyse, lyse tumorale, nécrose tissulaire)
b. Manque d’insuline ou de catécholamine
c. Acidose métabolique
d. Dépolarisation cellulaire
e. Bêtabloquants
f. Intoxication digitalique
g. Autres causes rares
quelles sont les causes d’élimination corporelle diminuée causant l’hyperkaliémie
a. Hypoaldostéronisme
b. Résistance à l’aldostérone
c. Flot distal diminué
d. Insuffisance rénale
quest ce qui est considéré comme une perte urinaire de K basse en hyperkaliémie et la cause
< 50 mmol/d = élimination diminuée
quest ce qui est considéré comme une perte urinaire de K haute en hyperkaliémie
> 60 mmol/d
quest ce quune pseudo hyperkaliémie
cest quil arrive parfois que les cellules se lysent ds leur transport en éprouvette
pourquoi on questionne sur la lyse des cellules sanguines
pour svoir si pseudo-hyperkaliémie
pk on questionne la qte de potassium ds urine
pour savoir si elle est appropriée ou pas
quand est ce que la qte de potassium ds urine est considérée comme appropriée en hyperkaliémie
lorsquelle est haute
quest ce qu’indique une quantité de potassium basse en hyperkaliémie
probleme d’élimination du potassium
quest ce que on doit chercher par rapport à l’apport en potassium par son alimentation (exogène)
doit savoir si le pt a augmente son apport exogène en potassium=
si oui: cest ca le probleme
si non: continuer
que ferait une necrose cellulaire a quelque part ds l’organisme
augmenterait la kaliémie de facon endogène
hypokaliémie par perte de liquide gastrique est elle une entité clinique importante
oui
quelle est la composition du liquide gastrique
Na+ 130 mmol/L,
K+ 10 mmol/L
H+ 90 mmol/L
le liquide gastrique est riche en quoi et pauvre en quoi?
riche en Na+ et en H+
pauvre en K+
un patient qui se presente apres avoir vomi et qui a une hypokaliémie est il devenu hypokaliémique par perte gastrique
non, pas un autre processus, car liquide gastrique est pauvre en K+
que provoque la perte de liquide gastrique
perte de sel et d’eau donc contraction volémique
que provoque la perte de HCl avec le liquide gastrique
alcalose metabolique avec une augmentation de la bicarbonatrémie
au niveau de estomac, a quoi correspond chaque H+ sécrété
à un HCO3- de plus en circulaiton
en temps normale, quarrive t il a l’acide secrete par les cellules de lestomac
il serait réabsorbé plus loin ds le tube digestif, neutralisant ainsi le bicarbonate sanguin produit lors de la secretion gatsrique d’acide
que se passe t il si on vomit cet acide secrete par les cellules de l’estomac qui devrait etre reabsorbe plus loin ds le tube pour neutraliser le bicarbonate sanguin produite lors de la secretion gastique d’acide
alcalose métabolique survient par accumulation de bicarbonate
quentraine la contraction volémique sur la secretion du potassium
stimule le SRAA et l’aldostéronémie augmente graduellement, ce qui va stimuler la cellule principale du tubule collecteur à sécréter du potassium
que fait le liquide tubulaire en meme temps que la contraction volemique stimule le SRAA
s’enrichit en bicarbonate en raison de l’augmentation de la bicarbonatémie: cela augmente l’électronégativité du liquide tubulaire et attire le potassium vers le liquide tubulaire
que favorise les 2 facteurs (contraction volemique stimule SRAA qui augmente aldostérone et liquide tubulaire s’enrichit en bicarbonate)
importante perte rénale de potassium d’où l’hypokaliémie
quels sont le deux facteurs favorisant la secretion du potassium
augmentation de l’aldostérone
arrivée au tubule collecteur d’un excès de bicarbonate
que se passe t il ds la premiere phase de l’ajsutement aux vomissements et a quelle periode ca correspond
Durant la phase 1 (2 à 3 premiers jours), nous assistons à une augmentation de l’aldostérone et à une tentative par le tubule d’éliminer l’excès de bicarbonate qui commence à s’accumuler dans le sang. C’est durant cette période qu’il y a une sécrétion intense de potassium
que se passe t il ds la phase 2 de l’ajustement aux vomissements et a quelle periode ca correspond
Toutefois, durant la phase 2 (après 2 à 3 jours), alors que la contraction volémique s’accentue, le tubule va se mettre à réabsorber tout le sodium et le bicarbonate possible. Ainsi, il n’y aura plus de bicarbonate au tubule collecteur et le flot au tubule collecteur va être très diminué à cause de la réabsorption avide au tubule proximal. Conséquemment, il n’y aura à peu près plus d’hypersécrétion de potassium comme il y en avait eu dans les premiers jours des vomissements.
que peut se produire lors d’une alcalose metabolique au niveau du potassium
un shift intracellulaire de potassium et la sortie d’un ion H+ pour reduire leffet de l’alcalose
le shift intracellulaire a t il bcp effet sur la physiopathologie de l’hypokaliemie ds le cas dun vomissement
non, peu d’effet
quelle est la descritpion du K+
cation intracellulaire crucial pour bon fonctionnement cellules
le ratio Kintracell/Kextracell est crucial pour quoi
pour le potentiel electrique des cellules, leur polarisation et depolarisation
un dereglement du potassium peut rapidement devenir…..?
mortel
quest ce que la redistribution intra/extracellulaire
systeme de defense (d’équilibration) rapide et est hormono-dépendant
ou se fait l’élimination de potassium, et elle depend de quoi
est rénale au tubule collecteur
dépend de aldostérone et flot tubulaire à ce niveau, entre autres
