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système urinaire > Cours 13- IRA > Flashcards

Cours 13- IRA Flashcards

1
Q

a quel moment survient IRA

A

lorsque le débit de filtration glomérulaire (DFG) chute rapidement sur une période de quelques heures à quelques mois

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2
Q

IRA pré-rénale survient en presence de quoi

A

diminution du VCE

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3
Q

quelles sont les causes de IRA pre-rénale

A 
• Choc
o Hypovolémique
o Cardiaque
o Obstructif
o Distributif (surrénalien, septique, neurogénique, anaphylactique)
  • Insuffisance hépatique (par une vasoconstriction rénale extrême – le syndrome hépatorénal)
  • Atteinte macrovasculaire

• Médicaments
o Diurétiques
o Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA) o Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARA)
o Anti-inflammatoires non-stéroïdiens (AINS)

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4
Q

qu’entraine les diurétiques

A

une hypovolémie, ce qui peut diminuer le DFG

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5
Q

que font les IECA et les ARA

A

inhibent l’action de l’angiotensine II, ce qui provoque une vasodilatation de l’artériole efférente : si l’artère qui quitte le glomérule a un plus gros calibre, il y a moins de liquide qui a tendance à y être filtré

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6
Q

que font les AINS

A

inhibiteurs de la sécrétion des prostaglandines. La résultante de l’inhibition des prostaglandines est une vasoconstriction relative de l’artériole afférente : si le vaisseau qui amène le sang au glomérule est plus petit, le débit de filtration glomérulaire s’abaisse

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7
Q

quest c qui est susceptible d’abaisser le débit de filtration glomerulaire

A

tout ce qui peut provoquer une baisse de débit sanguin rénal sera susceptible d’abaisser le débit de filtration glomérulaire, et donc de provoquer une IRA pré-rénale

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8
Q

comment sont le rein et les néphrons ds IRA PRÉÉ-RÉNALE

A

sont intacts

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9
Q

comment agit le rein en percevant l’hypovolémie ds IRA pré-rénale

A

façon approprié : il diminue sa filtration et maximise la réabsorption tubulaire en eau et en sodium afin de rétablir l’équilibre volémique

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10
Q

comment est l’urine en IRA pré-rénale

A

tres concentrée (osmolalité et densité urinaire élevée, car l’eau est réabsorbée via la sécrétion d’ADH – un mécanisme pour compenser l’hypovolémie) et pauvre en sodium (tout le sodium est réabsorbé vu l’hypovolémie)

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11
Q

que se passe t il ds IRA pré rénale pour la création et l’urée

A

l’urée augmente beaucoup plus rapidement que la créatinine

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12
Q

pk luree augment bcp plus rapidement que la creatinine

A

meme si autant d’urée que de créatinine est filtré au niveau du glomérule, les niveaux élevés d’ADH perméabilisent le tubule collecteur médullaire à l’urée et le flot tubulaire est ralenti, ce qui favorise la réabsorption de l’urée au tubule collecteur. Cette augmentation plus marquée de l’urée par rapport à la créatinine nous permet d’ailleurs de suspecter l’origine pré-rénale de l’insuffisance rénale

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13
Q

que se passe t il au niveau du tubule cortical en ira pré recale

A

bcp adh augmente la perméabilité de l’eau mais pas de l’urée. Donc, puisque eau est réabsorbée et pas l’urée= la concentration urée intra-tubulaire augmente

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14
Q

que se passe t il au niveau de la médullaire interne en ira pré recale

A

bcp adh augmente la perméabilité de eau ET de l’urée donc bcp d’urée est réabsorbée et uree constitue 40% de osmolalié papillaire

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15
Q

que fait la baisse du DFG

A

augmentation proportionnelle des déchets (urée et creat)

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16
Q

que fait le flot tubulaire ralenti

A

temps d’absorption prolongé

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17
Q

quels sont les éléments ds une IRA pré-rénale

A
  • les tubules sont normaux ;
  • l’urée sérique augmente de manière disproportionnelle par rapport à la créatinine sérique ;
  • le sodium urinaire est abaissé (< 20 mmol/d) ;
  • l’osmolalité urinaire est élevée (> 500 mOsm/kg)7.
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18
Q

quand devons nous penser a une IRA rénale ou post-rénale

A
  • l’urée s’élève proportionnellement à la créatinine ;
  • le sodium urinaire est élevé (> 40 mmol/d) ;
  • l’osmolalité urinaire est plutôt basse (< 400 mOsm/kg).
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19
Q

que se passe t il si on redonne un apport sanguin adequat a un rein intact

A

se remet a fontionner normalement

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20
Q

ira pre ranele est elle reversible

A

oui

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21
Q

quest ce que la densité urinaire

A

un test rapide sur le bâtonnet qui permet d’estimer l’osmolalité

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22
Q

a quoi correspond une densité de 1.015

A

une osmolalité urinaire de 500 mOsm/kg

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23
Q

quelle osmolalité est un signe de IRA pré-rénale

A

Une osmolalité > 1,015 (N : 1.002 à 1.032)

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24
Q

quelle IRA correspond a un noeud ds l,aorte

A

pré renale

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25
Q

a quel moment survient un IRA post-rénale

A

lorsqu’il y a une obstruction des voies urinaires

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26
Q

comment est la pression hydrostatique en cas d’obstruction

A

augmente et se répercute d’abord au tubule collecteur, puis à l’ensemble du néphron

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27
Q

que cause augmentation de la presssion hydrostatique

A

apparition d’hyperkaliémie, d’acidose et ultimement une baisse de la filtration glomérulaire, qui peut aller jusqu’à l’anurie complète

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28
Q

a quel moment une IRA post renale se manifeste t elle habituellement

A

que lorsqu’il y a une obstruction des voies excrétrices bilatéralement (par une obstruction des deux uretères, de la vessie ou de l’urètre)

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29
Q

pk IRA post se manifeste que lorsqu’il y a une obstruction des voies excrétrices bilatéralement (par une obstruction des deux uretères, de la vessie ou de l’urètre)

A

un seul rein peut aisément donner 50-60 % de la fonction rénale et la créatinine peut demeurer dans les valeurs normales

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30
Q

quels sont les causes de IRA post renale

A

multiples (ex : tumeur, lithiases, hypertrophie prostatique)

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31
Q

a quel moment parle t on de l,IRA origine renale intrinseque (ou parenchymateuse)

A

lorsqu’un des quatre compartiments du rein est en cause dans le mécanisme qui amène l’IRA

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32
Q

quels sont les 4 compartiemnts du rein

A

microvasculaire, glomérulaire, tubulaire et interstitiel

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33
Q

quels sont les phenormenes principaux qui peuvent toucher les petits vaisseaux (microvasculaire)

A

la maladie athéro-embolique et le groupe des microangiopathies thrombotiques

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34
Q

enq uoi consiste la maladie athero-embolique

A

en une pluie de minuscules cristaux de cholestérol

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35
Q

dou proviennent les cristaux de cholestérol ds la maladie athéro-embolique

A

proviennent de plaques athéro-sclérotiques instables qui se détachent de la paroi de l’aorte et qui s’embolisent dans les artérioles

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36
Q

les arterioles laissent elles passer les cristaux

A

Les artérioles ont un calibre trop petit pour que le cristal passe : ceci engendre une réaction inflammatoire importante qui empêche la perfusion rénale, ce qui provoque une insuffisance rénale aiguë ou subaiguë

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37
Q

quand est ce que la maladie athero-embolique survient

A

survient fréquemment après des manipulations intra-artérielles (ex : angiographie), quoique l’on rencontre souvent des cas spontanés

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38
Q

quest ce quon recherhce si on suspecte une maladie athéro-embolique

A

des signes d’embolisation systémique, notamment au niveau cutané. Par exemple, il faut rechercher des orteils bleutés/noircis, qui pourraient signés une ischémie artérielle.

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39
Q

ques t ce que la microangiopathie thromotique

A

une maladie dans laquelle de minuscules caillots se forment dans les artérioles et entraînent une IRA en diminuant la perfusion rénale

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40
Q

quest ce qui peut causer la microangiopathie thrombotique

A

hypertension maligne

le rein fait partie des organes cibles de l’HTA

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41
Q

a quoi sont associe les maladie glomerualrie

A

avec de la proteinurie et de l’hématurie

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42
Q

comment nomme t on les maladies glomerualire

A

les glomérulonéphrites, en particulier les glomérulonéphrites rapidement progressives

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43
Q

quest ce que on doit faire avec un IRA avec proteinurie et hematurie

A

avis d’un ==> nephrologue <== ou interniste primordiale

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44
Q

qu’IMPLIQUE LS MALADIE TUBULAIRE (quel est le probleme)

A

implique une dysfonction du tubule : le tubule est incapable d’accomplir sa tâche de réabsorption et d’excrétion

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45
Q

quelles sont les 2 entitiés tubulaire

A

la nécrose tubulaire aiguë et les obstructions intra- tubulaires

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46
Q

que se passe t il en cas de maladie tubulaire

A

Certaines molécules (telles que les chaînes légères d’immunoglobulines, certains médicaments, l’acide urique, le phosphate et l’oxalate de calcium) peuvent précipiter dans les tubules

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47
Q

qu’est ce que le myélome multiple

A

cancer des plasmocyte

48
Q

quelles est lentité la plus commune ds les nephropathie tubulaire

A

myélome multiple

49
Q

quand est ce qu’on parle de rein myélomateux

A

lorsque les chaînes légères d’immunoglobulines précipitent dans les tubules et entraînent une IRA

50
Q

quelles est la caractéristiques de labo pour la rein myélomateux

A

s’accompagne d’une protéinurie sans albuminurie

51
Q

quelle est l’atteinte interstitielle la plus frequemment rencontre

A

nephrite tubulo-interstitielle (NTI)

52
Q

quest ce que la nephrite tubulo-interstitielle (NTI)

A

Il s’agit d’une réaction inflammatoire qui attaque les tubules et l’espace interstitiel

53
Q

a quoi la NTI peut etre secondaire

A

à une réaction allergique médicamenteuse (le plus fréquent), une infection, une maladie auto-immune ou une néoplasie

54
Q

y a t il de l’oligurie ds la NTI

A

NTI n’entraînent habituellement pas d’oligurie puisque les glomérules sont épargnés

55
Q

qu’entraine le fait quele tubule soit atteint

A

des troubles de réabsorption et de sécrétion tubulaires divers peuvent survenir, tels que des pertes rénales en sodium, potassium, phosphore et glucose

56
Q

quest ce que la necrose tubulaire aigue (NTA)

A

une entité dans laquelle les cellules du tubule meurent abruptement

57
Q

le NTA resulte de quoi?

A

de deux mécanismes : l’hypoxie et les substances néphrotoxiques

58
Q

lquel des macanisme causant la NTA est le plus frequent

A

hypoxie

59
Q

le rein est il sensible a l’hypoxie

A

Le rein est un grand consommateur d’oxygène et certaines régions sont particulièrement sensibles à l’hypoxie

60
Q

quelles sont les causes qui peuvent precipiter l’ischémie ?

A

sont nombreuses avec meme principe tjr

61
Q

quel est le principe lors d’une hypoxie

A

l’apport sanguin au niveau du tubule est diminué par une hypoperfusion rénale

62
Q

quelle est la region la plus touche par ischémie

A

anse ascendante de Henle

63
Q

les substance néphrotoxiques sont elles souvent implique

A

moins souvent que lhypoxie mais tjr a considerer

64
Q

y a t il bcp de dommage avec les substance neprhotoxique si ajout de ischemie

A

Toute substance néphrotoxique pourra créer d’autant plus de dommages qu’il existe une ischémie surajoutée, aigüe ou chronique

65
Q

quel partie du rein est le plus atteint par les substances nephrotoxiques

A

surtout le tubule proximal

66
Q

quels sont les causes hypoxiques ds NTA

A
  • hypovolémie et hypotension (cause de IRA pré-rénale)

- IECA, ARA, AINS

67
Q

quels sont les substances nephrotoxiques ds NTA

A
  • hémoglobinurie (hémolyse)
  • myoglobinurie (rhabdomyolyse)
  • substances de contraste radiologique
68
Q

est il possibe de rencontrer de l’hypoxie avec des substances nephrotoxique en meme temps

A

un seul mécanisme soit suffisant, il est fréquent de rencontrer les deux mécanismes simultanément

69
Q

ds quelles situations les deux mecanismes sont presents dans le NTA

A

les causes pigmentaires : l’hémoglobine libre et la myoglobine circulante sont des substances néphrotoxiques, mais elles ne causeront habituellement que peu ou pas de dommage s’il n’y a pas en même temps une réduction du flot tubulaire. Une réduction du flot tubulaire augmente le temps de contact entre ces substances néphrotoxiques et les cellules tubulaires, ce qui augmente leur toxicité.

70
Q

y a t il de l’oligurie ou de l’anurie

A

oui tres frequent chez les pts atteints de NTA

71
Q

le pt peut il etre polyurique en NTA

A

oui possible, un débit de filtration faible de 10 mL/min peut quand même engendrer une diurèse de 600 mL/h, soit près de 15 L/j, si aucune réabsorption ne survient

72
Q

que retrouve t on a l’analyse d’urine lorsque les tubules sont malades

A

l’analyse d’urine est souvent affectée : on peut y retrouver un peu de sang, des protéines, des cylindres granuleux et des débris cellulaires (formés de cellules tubulaires)

73
Q

la decouverte a l’analyse d’urine de : un peu de sang, des protéines, des cylindres granuleux et des débris cellulaires (formés de cellules tubulaires) suggere quoi

A

suggèrent une NTA, mais ne sont pas spécifiques à cette entité

74
Q

le NTA est il reversible

A

oui habituellemebt

75
Q

quelle est la duree avant de recuperer la fct renale NTA

A

assez variable et dépend beaucoup de la condition générale du patient et, dans une certaine mesure, de la cause de la nécrose tubulaire

76
Q

le debut de la recuperation apres une NTA peut debuter quand

A

de 5-6 jours à 2 mois après l’insulte initiale (moyenne : 2-3 semaines)

77
Q

NTA peut il persister et devenir une IRC

A

oui, Il peut cependant persister une IRC

78
Q

quel est le pronostic de cette condition

A

est réservé, car la cause de la NTA est souvent une maladie assez sévère (états de choc, syndrome de détresse respiratoire aigu (ARDS), insuffisance hépatique, insuffisance cardiaque, etc.)

79
Q

la NTA est elle mortelle

A

L’IRA diminue plusieurs fonctions physiologiques du corps humain, mais ce n’est pas la NTA elle-même qui est mortelle habituellement (avec la disponibilité de la suppléance rénale moderne) : c’est la cause de la NTA qui l’est bien davantage

80
Q

la perte de fct renale lors de IRA est elle rapide et severe? ca fait quoi?

A

La perte de la fonction rénale lors de l’IRA étant souvent rapide et sévère, les perturbations métaboliques vont habituellement survenir rapidement.

81
Q

quels sont le principaux elements que les reins ont a excreter

A

dechets azotés, sodium, potassium, eau, acide non volatils

82
Q

quels sont les conseuquences qu,on peut retroiver chez les pts en IRA

A
  • une acidose métabolique (le trou anionique est souvent augmenté),
  • une hypervolémie avec hypertension artérielle,
  • œdème périphérique et pulmonaire,
  • une hyperkaliémie et
  • des perturbations de la natrémie.
  • L’hypocalcémie (par diminution de la 1,25-OH-Vit. D) et l’hyperphosphatémie (par diminution d’excrétion) sont habituellement moins marquées qu’en IRC, mais sont souvent présentes
83
Q

que signifie les dechets uremiques

A

habituellement éliminés par le rein

84
Q

que peut entrainer laccumulation de dechets duts uremiques

A

un ensemble de symptômes que l’on appelle l’état urémique ou, plus simplement, l’urémie

85
Q

par quelles atteintes se presente l’urémie

A
  • Inappétence ;
  • Nausées et vomissements ;
  • Somnolence et fatigue ;
  • Confusion et atteinte de l’état de conscience ;
  • « Flapping » ou astérixis (fins mouvements anarchiques des membres supérieurs) ;
  • Crampes musculaires ;
  • Péricardite dite « urémique ».
86
Q

l’IRA peut elle amenr une anémie

A

oui, par manque de sécrétion d’érythropoïétine, bien que ceci s’installe souvent sur plusieurs semaines (à moins d’une autre cause concomitante d’anémie)

87
Q

l’IRA peut elle amener des troubles de l’agrégation plaquettaire

A

oui (augmentation du risque de saignements)

88
Q

IRA peut elle amener une immunodépression relative

A

oui (augmentation du risque infectieux)

89
Q

cb d’étapes ds la demarche diagnostique

A

4 etapes

90
Q

quelle est la premiere etape de dx de IRA

A

distinguer IRA et IRC

91
Q

quel est lelement le plus utile pour determiner le caractere aigu ou chronique dune insuffisance renale

A

L’historique chronologique des créatinines

92
Q

cb de temps pour une IRA

A

survient habituellement sur une période de moins de trois mois

93
Q

que faire en absence d’un bon historique des creatinines

A

l’histoire (épisode récent de maladie ou encore symptômes urémiques ou urinaires de longue date) et les laboratoires peuvent être utiles (par exemple, une anémie ou une hyperphosphatémie sévère sont des éléments en faveur d’une IRC – quoique ce ne soit pas toujours vrai)

94
Q

que montre l’échographie renale ds etape 1 du dx

A

peut également démontrer une atrophie rénale,

95
Q

que suggere une atrophie renale

A

une IRC : il faut plusieurs mois aux reins pour devenir atrophiques après un dommage

96
Q

a quoi devons nous porter attention lorsqu’on recherche une cause pré-rénale

A

il faut porter une attention particulière aux médicaments hypovolémiants et hypotenseurs du patient (ex. IECA, ARA, AINS, diurétiques, etc.). Au questionnaire, il faut être à la recherche d’une cause de choc et d’insuffisance hépatique. À l’examen physique, il faut rechercher des signes de diminution du VCE (et porter une attention particulière à l’examen cardiopulmonaire)

97
Q

que doit on rechercher au examens de laboratoire pour une cause pré-rénale

A

Au niveau des examens de laboratoire, l’urée qui augmente plus rapidement que la créatinine, un sodium urinaire abaissé et une densité urinaire élevée sont suggestifs d’une IRA pré-rénale

98
Q

quelle est la 2e etape de la demarche dx de l’IRA

A

Pré-rénale, rénale ou post-rénale

99
Q

quel examen doit etre realisé pour une IRA post-rénale

A

une imagerie rénale (ex. échographie) s’avère un excellent choix

100
Q

que voit on a l’échographie lors de post renale

A

S’il y a une obstruction de l’arbre urinaire, une dilatation des uretères et des bassinets (hydronéphrose) est habituellement visible à l’échographie

101
Q

est ce que dautres examens peuvent etre indiqués en plus de echo si haute suspicion clinique

A

vrai en présence d’une haute suspicion clinique, d’autres techniques d’imagerie seront indiqués

102
Q

a quoi doit on penser si l’IRA ne semble ni pré-rénale, ni post-rénale

A

approchera l’IRA rénale par compartiments.

103
Q

quest ce qui est essentiel de faire meme en presence dune IRA extra-rénale evidente

A

il faut toujours éliminer l’IRA rénale à proprement dite, car le fait de manquer ce diagnostic peut amener des conséquences importantes pour le patient. Qui plus est, l’IRA est souvent multi-factorielle

104
Q

quelle est la 3e etape de la demarche dx de IRA

A

identifier le compartiment malade = passer les 4 en revue

105
Q

que recherche t on si on croit a une atteinte des micro-vaisseaux

A

rechercher des signes de maladie athéro-embolique (ex. orteils bleutés) ou de microangiopathie thrombotique

106
Q

que doit on rechercher si on croit a une atteinte aux glomerules

A

on recherche particulièrement une protéinurie et une hématurie à l’analyse d’urine

107
Q

que recherhce t on si on croit a une atteinte tubulaire

A

Une histoire compatible avec une NTA ischémique sera recherchée (infection, saignement, hypotension, déshydratation, prise d’IECA/ARA/AINS).

L’exposition à des médicaments néphrotoxiques ou aux produits de contraste radiologiques sera également questionnée

108
Q

est ce que l’analyse d’urine est utile pour determienr si latteinte est tubulaire

A

oui
L’analyse urinaire est utile pour voir s’il y a présence de sang sur la bandelette sans présence d’érythrocytes à l’examen microscopique, ce qui évoquerait une hémoglobinurie ou une myoglobinurie.

109
Q

quel examen est le plus utile pour trouver une atteinte de l’interstice

A

L’histoire médicamenteuse est probablement la plus utile ici (souvent en cause dans les NTI). Une attention particulière sera portée à l’analyse urinaire (glycosurie sans hyperglycémie) et aux électrolytes sériques

110
Q

quelle est la 4e etape de la demarche dx de l’IRA

A

consequences de l’insuffisance renale

111
Q

que permet devaluer oedeme peripherique et pulmonaire

A

questionnaire et examen physique + radiographie pulmonaire

112
Q

les signes et sx d’urémie sont rechere a quoi

A

au questionnaire

113
Q

est ce que faire une ECG est pertinent ds la 4e etape?

A

oui et : Un frottement péricardique sera recherché et un ECG sera effectué pour éliminer la péricardite (dans les cas d’IRA sévère)

114
Q

que faire pour evaluer les troubles acido-basiques, l’anemie et les desordres metaboliques

A

un gaz capillaire, une formule sanguine complète, un dosage de l’urée, de la créatinine, les ions Na, K, Cl, Ca, Mg, Ph doivent être dosés

115
Q

y a t il bcp de traitement de IRA

A

oui pcq les cause d’IRA sont multiples, les tx le sont aussi

116
Q

comment corrige t on l IRA pré-rénale

A

L’IRA pré-rénale se traite en corrigeant la cause de la diminution du VCE (souvent en réhydratant le patient)

117
Q

comment corrige t on l’IRA post-rénale

A

L’IRA post-rénale se traite en levant l’obstruction

système urinaire (21 decks)

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