Cours 14- IRC Flashcards

1
Q

quest ce que linsuffisance renale chronique

A

survient lorsque le débit de filtration glomérulaire (DFG) chute lentement sur une période de quelques mois à plusieurs années

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2
Q

quand survient IRC pré-rénale

A

en présence d’une diminution du volume circulant efficace (VCE) de façon chronique

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3
Q

IRC pré rénale est elle plus ou moins frequnete que IRA pré rénale et pk

A

L’IRC pré-rénale est moins fréquente que l’IRA pré-rénale, puisque l’hypovolémie ou les autres causes de choc persistent rarement pendant des mois sans que le patient ne consulte

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4
Q

quelles sont les causes de la diminution chronique du vCE ds l’IRC pré-rénale

A

• le syndrome cardio-rénal (IRC secondaire à une insuffisance cardiaque chronique à bas débit) ;
• le syndrome hépato-rénal (IRC secondaire à une insuffisance hépatique, ce qui provoque une
vasoconstriction rénale extrême) ;
• la sténose unilatérale/bilatérale des artères rénales (la sténose bilatérale affecte davantage le DFG) ;
• les médicaments (diurétiques, inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine, antagonistes
des récepteurs de l’angiotensine II, anti-inflammatoires non-stéroïdiens).

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5
Q

quel etat peut entrainer une baisse de la pression hydrostatique glomerulaire

A

En fait, n’importe quel état pouvant entraîner une baisse de débit sanguin rénal entraînera une
baisse de la pression hydrostatique glomérulaire et donc une baisse du DFG

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6
Q

comment le rein est attteint ds iRC pré-rénale

A

Dans l’IRC pré-rénale, le rein lui-même et ses néphrons sont intacts (si l’IRC est purement pré-rénale).

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7
Q

que fait le rein en présence d’un IRC pré-rénale

A

Le rein, de façon appropriée, diminuera sa filtration et maximisera la réabsorption tubulaire d’eau et de sodium afin de rétablir l’équilibre volémique puisqu’il perçoit une hypovolémie.

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8
Q

comment est l’urine en IRC pré-rénale

A

L’urine sera donc très concentrée (osmolalité et densité urinaire élevée car l’eau est réabsorbée via la sécrétion d’ADH pour compenser l’hypovolémie) et pauvre en sodium (tout le sodium est réabsorbée vue l’hypovolémie).

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9
Q

irc pré renale est elle r.éversibel

A

L’IRC pré-rénale est potentiellement réversible : si on cesse un AINS ou un IECA, la fonction rénale s’améliore ; si on greffe un cœur ou un foie, la fonction rénale s’améliore ; si une sténose est levée, le rein peut récupérer. Cependant, les patients présentant une IRC pré-rénale peuvent parfois avoir une récupération incomplète de leur fonction rénale, même si l’on corrige la cause de l’IRC pré-rénale…

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10
Q

pk les patients présentant une IRC pré-rénale peuvent parfois avoir une récupération incomplète de leur fonction rénale, même si l’on corrige la cause de l’IRC pré-rénal

A

• parce qu’ils présentent une IRC rénale concomitante ;
• en raison de l’ischémie rénale relative sur plusieurs années, le rein s’est atrophié et s’est fibrosé, ce
qui est irréversible.

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11
Q

comment agissent l’uree et lalbumine, l’osmolalité urinaire et le sodium urinaire en irc prérénale

A

Les phénomènes survenant dans le contexte de l’IRA pré-rénale surviennent aussi avec l’IRC pré-rénale :
l’urée augmente disproportionnellement plus que la créatinine, l’osmolalité urinaire s’élève et le sodium urinaire baisse.

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12
Q

a quel moment survient une iRC post-rénale

A

survient lorsqu’il y a obstruction des voies urinaires prolongée (> 1 mois)

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13
Q

a quel moment IRC post renale est elle manifeste

A

celle-ci ne devient habituellement manifeste que lorsqu’il y a une obstruction des deux reins (soit par une obstruction des deux uretères, de la vessie ou de l’urètre)

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14
Q

a t on besoin de 2 reins fonctionnele en tout temps?

A

non un seul rein peut aisément donner 50-60 % de la fonction rénale normale et la créatinine peut demeurer dans les valeurs normales.

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15
Q

que fait la pression hydrostatique en cas d’obstrcution et queste ce que ca entraine

A

En cas d’obstruction, la pression hydrostatique augmente et se répercute au tubule collecteur d’abord puis à l’ensemble du néphron. Il y aura alors apparition d’hyperkaliémie, d’acidose et ultimement une baisse de la filtration glomérulaire qui peut aller jusqu’à une anurie complète

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16
Q

irc post renale est elle permanente

A

Lorsque les tubules sont obstrués pendant une période prolongée (plusieurs semaines ou quelques mois) le dommage devient permanent

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17
Q

quarrive t il si on leve l’obstrcution pour corriger l’IRC

A

Ainsi, même si on lève l’obstruction pour corriger l’IRC, celle-ci cessera de progresser et récupèrera sans doute partiellement, mais il persistera une baisse du DFG chronique. On parle alors de séquelles d’IR post-rénale

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18
Q

comment sont les reins lors des sequelles d’IRC post renale

A

Les reins deviennent alors atrophiques et une hydronéphrose peut persister même s’il n’y a plus d’obstruction.

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19
Q

quelle est l’autre cause d’IRC post-rénale chez patients pediatrique

A

nephropathie de reflux

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20
Q

quand survient la neprhopathe de relfux

A

survient suite à des malformations obstructives des voies urinaires ou au reflux vésico-urétéral (l’urine remonte de la vessie aux reins à cause de l’incompétence des jonctions urétéro-vésicales)

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21
Q

quelles sont les cause de IRC post renale

A

sont multiples (ex : tumeur, lithiases, hypertrophie prostatique)

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22
Q

comment se caracterise l’IRC intrinseque

A

par l’atteinte d’au moins un des quatre compartiments du rein

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23
Q

quels sont les 4 compartiments du rein

A

microvasculaire, glomérulaire, tubulaire ou interstitiel

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24
Q

la maldie anthero-embolique et le groupe des microangiopahties thrombotiques occasionne IRA ou IRC

A

IRA ET IRC

Les mécanismes physiopathologiques amenant l’IRC dans le cadre de ces pathologies sont les mêmes que pour l’IRA

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25
Q

quelle autre maladie que maaldie athero-embolique et les microangiopathies trhombotique touche les microvaisseaux renaux

A

nephroangiosclérose (NAS)

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26
Q

quest ce que le NAS

A

atteinte micro- vasculaire fréquente, mais toujours en partie incomprise

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27
Q

comment se presente le NAS

A

se présente histologiquement comme une artériosclérose artériolaire qui entraîne une diminution du DFG progressivement sur plusieurs années.

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28
Q

hypertension arterielle est elle associé au developpement de NAS

A

oui! L’hypertension artérielle (HTA) est fortement associée avec le développement de la NAS

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29
Q

quels sont les facteurs des risque pour le developpement de cette atteinte renale

A

Le tabagisme, l’hyperlipidémie, l’âge et l’hérédité

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30
Q

quel processus physiopathologique qui peut amener developpement NAS

A

Il y a sans doute plus d’un processus physiopathologique qui peut amener à développer la NAS. La recherche est toujours en cours pour mieux comprendre cette entité

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31
Q

la NAS entraine t elle des IRC terminaels

A

La NAS explique au moins 30 % des IRC terminales en Amérique du Nord : c’est une des multiples raisons pour lequel le traitement de l’HTA est essentiel

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32
Q

les maladies glomerulaire incluent quoi

A

les glomérulonéphrites et la néphropathie diabétique

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33
Q

a quoi sont associe les maladies glomerulaires

A

avec de la protéinurie et/ou de l’hématurie.

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34
Q

quelle est la cause de proteinurei et IRC la plus frequente

A

Le diabète est de loin la cause de protéinurie et d’IRC la plus fréquente

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35
Q

quel pourcentage des IRC terminales sont provoques par le diabete en amerique du nord

A

Plus de 40 % des IRC terminales sont provoquées par le diabète en Amérique du Nord

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36
Q

y a t il de hématurie ds le diabete

A

le diabète ne cause habituellement pas d’hématurie

37
Q

que pense t on en présence d’une IRC avec protéinurie chez un patient diabétique

A

on présume que le patient est atteint de néphropathie diabétique à moins d’indices laissant suspecter une autre cause (ex : hématurie, perte accélérée du DFG (> 5mL/min/année), présence d’autres anomalies au bilan)

38
Q

comment sont les reins a l’échographie rénale lors de néphropathie diabétique

A

des reins de taille augmentée

39
Q

comment sont les reins a l’échographie rénale lors de la majorité des causes d’IRC

A

atrophie rénale

40
Q

les néphrite tubulo-interstitielles (NTI) sont aigu ou chronqiue

A

peut survenir aigu ou chronique

41
Q

les NTI sont secondaires a quoi

A

à une réaction allergique médicamenteuse (le plus fréquent),

une infection,

une maladie auto-immune ou

une néoplasie.

42
Q

NTI entraine t elle un oligurie

A

Comme dans les NTI aiguës, les NTI n’entraînent habituellement pas d’oligurie puisque les glomérules sont épargnés.

43
Q

le tubule est il atteint lors de NTI

A

oui

44
Q

quentraine le fait que le tubule soit atteint en NTI

A

des troubles de réabsorption et de sécrétion tubulaires multiples peuvent survenir (ex. pertes rénales en sodium, potassium, phosphore et glucose)

45
Q

quelle est la prevalence de la polykystose hépatorénale (ou maladie rénale polykystique MRPK)

A

relativement fréquente (prévalence9 d’environ 1/1000 patients)

46
Q

que provoque la MRPK

A

une IRC tubulo-interstiel

47
Q

quest ce que la MRPK

A

une maladie génétique autosomale dominante

48
Q

quest ce que la prevalence

A

fréquence dans la population à un moment donné

49
Q

questce que la MRPK entraine

A

une néphromégalie (gros reins) et une hépatomégalie souvent impressionnantes avec d’innombrables kystes de tailles diverses

50
Q

toute cause de IRA renale ou post-rénale qui perdure pendant cb de tmeps peut laisser des sequelles au niveau du rein et entrainer une IRC par la suite

A

> 1-2 semaines

51
Q

irc continue t elle sa progression meme si IRA nest plus presente et pk

A

Bien que l’insulte qui a causé l’IRA ne soit plus présente, lorsque l’IRC est installée, elle continue habituellement de progresser : l’hyperfiltration des glomérules restants et la fibrose interstitielle qui surviennent suite à l’IRA progressent au long cours

52
Q

quels sont les principaux elements que les reins ont a excreter

A

dechets azotés, eau, soidum, potassium, acide non volatils

53
Q

la perte de fct renale lors de IRC est souvent lente et insidieuse vrai ou faux

A

vrai! les perturbations métaboliques vont habituellement survenir lentement, mais seront difficiles à renverser

54
Q

quelles sont les conseuqneces de irc

A

acidose métabolique (le trou anionique est souvent augmenté),
une hypervolémie avec hypertension artérielle, œdème périphérique et pulmonaire, une hyperkaliémie et, parfois, une hypo- ou une hypernatrémie.

55
Q

y a t il de hypocalcemier et de l’hyperphosphatémie en irc

A

L’hypocalcémie10 et l’hyperphosphatémie (par diminution d’excrétion) sont habituellement marquées en IRC

56
Q

a quoi sont associe lhypocalcemie et l’hyperphosphatémie

A

à une élévation de la parathormone (PTH)

57
Q

que fait la parathormone en irc

A

La parathormone s’élève pour tenter de compenser l’hypocalcémie.

58
Q

quentraine elevation de PTH

A

effets néfastes, car pour maintenir la calcémie à un niveau normal, les os libèrent du calcium. Conséquemment, les os se fragilisent et cela augmente le risque de fractures. L’acidose contribue également à la déminéralisation osseuse, ce qui rend les os des insuffisants rénaux particulièrement fragiles

59
Q

que veut dire urémique

A

habituellement elimine par le rein

60
Q

quentraine l’accumulation de dechets dits urémiques

A

un ensemble de symptômes: l’état urémique ou l’urémie

61
Q

par quoi se presente l’urémie

A
  • inappétence ;
  • perte de poids ;
  • nausées et vomissements ;
  • somnolence et fatigue ;
  • confusion et atteinte de l’état de conscience ;
  • « flapping » ou astérixis (fins mouvements anarchiques des membres supérieurs) ;
  • crampes musculaires ;
  • prurit ;
  • céphalées ;
  • haleine « urémique » ;
  • péricardite « urémique ».
62
Q

irc est elle un facteur de risque pour latherosclerose coronarienne

A

oui
L’IRC est également un facteur de risque majeur pour l’athérosclérose coronarienne, cérébrale et périphérique. Elle entraîne des calcifications vasculaires importantes de tout l’arbre artériel

63
Q

irc entraine t elle de anemie, trouble agrégation plquettaire et immunodepression relative

A

oui, entraîne fréquemment une anémie par manque de sécrétion d’érythropoïétine, des troubles de l’agrégation plaquettaire (augmentation du risque de saignements) et une immunodépression relative (augmentation du risque infectieux)

64
Q

en irc, y a t il un trouble de lexcretion de l,acide urique

A

Le trouble de l’excrétion de l’acide urique en IRC augmente également de façon notable le risque de ces patients de faire de la goutte

65
Q

quest ce que la goutte

A

arthrite secondaire aux dépôts d’acide urique dans les articulations, surtout le gros orteil

66
Q

a partir de quel stade apparaissent les complications de irc

A

L’ensemble des complications reliées à l’IRC apparaissent surtout à partir du stade IV (DFG <30 mL/min)

67
Q

quelles sont les 4 etapes de demarche dx de IRC

A

1- distinguer IRA et IRC
2-pre-rénale, rénale, post-rénale
3- identifier le compartiement malade
4-identifier les consequences de IR

68
Q

quel est element le plus utile pour determiner le caracteres aigu ou chronique d’un IR

A

L’historique chronologique des créatinines

69
Q

sur quelle periode survient l’IRC

A

l’IRC survient sur une période de plus de trois mois et souvent sur des années

70
Q

que peut etre utile en absence dun bon historique des creat

A

l’histoire (symptômes de longue date, diabète ou HTA connu) et les laboratoires peuvent être utiles (par exemple, une anémie ou une hyperphosphatémie sévère sont suggestifs d’une IRC plutôt qu’une IRA, quoique ce n’est pas toujours vrai)

71
Q

que peut montrer echo renale en ir

A

Une échographie rénale peut également montrer une atrophie corticale (ou une néphromégalie dans le cas du diabète ou de la polykystose), ce qui peut suggérer une IRC puisqu’il faut plusieurs mois aux reins pour devenir atrophiques après un dommage

72
Q

que permet de mettre en evidence une diminution du VCE de irc pré-rénale

A

L’histoire clinique et médicamenteuse ainsi que l’examen physique sont utiles pour mettre en évidence une diminution du VCE telle qu’on peut le voir dans l’IRC pré-rénale.

73
Q

quel examen permet d’éliminer un IRC post-rénale

A

Une imagerie rénale telle qu’une échographie s’avère un excellent moyen d’éliminer une IRC post- rénale. En effet, en présence d’une obstruction urinaire, une dilatation des uretères et des bassinets que l’on nomme hydronéphrose est habituellement visible à l’échographie

74
Q

quel examen est parfois necessaire pour les nephropathies de reflux

A

Pour les néphropathies de reflux une investigation urologique plus poussée est parfois nécessaire

75
Q

qu fait on si l’irc ne semble ni pré-rénale, ni post-rénale

A

on approchera l’IRC rénale par compartiments (en fait l’exercice est fait même si une cause pré- ou post-rénale est retrouvée car l’IRC est souvent multifactorielle).

76
Q

que recherche t on pour identifier les micro-vaisseau comme compartiemnt malade et quels examens

A

Rechercher des signes de maladie athéro-embolique (ex. orteils bleutés) ou de microangiopathie thrombotique. La mesure de l’HTA est essentielle pour évaluer la présence potentielle d’une NAS (à noter que l’HTA peut aussi être une conséquence de l’IRC)

77
Q

quel examen pertmet de dire que ce soint les glomerulaes qui sont atteints

A

L’analyse d’urine permet de rechercher une protéinurie et une hématurie qui laissent suspecter une maladie glomérulaire. On doit aussi vérifier la glycémie et l’hémoglobine glyquée (un reflet de la glycémie des trois derniers mois chez les diabétiques, ce qui nous donne une idée sur le contrôle du diabète).

78
Q

quest ce qui est utile pour identifier les tubules et l’interstice comme compartiments malades

A

L’histoire médicamenteuse est probablement la plus utile ici (souvent en cause dans les NTI). Une attention particulière sera portée à l’analyse urinaire (glycosurie sans hyperglycémie) et aux électrolytes sériques. L’échographie permet d’identifier la MRPK

79
Q

quels examens permettent didentifier la TA, loedeme peripherique et pulmonaire

A

Le questionnaire et l’examen physique permettront d’évaluer la TA, l’œdème périphérique et pulmonaire. Une radiographie pulmonaire sera également utile.

80
Q

comment sont recherche les signes et sx d’urémie

A

au questionnaire

81
Q

un frottement pericardique est il recherhce? ecg? lors dx

A

Les signes et symptômes d’urémie seront recherchés également au questionnaire (décrit précédemment). Un frottement péricardique sera recherché et un ECG sera effectué pour éliminer la péricardite (dans les cas d’IRC sévère).

82
Q

comment evaluer les troubles acido-basiques, l’anémie et les desordres metaboliques

A

un gaz capillaire, une formule sanguine complète, un dosage de l’urée, de la créatinine, du sodium, du potassium, du chlore, du calcium, du phosphore, du magnésium et de la PTH

83
Q

y a t il pls tx pour irc

A

Puisque les causes d’IRC sont multiples, les traitements de ces causes le sont tout autant

84
Q

comment se traite l’IRCpré-rénale

A

en corrigeant la cause de la diminution du VCE lorsque cela est possible

85
Q

comment se traite l’IRC post-rénale

A

en levant l’obstruction

86
Q

y a til des tx communs aux IRC

A

De grands principes de traitements peuvent être appliqués communément aux IRC de causes divers

87
Q

quels sont les grands principes de traitements qui peuvent être appliqués communément aux IRC de causes divers

A
  1. Le contrôle tensionnel est essentiel qu’importe la cause d’IRC.
  2. La protéinurie peut être diminuée par l’usage d’IECA ou d’ARA. Ils diminuent la pression
    hydrostatique des glomérules restants et ce « repos » leur est salutaire. De plus, la protéinurie semble avoir un effet tubulotoxique en augmentant l’inflammation et ultimement la fibrose tubulo-interstitielle.
  3. Les diurétiques sont utiles pour contrôler l’œdème, l’hyperkaliémie et l’HTA.
  4. La nutrition permet de diminuer les apports en sodium, potassium, phosphore et protéines
    animales (leur métabolisme produit des déchets urémiques et des acides).
  5. Il faut ajuster les doses de médicaments en fonction du DFG pour prévenir les intoxications.
  6. On évite autant que possible les médicaments et les substances de contraste radiologiques
    néphrotoxiques.
  7. Le traitement de la dyslipidémie permet de réduire le risque cardiovasculaire.
  8. Le remplacement de l’érythropoïétine permet de traiter l’anémie de l’IRC.
  9. Certains médicaments permettent de corriger l’hypocalcémie, l’hyperphosphatémie,
    l’hyperkaliémie et l’acidose métabolique.
88
Q

qui doit prendre en charge une IRC avance et pk

A

la prise en charge de l’IRC est complexe et c’est pourquoi l’IRC avancée doit être prise en charge par une équipe interdisciplinaire spécialisée comprenant infirmier(ère), nutritionniste, pharmacien(ne), travailleur(se) sociale et néphrologue.