Cours 16 Flashcards

1
Q

I SAY “Défenses innées” YOU SAY WHAT !

A

**Barrières superficielles **
- Peau
- Muqueuses

Défenses internes
- Phagocytes
- Cellules tueuses naturelles
- Inflammation
- Protéines antimicrobiennes
- Fièvre

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Q

I SAY “Défenses adaptatives “ YOU SAY WHAT !

A

Immunité humorale
- Lymphocytes B

Immunité cellulaire
- Lymphocytes T

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3
Q

Tu danses ta vie au party de l’Apodcalypse et tes chevilles rush un peu. Oui Noémie, tu as enflammé la piste de danse, mais maintenant tes chevilles sont inflammées ! Comment je le sais ? Je peux voir 5 indices. Identifie-les !

A
  • Chaleur
  • Rougeur
  • Tuméfaction (oedème)
  • Douleur
  • Perte de fonction
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4
Q

V ou F

L’inflammation c’est une réponse protectrice essentielle à la survie

A

Trop vrai

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5
Q

On dit que l’inflammation c’est bien mais pk? Sans inflammation qu’est-ce qui se passerait?

A

L’inflammation permet d’activer les cellules de défense qui sont inactive dans le sang et de les amener au site d’ifection.

Sans elle, on ne pourrait pas se débarasser ET des agents pathogènes, ET des tissus brisés ou nécrotiques

les infections ne seraient pas maîtrisées, les plaies ne guériraient jamais et les tissus lésés pourraient rester des plaies suppurantes permanentes

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6
Q

Les médiateurs de la défense comprennent quoi ? (3)

A
  • Leucocytes phagocytaires
  • Anticorps
  • Protéines du complément
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7
Q

V ou F

On retrouve ces cellules juste dans le sang

A

Faux

(aussi dans les tissus et ils y agissent comme sentinelle)

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8
Q

Bon met les étapes de la réaction inflammatoire en ordre :

  • Tissu endommagé est réparé
  • Réaction est contrôlée et terminée
  • Leucocytes et protéines plasmatiques sont recrutés de la circulation jusqu’au site où l’agent pathogène est présent
  • Agent pathogène est reconnu par les cellules et certaines molécules
  • Leucocytes et protéines sont activés et travaillent ensemble pour détruire et élminer la substance
A
  • Agent pathogène est reconnu par les cellules et certaines molécules (macrophages et cellules sentinelles dans les tissus)
  • Leucocytes et protéines plasmatiques sont recrutés de la circulation jusqu’au site où l’agent pathogène est présent
  • Leucocytes et protéines sont activés et travaillent ensemble pour détruire et élminer la substance
  • Réaction est contrôlée et terminée
  • Tissu endommagé est réparé
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9
Q

Comment est-ce que le tissu lésé réussi à attiré des cellules de défense de l’hôte au site de l’infection?

A

En libérant des médiateurs chimiques comme l’histamine, les kinines ou les prostaglandines
qui eux vont causer…

  • Vasodilatation des tissus –» hyperémie local (+ de circulation sanguine) –» rougeur et chaleur
  • Augmentation de la perméabilité des capillaires –» sortie de liquide riche en protéines plasmatiques et en facteur de coagulation –» oedème et douleur (compression nerf via oedème)

Indépendement, ils vont aussi libérer des facteurs de libération de leucocytose pour attier les leucocytes au site d’action

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10
Q

2 types d’inflammation

A
  • Aiguë
  • Chronique
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11
Q

Principales caractéristiques de l’inflammation: (2)

A
  • Exsudation protéines fluides et plasmatiques (via augmentation de la perméabilité des capillaires au site grâce aux médiateurs chimiques)
  • Infiltration des leucocytes (surtout des neutrophiles) –» les tissus lésés sécrètent des facteur indicateurs de leucocytose pour les attirés au site (c’est pas les mêmes facteurs que les médiateurs chimiques)
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12
Q

Qu’est-ce qui fait que ton inflammation passe de aigu à chronique

A

L’objectif 1 de l’inflammation, c’est d’amener les LEUCOCYTES au site pour ÉLIMINER LA CAUSE (STIMULU) de l’INFLAMMATION.

Une fois que la cause est éliminé, la on commence la reconstruction.

Dans un cas où la cause de l’inflammation est pas tuable (ex: polyarthrite rhumatoïde), tu tombe en inflammation CHRONIQUE (sur le LONG TERME)

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13
Q

Quoi les 4 choses qui caratérisent l’inflammation CHRONIQUE?

A
  1. Lymphocyte –» système immunitaire adaptatif (acquis) est amené
  2. Macrophage
  3. Présence de fibrose (formation ++ de tissu conjonctif)
  4. Angiogénèse (développement de nouveau vaisseaux sanguins)
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14
Q

Tu peux lire ça…

A
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15
Q

Vrai ou faux
L’asthme est à la foie aigu et chronique ?

A

Vrai
Tu peux faire de l’asthme (chronique) et tu peux faire des crise d’asthme (aigu)

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16
Q

Tout baignait, mais là tu réalises qu’il reste 3 jours avant l’examen d’anato. Un petit stress de courte durée vient te dire HOLÀÀÀÀÀÀ ! Quelles hormones sont sécrétées a) et par quelle partie de la glande surrénale b)

A

a) Catécholamines
(adrénaline et noradrénaline)

b) Médulla surrénale (médulla = centre, donc au centre de la glande surrénal)

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17
Q

La session a été rough, certains pod sont même stressés depuis leur naissance. Ouin…un gros stress prolongé !
a) Quelles hormones sont sécrétées
b) par quelle partie de la glande surrénale

A

a) Stéroïdes
(Minéralocorticoïdes et glucocorticoïdes)

b) Cortex surrénal (cortex = périphérie, donc en périphérie de la glande surrénal)

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18
Q

Quel est le glucocorticoïde le plus abondant (95% de l’activité) ?

A

Cortisol

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19
Q

Quoi les 4 fonctions des corticoïdes?

A
  1. Défense de l’organisme (immunité)
  2. Réponse au stress
  3. Contrôle de l’inflammation
  4. Utilisation des sucres
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20
Q

Quelles sont les corticoïdes de synthèse développés dès 1950 ? (4)

A
  • Prednisone
  • Prendisolone
  • Dexaméthasone
  • Méthylprednisolone
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21
Q

Comment a-t-on découvert l’activité des corticoïdes?

A

En réalisant que les femmes enceintes souffrant de polyarthrite rhumatoïdes avaient moins de sx lors de leur grossesse puisque les glandes surrénales sont plus actives et sécretaient des cortocoïdes qui aidaient à l’inflammation

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22
Q

Quels sont les principaux effets utiles en clinique des glucocorticoïdes ?

A
  • Anti-inflammatoires
  • Anti-allergiques
  • Immunosuppresseurs (lorsqu’utilisé à haute dose)
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23
Q

Quelles sont les indications pour les glucocorticoïdes ? (7)

A
  1. Inflammations aiguës d’origine variées
  2. Inflammations chroniques
  3. Manifestation d’allergies en particulier cutanées et respoiratoires
  4. Asthme
  5. Maladies auto-immunes
  6. Prévention / traitement du rejet de greffe
  7. Traitement de certains cancers
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24
Q

V ou F

Les effets indésirables des glucocorticoïdes sont nombreux et correspondent à une imprégnation cortisonique

A

Vrai

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25
Q

Quels sont les effets graves/irréversibles des glucocorticoïdes ?

A

- Diabète

- Ostéoporose

- Morphologie cushingoïde

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26
Q

Qu’est-ce qui peut apparaitre surtout pour les glucocorticoïdes comportant des effets minéralocorticoïdes ?

A
  • Hypertension
  • Oedèmes

Les minéralocorticoïdes ont un action de rétention d’eau et de sodium par les reins, donc augmentation du volume sanguin, donc augmentation de la tension artérielle et ensuite de l’oedème

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27
Q

Pourquoi on va donné la dose minimale efficace et sur une durée la plus courte possible pour les glucocorticoïdes ?

A

Éviter :

  • Effets indésirables
  • Corticodépendance/résistance
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28
Q

En cas de traitement chronique par les glucocorticoïdes, il est important d’instauré quoi ?

A

Décroissance progressive

(arrêt brutal = risque d’insuffisance surrénalienne aiguë)

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29
Q

Glucocorticoïdes sans effets minéralocorticoïdes (4)

A
  • Dexaméthanone
  • Bétaméthasone
  • Triamcinolone
  • Fluticasone
30
Q

Exemple d’un glucocorticoïde avec un effet minéralocorticoïde

A

Cortisone

31
Q

Exemple d’un glucocorticoïde avec moins d’effets secondaires et qui est puissant

A

Prednisone

32
Q

Exemple d’un glucocorticoïde avec une grande activité glucocorticoïde et un faible effet minéralocorticoïde

A

Méthyl-predniso-lone

33
Q

C’est quoi la principale différence entre la prednisone et la predniso-lone ?

A

La prednisone est une prodrogue qui est biologiquement inactif et qui doit être convertie par les enzymes hépatiques en prednisolone avant d’agir

34
Q

Qu’est-ce qui est utilisé en préférence pour une maladie hépatique grave ?

A

Prednisolone

Maladie hépatique grave, ça veut dire que ton foie marche moins bien, si tu prends de la prednisone qui est biologiquement inactif et qui doit être activé par le foie, mais que ton foie marche pas, ton médicament marchera pas

35
Q

V ou F

Il existe une seule forme pharmaceutique et formulation chimique pour un même glucocorticoïde

A

Faux

(pour un même GC, plusieurs formes existent, la formualtion chimique est adaptée à la voie d’administration et les indications dépendent de la voie d’administration et de la rapidité d’action du GC)

36
Q

Par exemple, un glucocorticoïde, le bétaméthasone, est disponible pour 3 voies d’administration

A
  • Topique cutané (action lente)
  • Solutions intraveineuses / comprimés effervescents / solution rectale
  • Orales (comprimés et goutte)
37
Q

Les 2 anti-inflammatoires qui sont 25x plus puissants que la cortisol (hydrocortisone)

A
  • Bétaméthasone
  • Dexaméthasone
38
Q

En général, avec les glucocorticoïdes, plus ils sont a), moins tu as d’effet b)

A

a) puissant
b) minéralocorticoïdes (rétention d’eau et de sodium par les reins)

39
Q

Avantages du bétaméthasone et de la dexaméthasone (0,75mg) ?

A
  • Aucun effet minéralocorticoïde
  • Puissants
40
Q

Où retrouvent-on des récepteurs glucocorticoïdes ?

A

Séquestrés dans le cytoplasme sous forme inactive

pourquoi ? ça joue dans la transcription de gènes

41
Q

2 types de récepteurs glucocorticoïdes

A
  • GR1 (pour minéralocorticoïdes)
  • GR2 (glucocorticoïdes)
42
Q

Le GR2 est ubiquitaire (partout), mais le GR1 n’est retrouvé qu’à un seul endroit ? C’est quoi ?

A

GR1 n’est retrouvé que dans les tissus où l’aldostérone exerce son action

43
Q

La liaison aux GR (récepteur glucocorticoïde) cause une augmentation de quoi ?

A

Synthèse de l’IL-10

44
Q

L’IL-10 a un effet sur quoi (a) et quel est cet effet (b) ?

A

a) Macrophages

b) Effets immunosuppresseurs et anti-inflammatoires

45
Q

Bon décris plus précisément les effets de l’IL-10 (5)

A
  • Réduction de la présentation d’antigènes via le CMH de classe 2 aux lymphocytes T CD4
  • Réduction de la libération de NO et de radicaux libres de l’oxygène
  • Réduction de la sécrétion de cytokines pro inflammatoires IL-1 et TNF-alpha
  • Blocage de l’activité procoagulante
  • Augmentation de la sécrétion d’IL-1 (antagoniste du récepteur IL-1)
46
Q

De quoi est responsable l’inhibition de la transcription de la cyclo-oxygénase de type 2 (COX-2) ?

A

Responsable la synthèse des prostaglandines à partir de l’acide arachidonique ?

47
Q

La liaison aux récepteurs glucocorticoïdes = réduction de la synthèse de…

A

…nombreuses cytokines pro-inflammatoires (IL-1 / TNF-alpha / IL-6)

48
Q

Quel est le résultat d’une inhibition de la synthèse de chimiokines et des molécules d’adhésion ?

A

Réduction du recrutement des cellules immunitaires et de leur infiltration dans les tissus

49
Q

Au niveau de la pharmacodynamie, quels sont 5 effets utiles en clinique des glucocorticoïdes ?

A
  • Effets anti-inflammatoires
  • Effets anti-allergiques
  • Effets immuno-suppresseurs
  • Effets antiémétiques
  • Contre insuffisance surrénalienne
50
Q

IL a dit pour info personnelle mais cest louche

V ou F

Les indications des glucocorticoïdes incluent les infections, inflammations nerveuses, oedème cérébral, choc septique, maladies inflammatoires chroniques

A

Vrai

(même des maladies inflammatoires de l’intestion, maladie de Horton, arthrites inflammatoires, tendinites, bursites, sclérose en plaques et polyarthrite rhumatoïde)

51
Q

Les glucocorticoïdes ont des effets anti-allergiques, c’est-à-dire…

A

Ils réduisent les symptômes liés à l’hypersensibilité (entre autres)

52
Q

Les glucocorticoïdes sont indiqués en inhalation pour traiter quoi ?

A
  • Bronchospasme
  • Asthme sévère
    (traitement de fond)
53
Q

Les glucocorticoïdes sont indiqués par voie systémique pour traiter quoi ?

A
  • Urticaire diffuse
  • Asthme
    (traitement de fond)
54
Q

V ou F

Les glucocorticoïdes peuvent être utilisé en complément d’une thérapeutique d’urgence par adrénaline dans le choc anaphylactique et des antihistaminiques H1 dans l’oedème de Quincke

A

Vrai

55
Q

Ils sont aussi utilisé en topique pour quoi ?

A

Réactions d’hypersensibilité cutanée

56
Q

Principales indications de l’effet immunosupresseur des glucocorticoïdes (3)

A
  • Prévention
  • Traitement du rejet aiguë à la suite d’une transplantation
  • Maladies auto-immunes
57
Q

La plupart des effets indésirables sont la conséquences directe des effets des glucocorticoïdes et correspondent à une imprégnation cortisolique mimant quelle maladie ?

A

Maladie de Cushing

58
Q

Qu’est-ce qui détermine la vitesse des troubles avec les glucocorticoïdes?

A

La puissance de la molécule
La posologie
La durée d’utilisation

59
Q

V ou F

Les GC avec effets minéralocorticoïdes entraînent moins d’effets indésirables

A

Faux

(Les glucocorticoïdes SANS effets minéralocorticoïdes entraînent moins d’effets indésirables)

60
Q

Décris en gros c’est quoi les effets cushingoïdes

A
  • Modification du volum et répartition de la graisse corporelle
  • Excèse de graisse sur l’ensemble du torse et dans le haut du dos (bosse de bison)
  • Visage bouffi et arrondi
  • Peau amincit
  • Stries violacées
  • Fatigue plus rapidement
61
Q

Effets indésirables sur le métabolisme des glucocorticoïdes :

  • Effets à court terme : a)______________
  • Effets à long terme : b) _____________
A

a) Hyperglycémie

b) Diabète (cortico-induit)

62
Q

Autres effets indésirables des glucocorticoïdes

A
  • Ostéoporose cortico-induite
  • Risque ulcérogène –» prostanglandines jouent un rôle de protection gastrique via l’acidité gastrique
  • Effet infectieux, car les GC ont des effets immunosuppresseurs
  • Effets neuropsychologiques
  • Effets musculaires
63
Q

Comment se fait principalement l’excrétion des glucocorticoïdes ?

A

Par les reins

(sous forme de métabolites)

64
Q

Il a été décrit qu’il peut exister un cycle entéro-hépatique donnant lieu a un second pic plasmatique, avec quel glucocorticoïde cela a été décrit ?

A

Dexaméthasone

65
Q

Décris la demi-vie plasmatique des glucocorticoïdes

A

Faible

(1h-5h)

(Dissocitation entre durée plasmatique et durée des effets)

66
Q

V ou F

La demi-vie biologique est plus longue que la demi-vie d’élimination plasmatique, puisque l’action génomique de GC entraîne des effets qui se prolongent au-delà de la disparition du GC de l’organisme

A

Vrai

Le demi-vie biologique = le temps que le médicament à un effet sur le corps

La demi-vie plasmatique = le temps que le médiacement EST dans le corps

67
Q

Qu’est-ce qui permet d’augmenter la durée des effets utiles en clinique ?

A

L’utilisation de formes retard

68
Q

Vrai ou faux
La fièvre est une défense innée?

A

Vrai

69
Q

Vrai ou faux
L’inflammation est une défense acquise

A

Faux
C’est une défense innée
Dès la naissance, notre corps possède la capacité de faire des réactions inflammatoires

70
Q

Quoi les 2 sortes d’immunités acquises?

A

Humorale (Lymphocyte B)
Cellulaire (Lymphocyte T)