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PHA-2073 antinéoplasiques amélioré > cours 14 PAR > Flashcards

cours 14 PAR Flashcards

1
Q

la PAR est une maladie systémique … et …

A

auto immune et inflammatoire

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Q

quelles articulations sont le plus touchées par la PAR

A

mains
poignets
pieds
cheville

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3
Q

quelles sont les caractéristiques de la PAR

A
  • érosion progressive des articulations atteintes
  • complications extra-articulaires
  • maladie chronique polycyclique
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4
Q

quels sont les objectifs de la pharmacothérapie de la PAR

A
  • contrôle analgésie et inflammation
  • ralentissement destruction articulations
  • préservation fonctionnement articulations
  • préservation capacité de mouvement et de qualité de vie
  • minimiser les e2
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5
Q

à quel âge apparait généralement la PAR

A

entre 40 et 50
début chez les jeunes possible
pic 40-45 ans

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6
Q

homme vs femme
% population

A

2x fréquente femme que homme
plus de femme que homme surtout avant ménopause
1% population

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7
Q

quels sont les signes d’inflammation de l’articulation dans la PAR

A 
douleur
oedème
raideur
rougeur
chaleur
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8
Q

quelle est l’implication du SI dans la PAR

A

formation de complexes immuns produits par cell membrane synociale et vaisseaux sanguins inflammatoires
production d’ac par plasmocytes
-migration macrophages vers synovie
-infiltration synovie par LT (cd4)
-production cytokines et chimiokines par les lymphocytes et macrophages
-épitopie des auto-ac engendre réaction immunitaire avec libération autoantigènes avec inflammation qui s’ensuit

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9
Q

v/f l’absence d’auto anticorps exclut le dx de PAR

A

f

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10
Q

que signifie la présence de facteur rhumatoide

A

maladie plus agressive

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11
Q

quels sont les sx généraux de la PAR

A 
raideur matinale
fatigue
malaise généralisé en pm
anorexie
asthénie
fébricule
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12
Q

quels sont les sx articulaires de la PAR

A 
douleur 
gonflement
raideur
erytheme
chaleur
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13
Q

les sx de la PAR sont habituellement (asymétriques/symétriques). la progression de ceux-ci se fait surtout dans les … premières années

A

symétriques

6

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14
Q

qu’est-ce qui peut influencer l’intensité de la douleur

A

capacités fonctionnelles
fatigue
sommeil

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15
Q

quelles articulations sont à surveiller lors de PAR

A 
poignet
coude
épaule
genou
MCP
IPP
MTP
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16
Q

quelles sont les atteintes extra-articulaires en PAR

A

nodule
atteinte interstitielle pulmonaire
diabète
ostéoporose
stress
dépression
mx cardiovasculaire

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17
Q

quelle est l’influence du tabagisme sur le pronostic

A

augmente le risque et la gravité de la maladie et diminue la réponse au tx

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18
Q

quelle est l’impact de la maladie active sur le risque de mortalité cardiovasculaire

A

augmentation du risque

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19
Q

3 caractéristiques clés PAR

A

inflammation
destruction
incapacité fonctionnelle

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20
Q

caractéristiques inflammatoire

A

pire matin et/ou nuit
raideur matinale > 60 min
mieux avec exercice
raidir repos
éveil nocturne
gonflement
érythème
fatigue, asthénie

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21
Q

caractéristiques mécanique

A

pire fin journée
raideur matin < 30 mn
pire avec activité
soulagé par repos
éveil nocturne
peu ou pas gonflement
absence érythème
absence sx systémique

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22
Q

critères dx PAR

A

au moins 4 éléments depuis plus de 6 semaines

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23
Q

nom des critères

A

raideur matinale (>1h)
synovite au moins 3 articulations
synovites touchant main (au moins 1)
arthrite systémique (bilatérale)
nodule (extenseur, proéminence, coude)
facteur rhumatoïde
érosion radiologique (15% premiers mois)

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24
Q

évolution clinique

A

10% légère avec rémission possible
15% sévère, réfractaire, invalidité
75% polycyclique chronique, évolution lente, invalidité modérée

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25
Q

susceptibilité génétique et irritants environnementaux

A

tabagisme
parodontite
poussière silice

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26
Q

score activité

A

DAS28
CDAI
SDAI

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27
Q

atteinte cardiovasculaire

A

1ère cause mortalité précoce 50%
non expliqué par fx de risque traditionnel
association inflammation systémique

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28
Q

phénomène avec lipide

A

paradoxe lipidique
bcp inflammation = baisse lipide

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29
Q

risque CV en PAR

A

sous-estimer
multiplier par 1.5 score Framingham
utiliser ratio Chol/HDL

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30
Q

PAR à révélation tardive

A

après 70 ans

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31
Q

atteinte PAR tardive

A

IPP
poignet
épaule
MCP

présence comorbidité
état global patient
imprécision usage certains tx

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32
Q

présentation clinique PAR tardive

A

début brutal couplé signes généraux
surtout épaule
RS3PE
PAR plus active
plus articulations gonflées et douloureuses
dérouillage matinal plus long
indice qualité de vie altéré

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33
Q

présentation clinique PAR tardive

A

début brutal couplé signes généraux
surtout épaule
RS3PE
PAR plus active
plus articulations gonflées et douloureuses
dérouillage matinal plus long
indice qualité de vie altéré

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34
Q

facteur de mauvais pronostic

A

atteinte polyarticulaire
handicap fonctionnel initial
atteinte extra-articulaire
présence facteur rhumatoïde ou anti-CCP élevé
vitesse sédimentation et prot C réactive élevées
apparition précoce érosion (moins de 2 ans)
facteurs sociodémographiques (faible revenu et niveau éducation)

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35
Q

objectifs thérapeutiques

A

soulager inflammation et douleur
inhiber évolution lésion
améliorer qualité de vie et fonctionnement

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36
Q

MNP

A

repos, bon sommeil
attelle, orthèse
physiothérapie et ergo
nutrition, poids
cessation tabagique
gestion stress
support psycho

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37
Q

quel rx a l’action la plus rapide

A

MTX

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38
Q

quel est le MA du MTX

A

agent immunomodulateur et agent épargne cortisonique

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39
Q

quel est le délai d’action du MTX

A

6-8 semaines

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40
Q

quelle est la dose max de MTX

A

25-30mg / sem

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41
Q

qu’est-ce qu’on peut faire pour les doses en haut de 15mg

A
  • fractionner la dose (donner q12h la même journée)

- switch sc si réponse inadéquate ou intolérance

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42
Q

quel est le rx ayant le meilleur ratio risques/bénéfices

A

MTX

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43
Q

pourquoi est-ce qu’on ne donne pas le MTX 3-4x/semaine

A

plus toxique

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44
Q

quels sont les avantages et désavantages du MTX sc

A

avantages:

  • meilleure biodispo
  • moins e2 GI
  • mieux toléré que IM

désavantages:

  • plus couteux
  • plus de manip
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45
Q

quels sont les e2 du MTX

A
  • myelosupp
  • no vo diarrhées
  • stomatite
  • douleur abdo
  • alopécie
  • augm enzymes hépatiques attention cirrhose
  • toxicité pulmonaire
  • plus infx
  • sx pseudo-grippaux
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46
Q

surveillance MTX

A

rx pulmonaire initiale
FSC
créat
AST/ALT
albumine
q4-8 sem

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47
Q

quand débuter agent rémission

A

au plus tard 3-6 mois après le dx

débuter avec un pont thérapeutique : AINS, cortico

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48
Q

posologie de départ MTX

A

15 mg par semaine (vendredi si fatigue)
ajustement 5 mg par semaine

si IR : 5-7.5 mg par semaine et ajuster 2.5 mg par semaine

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49
Q

qu’est-ce qu’on doit savoir sur les interactions MTX

A
  • AINS sont considérés ok = surveillance
  • IPP utilisé mais surveillance
  • TMP-SMX = éviter

phénytoïne
pénicilline

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50
Q

gestion no/vo sous MTX

A

passer à la voie SC (15 mg et +, améliorer bioD)
prendre HS
diviser dose MTX en 2-3
dimenhydrinate PRN courte période
observance acide folique et temps prise

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51
Q

paramètres pour évaluer efficacité

A

utiliser mesures validées pour atteindre cible pour activité faible maladie ou rémission

calcul articulation atteinte

préférence patient

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52
Q

erreurs MTX = surveillance accrue

A

polymédicamenté
transfert de soins
supplément acide folique supprimé
pts avec trouble cognitif
intx
hypoalbuminémie
IR et IH
alcool

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53
Q

cueillette renseignement

A

poids, taille
statut vaccinal
CI et précaution
comorbidité
ATCD (infx sévère et hépatite virale)
souhait grossesse
tabac et alcool

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54
Q

est-ce qu’on peut donner MTX en grossesse

A

non

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55
Q

qu’est-ce qu’on peut donner pour diminuer les e2 mineurs

A

acide folique

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56
Q

examen avant introduction MTX

A

FSC
fonction hépatique
albuminémie
DFGe (< 20 = CI)
hépatite B et C + VIH
radio thoracique

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57
Q

facteurs influençant réponse MTX

A

observance
diviser dose hebdo en 2 prises à 12h
passage voie SC
taux folate érythrocytaire
tabagisme
obésité

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58
Q

pneumopathie MTX

A

arrêt immédiat
tx symptomatique : soins intensifs, oxygène, antibio empirique
cortico systémique
ne JAMAIS réintroduire
prudence avec leflunomide, sulfasalazine

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59
Q

prédiction échec MTX

A

activité élevée maladie
tabagisme actif
IMC/BMI > 30
taux folate < 750

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60
Q

acide folique prévient

A

effet secondaire GI
anémie mégaloblastique
autres ES : alopécie, élévation enzyme et stomatite

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61
Q

quelle dose d’acide folique doit on donner

A

5-10 mg 1 fois par semaine = indispensable

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62
Q

quel moment donner acide folique

A

48h
24h
peut affecter leur bioD

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63
Q

MTX et vaccin antigrippal

A

interruption tx pendant 2 semaines après administration vaccin
bénéfices : augmentation anticorps et moins cas grippe

risque : augmente risque poussée PAR

AUCUN VACCIN EN MÊME TEMPS, mais dans la même semaine = okay

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64
Q

quels sont les tests à faire MTX

A

FSC
créat
enzyme hépatique
plaquette

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65
Q

conseil MTX

A

horaire administration hebdo
test sanguin
éviter alcool et AAS
consulter md sx grippayx, ecchymose, dyspnée, ulcération
contraception efficace

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66
Q

CI MTX

A

grossesse
hépatopathie
IRT
dyscrasie sanguine sévère

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67
Q

bilan hépatique MTX

A

aux 4-8 semaines
si toxicité
majorité cas diminution dose
7% devront cesser

réduire de 2.5-5 mg par semaine et refaire bilan 2 semaines plus tard
suspendre 1-2 sem et ajouter un comprimé acide folique de plus par semaine

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68
Q

facteurs de risque toxicité hépatique MTX

A

prise avec alccol
mx hépatique préexistante
IR
supplémentation insuffisante en acide folique
hyperlipidémie non traitée
IMC élevée
diabète

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69
Q

facteurs de risque complication hémato

A

diminution clairance
élévation progressive VGM
administration TMP-SMX

70
Q

leucopénie légère MTX

A

aucune modif
FSC 6-8 semaines
s’assurer qu’il prend AF
majorer dose AF si leucopénie persistante

71
Q

leucopénie
neutropénie
thrombopénie

A

cesser temporairement MTX
contrôle FSC 1-2 sem
si normalisation = reprendre dose plus faible

72
Q

dans quels cas est-ce que l’hydroxychloroquine peut être utilisée en première ligne de tx
dose

A

PAR légère
400 mg par jour

73
Q

quel est l’avantage de l’hydroxychloroquine

A

rx avec le meilleur profil d’innocuité
sécuritaire en grossesse

74
Q

quel est le délai d’action de l’hydroxychloroquine

A

6-12 semaines

75
Q

possibilité hydroxychloroquine

A

inhibition maladie

effet synergique lors association MTX et sulfa

76
Q

ES hydroxychloroquine

A

oculaire : opacité cornée, rétinopathie
céphalée
rash
névrite périphérique
neuromyopathie
cardiomyopathie
agranulocytose
ototoxicité

77
Q

quels sont les suivis de l’hydroxychloroquine

A

efficacité
présence ES
examen oculaire avant début et annuellement

78
Q

conseil hydroxychloroquine

A

prendre en mangeant
coloration brunâtre urine
port lunette fumée
consulter md si effet oculaire

79
Q

toxicité rétinienne hydroxy

A

dose supérieure 6.5 mg/kg/jour
durée tx supérieure à 5 ans
utilisation concomitante tamoxifène

80
Q

utilisation la leflunomide

A

PAR modérée à sévère n’ayant pas répondu MTX
Ralentit destruction articulaire
aussi efficace que MTX ou sulfa

81
Q

début action léflunomide

A

1 mois

82
Q

ES léflunomide

A

no/vo, diarrhée
céphalée, étourdissement, paresthésie
prurit, rash, alopécie
exacerbation HTA
élévation enzyme hépatique

83
Q

dans quel cas est ce que la leflunomide est une 1ere ligne de tx

A

si MTX CI

84
Q

est-ce qu’on peut combiner leflunomide et MTX

A

oui si réponse insuffisante

85
Q

avec quels rx faut il utiliser le leflunomide avec extreme prudence

A

rx hépatotoxique

86
Q

CI leflunomide

A

grossesse = tératogène
maladie hépatique
IR

87
Q

qu’est-ce qu’on fait pour éliminer la leflunomide

A

cholestiramine 8 mg TID x 11 jours pour éliminer avant procréer

88
Q

intx léflunomide

A

inhibiteur 2C9
MTX
rifampicine

89
Q

posologie léflunomide

A

100 mg die x 3 jours (dose de charge)
10-20 mg die ensuite

90
Q

conseil léflunomide

A

ES
contraception efficace
consulter si rash ou déshydratation
éviter conso alcool

91
Q

monitoring léflunomide

A

efficacité
innocuité QT
FSC
enzyme hépatique
albumine

92
Q

qu’est-ce qui augmente efficacité sulfasalazine

A

effet synergique combinaison avec hydroxychloroquine et MTX

association bénéfique avec MTX

93
Q

efficacité et début action sulfasalazine

A

efficacité supérieure hydroxy
agit + rapidement 1-3 mois

94
Q

est-ce qu’on peut utiliser la sulfasalazine en grossesse

A

oui, cest le rx de choix en grossesse

95
Q

quoi faire attention de la sulfasalazine

A

CI si allergie aux sulfas

96
Q

ES sulfasalazine

A

rash, photosensibilité, stevens-johnson
no/vo, dyspepsie, élévation enzyme, inconfort
céphalée, étourdissement
dépression moelle, suivi leucopénie

97
Q

conseil sulfasalazine

A

prendre aux repas
protection soleil
coloration orangée urine
consulter md si sx grippaux ou ulcère

98
Q

quels sont les suivis à faire avec sulfasalazine

A

efficacité
innocuité
FSC aux 2-4 semaines pendant 3 premiers mois puis q3 mois

99
Q

posologie sulfasalazine

A

1g bid
après 3-6 mois : 1g tid

100
Q

quelles sont les interactions de la sulfasalazine

A

acide folique
digoxine
warfarine
azathioprine et 6MP
sulfonylurées

101
Q

évaluation thérapeutique

A

> 20% amélioration nb articulation douloureuse au palper

> 20% amélioration nb articulation enflée

> 20% amélioration pour au moins 3 des 5 critères :
- douleur
- évaluation globale par le patient
- évaluation globale par md
- auto-évaluation invalidité
- réactif phase aigue

102
Q

agents biologiques

A

anti-TNF
inhibiteur IL-6
inhibiteur co-stimulation lymphocytes T
anti-CD20
anti-JAK

103
Q

anti-TNF
personnalité

A

expérimenté
fiable

104
Q

abatacept (costimul lympho t)
personnalité

A

sécuritaire
petit train va loin - gériatrie

105
Q

personnalité
actemra anti-IL6

A

incisif
éteint feux
monotx

106
Q

rituximab antiCD20
personnalité

A

séropositivité
manifestation extra-articulaire
cancer

107
Q

quels sont les inhibiteurs TNF-a

A 
humira (adalimumab)
certolizumab
etanercept
golimumab
infliximab
108
Q

quels sont les suivis à faire agent biologique

A

FSC q mois
bilan hépatique aux 3 mois

109
Q

quel est le modulateur de la costimulation cellule T

A

abatacept

110
Q

quel est l’anti IL-6

A

actemra
kevzara

111
Q

quel est l’anti CD-20

A

rituximab

112
Q

aviser et diriger vers md si

A

fièvre, peau pâle
sx infx locale ou systémique
souffle court, gain poids rapide, oedème MI = IC
nouvelle lésion cutanée = lupus, cancer, psoriasis
paresthésie, engourdissement, sx neuro, vision dlr = SEP
endlure abdo, dlr abdo, perte poids, sueur nuit (étanercept)

113
Q

quels sont les inhibiteurs des JAK

A

baricitinib
tofacitinib
upadacitinib

114
Q

quel est l’inhibiteur JAK le moins sélectif

A

tofacitinib

115
Q

quels sont les suivis à faire avec anti-JAK

A

FSC
ALT
créat
CK q mois x3 puis q3mois
bilan lipidique prétx à 12 sem puis q6 mois

116
Q

qu’est-ce qui augmente le risque d’interaction du tofacitinib

A

substrat majeur du 3a4

117
Q

quel est l’inhibiteur JAK le plus sélectif

A

upadacitinib

118
Q

quel est l’avantage de l’upadacitinib

A

pas ajustement en IR

119
Q

quels sont les agents analgésiques et anti inflammatoires pouvant être utilisés en PAR

A

cortico
AINS
acetaminophène

120
Q

quels sont les agents qui modifient le cours de la maladie

A

ARMM (traditionnels, biologiques, inhibiteurs JAK-kinase)

121
Q

en combien de temps devrait on débuter un ARMMM

A

moins de trois mois post dx

122
Q

quelles sont les MNPs pour la PAR

A
  • soutien psychosocial
  • repos lors de flambées
  • compresses chaudes et froides
  • encourager activité physique aérobique
  • physio/ergo
  • poids normal
  • cessation tabagique
  • dépistage ostéoporose
  • immunisation
  • chirurgie dans cas sévères
123
Q

à quels moments peut on utiliser les AINS/cortico

A

initiation d’un ARMM

épisodes de flambées

124
Q

quelle dose de pred peut on donner en PAR

A

5 à 20mg par jour

125
Q

pourquoi est-ce qu’on n’utilise pas les opioides en PAR

A

peu efficace, plus de risques que de bénéfices

126
Q

pourquoi est-ce qu’on ne recommande pas le cannabis en PAR

A

aucune étude sur effet cannabis sur maladies rhumatismales

127
Q

quelle est la première ligne de tx en PAR

A

MTX

si CI: leflunomide, sulfasalazine, hydroxychloroquine, inhibiteur tnf-a

128
Q

à quelle fréquence faut il réévaluer le tx en PAR

A

1 à 3 mois

129
Q

que faire si échec au MTX en monothérapie

A

ajout 2e ARMM traditionnel
ajout agent biologique (mais non couvert)
selon facteurs de mauvais pronostic

130
Q

quoi faire si échec à 2 ARMM

A

ajout agent biologique (inhibiteur tnf a à privilégier)
possibilité envisager inhibiteur JAK
toujours favoriser la combinaison avec MTX

131
Q

que faire si impossible de donner MTX avec agent biologique

A

considérer anti-IL6 ou inhibiteurs JAK en monothérapie (les plus efficaces en monothérapie)

132
Q

essentiel grossesse

A

MTX
léflunomide
certolizumab-pegol est sécuritaire

133
Q

quelle est la particularité de leflunomide en grossesse

A

très tératogène et très longue demi vie donc nécessité autant chez l’homme que la femme de faire un protocole d’élimination du rx (cholestyramine ou charbon activé x11jrs)

puis attendre 3 mois chez l’hommes et 1 à 3 cycles menstruels chez la femme

134
Q

quel anti tnf a est compatible avec la grossesse

A

certolizumab

135
Q

quels agents sont sécuritaires en allaitement

A 
HCQ
sulfasalazine
136
Q

quels vaccins sont ok et non ok lors d’immunosuppression

A

ok: inactivés, grippe

non ok: vivants atténués

137
Q

quel vaccin pour la varicelle/zona devrait on donner chez patients avec inhibiteur JAK

A

shingrix (zostavax est vivant atténué)

138
Q

quel est le rôle du pharmacien en PAR

A

infection (omettre dose si prise antibio ou antirétroviraux)
aider avec ES (injection = pas alcool, seringue pré-remplie, HC ou flovent pré-injection)
encourager adhésion
encourager vaccination
grossesse
arrêt si chx élective

139
Q

quoi qui est normal avec agent biologique

A

perte normale de la réponse thérapeutique

140
Q

échec agent biologique

A

primaire : absence réponse initiale
secondaire : réponse partielle

141
Q

échec primaire quoi faire

A

changer mécanisme action

142
Q

échec secondaire quoi faire

A

changer mécanisme
ou
envisager un 2ème TNF

143
Q

toxicité uoi faire

A

changer mécanisme
ou
envisager un 2ème TNF

144
Q

optimisation efficacité

A

réduire espacement entre injection
augmentation posologie
association agent systémique

145
Q

vaccination PAR

A

aucun vivant atténué
rappel tétanos prn
pneumocoque
hépatite A et B
influenza annuellement
vaccination voyage
COVID-19

146
Q

principes généraux vaccination

A

amorcer vaccination dès que possible idéalement 2-4 semaines avant instauration
vaccin antigrippal annuel inactivé IM
si vaccin vivant nécessaire = il doit interrompre le tx, valider avec spécialiste
encourager a ternir carnet à jour
revoir périodiquement
s’informer

147
Q

vaccin antigrippal et infliximab

A

2 semaines avant perfusion

148
Q

vaccin antigrippal et rituximab

A

5 mois après perfusion
ou
1 mois avant perfusion suivant

149
Q

management péri-op
AINS et cortico

A

on garde

150
Q

management péri-op
MTX

A

faible risque infx et arrêt pourrait précipiter une exacerbation
sécuritaire à poursuivre

151
Q

management péri-op
hydroxy

A

poursuivre

152
Q

management péri-op
agent biologique

A

cesser 4 sem avant ou le plus loin possible
ou
dès que possible si chx urgente

reprendre lorsque plaie guérie

153
Q

tx parodontal

A

aucune précaution

154
Q

procédure effractive

A

prophylaxie antibio si risque ostéomyélite et risque septicémie

155
Q

risque endocardite

A

pas en faveur antibio

156
Q

chirurgie et anti TNF

A

communiquer avec md qui a prescrit pour discuter intervention
protocole individualisé
risque minime = poursuivre
risque septicémie = arrêt

157
Q

tofacitinib

A

JAK1 et 3
bid ou die si XR
bonne efficacité en monotx
3A4
ajuster < 60 ml/min
demi-vie 3h

158
Q

ES anti-JAK

A

sx gi
céphalée
infx
zona
TPP
perforation GI
grossesse
réaction acnéiforme (upada)

159
Q

baricitinib

A

JAK1 et 2
die
bonne efficacité en monotx
CI < 60 (élimination rénale)
intx OAT3, probénécide, tacrolimus, azathioprine
demi-vie 13h

160
Q

upadacitinib

A

JAK1
die
bonne efficacité monotx
CI IH C
3A4
pas ajustement IR mais CI IRT
demi-vie 9-14h

161
Q

risque accru avec anti-JAK

A

manifestation CV grave

162
Q

risque accru chez qui

A

patient âgé
fumeur ou ancien fumeur
autre facteur de risque CV

163
Q

sx à surveiller

A

douleur rétro-sternale
dyspnée
tachycardie
OMI

164
Q

comorbidité

A

événement CV
ostéoporose
infection
cancer
dépression

165
Q

infection

A

30% mortalité en PAR
tjrs vigilant surtout sous tx biologique (IO) et encore plus prednisone
infx afébrile
risque infx sérieuse sous anti-TNF

166
Q

facteur de risque infx grave

A

glucocorticoïde 15 mg et + par jour
le pire

167
Q

outil calcul risque

A

rabbit

168
Q

risque infx

A

plus la maladie est active plus le risque infx est élevé

169
Q

ostéoporose causes

A

activité inflammatoire
médication cortico
diminution mobilité et MEC

170
Q

ostéoporose quoi faire

A

DMO dès 50 ans ou plus tôt si corticotx
utilisation FRAX
vit D et calcium

171
Q

lymphome

A

prévalence augmentée chez PAR
en partie reliée activité maladie
incidence semble diminuer dernières années

PHA-2073 antinéoplasiques amélioré (27 decks)

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