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PHA-2073 antinéoplasiques amélioré > cours 1 chimie et pharmaco antineoplasiques > Flashcards

cours 1 chimie et pharmaco antineoplasiques Flashcards

1
Q

qu’est-ce qu’un neoplasme

A

croissance anormale de tissus nouveaux

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2
Q

qu’est-ce qu’une tumeur solide

A

une tumeur localisée dans l’espace

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3
Q

quels sont les facteurs de risque de développer un cancer

A
  • tabac
  • diète des pays industrialisés (pour cancer colorectal)
  • mutation génétique
  • substances chimiques
  • alcool
  • VPH
  • rayonnements ionisants
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4
Q

quelles sont les thérapies locales du cancer

A

chirurgie

radiothérapie

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5
Q

quelles sont les thérapies systémiques du cancer

A

chimiothérapie
thérapie anti hormonale
thérapie ciblée
thérapie biologique

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6
Q

quels peuvent être les objectifs de tx de cancer

A
  • prévention
  • guérison
  • maitrise et réduction du risque de récidive
  • mesures palliatives
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7
Q

quelle est la différence entre une thérapie adjuvante et néoadjuvante

A

adjuvante: administrée après la chirurgie pour détruire les métastases
néoadjuvante: administrée avant la chirurgie afin de réduire la grosseur de la tumeur

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8
Q

qu’est-ce qu’il faut bien évaluer lors de mesures palliatives

A

risques vs bénéfices

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9
Q

quels sont les buts de la chimiotherapie du cancer

A
  • réduire prolifération de cellules cancéreuses et prévenir métastases
  • induire une sommation d’effets thérapeutiques par plusieurs agents
  • améliorer qualité de vie des patients et prolonger leur vie (si possible les guérir)
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10
Q

qu’est-ce que l’on doit tenir en compte lorsqu’on combine des agents antinéoplasiques

A
  • leur efficacité quand ils sont utilisés seuls
  • mécanisme d’action
  • profil de toxicité différent
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11
Q

que permet la combinaison de plusieurs antinéoplasiques

A

prévenir la résistance

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12
Q

quels sont les principes d’administration de chimiotherapie

A
  • administration selon des jours déterminés
  • admnistration sous forme de cycle
  • nombre de cycles prédéterminé ou non
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13
Q

en fonction de quoi sont calculées les doses de chimio

A

surface corporelle

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14
Q

quelles sont les voies d’administration des antineoplasiques

A 
IV
PO
SC
IM
intrathécale (ponction lombaire)
intrapleurale
intravésicale
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15
Q

quelle est la différence entre métastases locales et métastases distantes

A

locales cest dans le même organe vs pas dans le même organe pour distantes

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16
Q

quelles sont les étapes du cycle cellulaire

A
  1. facteurs de croissance fait que la cellule reçoit le signal de se diviser
  2. transmission du signal
  3. cellules sortent de G0 et progressent au dela du point de restriction 4 si elles recoivent un stimulus constant.
  4. Point de contrôle pour être certain que l’ADN à répliquer est normal.
  5. cellule double son ADN.
  6. si anomalie, mort cellulaire
  7. nouveau point de contrôle avant la séparation du matériel génétique
  8. mitose s’accomplit et les cellules reviennent vers G0.
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17
Q

quelles sont les phases du cycle cellulaire (genre G, S…)

A 
G0: phase de repos
G1: période entre G0 et S
S: synthèse ADN
G2: phase de contrôle
M: mitose (division cellulaire)
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18
Q

nommer quelques caractéristiques moléculaires du cancer

A
  • résistent à la mort cellulaire
  • echappent à la destruction immunitaire
  • échappent aux suppresseurs de croissance
  • soutiennent signalisation proliférative
  • reprogramment le métabolisme énergétique
  • activent l’immortalité réplicative
  • profitent de l’instabilité du genome et des mutations successives
  • activent invasion et métastases
  • favorisent l’inflammation
  • induisent angiogenèse
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19
Q

quelles sont les classes d’agents alkylants

A
  • dérivés moutardes azotées
  • nitrosourées
  • alkyl sulfonate
  • ethylenimine
  • triazène
  • analogues du platine
  • autre
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20
Q

quelles sont les classes d’inhibiteurs des topoisomérases 1 et 2

A

anthracyclines
antracènes
camptothécines
épipuodphyllotoxines

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21
Q

quelles sont les classes d’antimicrotubules

A

alcaloides de la vinca
halichondrine
taxanes

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22
Q

quelles sont les classes d’antimétabolites

A
  • antagonistes des folates
  • analogues des pyrimidines
  • analogues des purines
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23
Q

quelles sont les classes de thérapies antihormonales

A
  • antioestrogène
  • serm
  • inhibiteurs de l’arotamase
  • agonistes de LHRH
  • antagoniste LHRH
  • Progestatif
  • antiandrogènes
  • inhibiteur de la biosynthèse d’androgènes
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24
Q

quelle est l’origine des agents alkylants

A

gaz moutarde

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25
Q

quelle est la différence entre les moutardes azotées et les gaz moutarde (yperite)

A

remplacement de l’atome de soufre par un groupement azotée isostère

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26
Q

quel est le mécanisme d’action des agents alkylants

A

ils alkylent l’ADN (se lient à l’ADN et donc empêche sa réplication)

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27
Q

à quel moment les agents alkylants peuvent ils se lier à l’ADN

A

nimporte quelle phase du cycle cellulaire. en phase S l’ADN est plus vulnérable

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28
Q

quelles sont les bases azotées de l’ADN

A

Adénine
Thymine
Guanine
Cytosine

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29
Q

qu’est-ce qui est ensuite ajouté aux bases azotées

A

sucre et groupement phosphate

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30
Q

quels sont les dérivés moutardes azotées

A 
estramustine
chlorambucil
melphalan
cyclophosphamide
ifosfamide
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31
Q

quel est le MA des moutardes azotées

A

bis-alkylation de la guanine en position N-7

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32
Q

quelles sont les 2 possibilités à la suite de la monoalkylation de la guanine

A
  1. création d’un site apurinique. réversible et réparable, mais une accumulation mène à la mort cellulaire
  2. guanine modifiée. irréparable et conduit à une mort cellulaire
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33
Q

quel est le groupement présent dans l’estramustine, le melphalan et le chlorambucil

A

bis-chloroéthyle

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34
Q

quelle est la particularité du cyclophosphamide et de l’ifosfamide

A

promédicament

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35
Q

quelle est la molécule active du cyclophosphamide et de l’ifosfamide

A

aziridinium

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36
Q

qu’est-ce que l’on doit donner avec le cyclophosphamide et ifosfamide

A

MESNA (sel qui va permettre d’éliminer l’acroléine qui crée des cystites)

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37
Q

quels sont les 2 groupements des nitrosourées

A

nitroso

urée

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38
Q

quels sont les nitrosourées

A

carmustine
lomustine
sémustine
streptozotocin

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39
Q

quel est le mécanisme d’action des nitrosourées

A

plusieurs mécanismes qui donnent à la fin des carbocations

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40
Q

quel est le mécanisme d’action du busulfan

A

bis-alkylation des guanines

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41
Q

comment fonctionne les ethylenimines (Thiotepa)

A

thioTEPA qui devient TEPA (métabolite toxique) et Aziridinium (métabolite actif)

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42
Q

quelle est la classe de médicament du busulfan

A

alkyl sulfonate

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43
Q

quelle est la classe de rx de la dacarbazine et du temozolomide

A

triazène

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44
Q

quel est le mécanisme d’action (hypothèse) de la dacarbazine et du temozolomide

A

5-amino-4-carboxamide + carbocation

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45
Q

comment est-ce que les analogues du platine ont été découverts

A

effets du champ électrique sur les bactéries E. coli

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46
Q

quels sont les analogues du platine

A
  • cisplatine
  • carboplatine
  • oxaplatine
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47
Q

quel est le mécanisme d’action des analogues du platine

A
  • se fixe sélectivement sur les bases puriques de l’ADN (A ou G)
  • induit une variation de la confromation locale du double brin d’ADN
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48
Q

quel serait le mécanisme d’action de la procarbazine

A

rupture des brins d’ADN via sa métabolisation au foie

création de carbocation

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49
Q

quelles sont les indications du chlorambucil

A

leucémie lymphoide chronique
lymphomes hodgkiniens et non hodgkiniens
macroglobulinémie
syndrome néphrotique

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50
Q

quels sont les e2 du chlorambucil

A
  • myelosuppression
  • éruptions cutanées
  • no-vo
  • diarrhée-stomatite
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51
Q

comment se conserve le chlorambucil

A

au frigo

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52
Q

quel est l’indication de l’estramustine

A

cancer de la prostate métastatique

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53
Q

quels sont les e2 de l’estramustine

A
  • myelosuppression
  • no-vo
  • diarrhée
  • gynecomastie
  • impuissance
  • oedème
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54
Q

quelles sont les intéractions de l’estramustine

A

calcium (produits laitiers peuvent réduire absorption)

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55
Q

quelle est la conservation de l’estramustine

A

frigo

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56
Q

quelles sont les indications du melphalan

A

myelome multiple

cancer ovaire

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57
Q

quels sont les e2 du melphalan

A

myelosupp

no-vo-diarrhée

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58
Q

quelles sont les indications du cyclophosphamide

A

lymphomes
leucémies
cancer du sein

**non onco: prévention rejet greffon, arthrite rhumatoide, syndrome néphrotique, lupus

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59
Q

quels sont les e2 du cyclophosphamide

A 
myelosupp
cystite hémorragique
-no-vo
-diarrhée stomatite
-alopécie
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60
Q

à quel moment doit on prendre le cyclophosphamide po

A

am pour pouvoir boire beaucoup et ainsi diminuer les risques de cystite hémorragique

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61
Q

quelles sont les interactions du cyclophosphamide

A

inducteurs/inhibiteurs des CYP450

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62
Q

quelles sont les indications de la lomustine

A

tumeurs cérébrales

maladie de hodgkin

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63
Q

quels sont les e2 de la lomustine

A

myelosupp
no vo
stomatite
fibrose pulmonaire (rare)

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64
Q

quelle est la conservation de la lomustine

A

frigo

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65
Q

v/f il y a un ajustement en IR pour la lomustine

A

v

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66
Q

quelles sont les indications du busulfan

A

leucémie myeloide chronique

greffe de moelle osseuse

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67
Q

quelles sont les voies d’admin du busulfan

A

po

IV

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68
Q

quelles sont les interactions du busulfan

A
  • acetaminophene

- pamplemousse

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69
Q

quelles sont les indications du temozolomide

A
  • glioblastome multiforme en asso avec radiotherapie

- astrocytome anaplasique

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70
Q

quels sont les e2 du temozolomide

A
  • no vo
  • myelosupp
  • alopécie
  • constipation
  • élévation enzymes hépatiques
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71
Q

quelles sont les interactions du temozolomide

A

nourriture (à jeun)

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72
Q

qu’est-ce qui est important avec le temozolomide

A

si on oublie la dose on ne doit pas la reprendre

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73
Q

quelle est l’indication de la procarbazine

A

maladie hodgkin

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74
Q

quels sont les e2 de la procarbazine

A 
myelosupp
rash
no vo
stimatite
infertilité
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75
Q

quelle est l’interaction de la procarbazine

A

alcool (effet antabuse)

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76
Q

BREF quels sont les e2 fréquents des agents alkylants

A 
no vo
myelosupp
alopécie
infertilité
cancers secondaires
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77
Q

comment explique-t-on les cancers secondaires

A

multiples mutations sur l’ADN qu’on va créer dans les cellules normales sans le vouloir

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78
Q

quels sont les e2 spécifiques des agents alkylants

A
  • cystite hémorragique

- sécrétion inapropriée d’hormone antidiurétique

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79
Q

quels sont les e2 caractéristiques des analogues du platine

A 
myelosupp
neurotoxicité
no vo
néphrotoxicité
ototoxicité
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80
Q

quelles sont les indications des analogues du platine

A

carboplatine: ovaires, poumons, tête et cou
cisplatine: ovaires, poumons tête et cou, endomètre, sein, vessie, sarcome, lymphomes
oxaliplatine: colorectaux et gastriques

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81
Q

quels sont les analogues du platine

A

carboplatine
cisplatine
oxaliplatine

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82
Q

quelles sont les interactions avec carboplatine

A

phenytoine(augmentation concentration phenytoine), warfarine (augmentation effet warfarine)

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83
Q

quelle est l’interaction avec cisplatine

A

etoposide (améliore survie dans cancer du poumon)

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84
Q

quel est le seul inhibiteur des topoisomérases 1 et 2 qui se prend par voie orale

A

etoposide

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85
Q

quel est le rôle des topoisomerases

A

contrôlent la structure topologique de l’ADN en générant des coupures transitoires dans l’ADN

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Q

quelle est la définition des anthracyclines

A

atb antitumoraux

4 cycles liés à un sucre déoxyaminé

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87
Q

quel est le mécanisme d’action des anthracyclines

A

générent des radicaux libres qui endommagent la membrane cellulaire et cause des dommages à l’ADN

inhibent la réplication de l’ADN en s’intercalant dans celle-ci et en inhibant la topoisomerase 2

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88
Q

quelle est l’interaction avec les anthracyclines

A

anti oxydant

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89
Q

quels sont les e2 fréquents des anthracycline

A 
myelosupp
stomatite
no vo
alopécie
vésicant
colorant urine rouge
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90
Q

quels sont les e2 spécifiques des anthracyclines

A

cardiotoxicité

syndrome érythème palmo plantaire

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Q

quel est le mécanisme d’action des epipodophyllotoxines

A

forment un complexe tertiaire avec la topoisomerase 2 et l’ADN. brise le double lien d’ADN.

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Q

quels sont les epipodophyllotoxines

A

podophyllotoxine
etoposide
teniposide

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93
Q

quelles sont les indications de l’etoposide

A

cancer poumon
lymphome
testiculaire

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Q

quels sont les e2 de l’etoposide

A

myelosupp
no vo
diarrhée stomatite altération du gout

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qu’est-ce qui est important avec les doses d’etoposide

A

doses quotidiennes dépassant 200mg par jour doivent être fractionnées en deux prises

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96
Q

quelle est l’interaction avec l’etoposide

A

pamplemousse

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97
Q

quel est le rx de la classe des anthracènes

A

mitoxantrone

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98
Q

quel est le MA de la mitoxantrone

A

inhibiteur topoisomerase 2 et intercalan

99
Q

quels sont les e2 de la mitoxantrone

A 
myelosupp
stomatite no vo
alopécie
vésicant
coloration urine vert
cardiotoxicité
100
Q

qu’est-ce que la camptothécine

A

alcaloide pentacyclique peu soluble et toxique isolé d’un arbre chinois

101
Q

quelles sont les composantes des camptothécines

A

quinoline
indolizinone
lactone

102
Q

quels CYP métabolisent l’irinotécan

A

3a4 et 3a5

103
Q

qu’est-ce qui peut augmenter la solubilité de l’irinotecan

A

addition d’un groupement dipipéridine carbamate

104
Q

quelle enzyme vient activer l’irinotecan

A

carboxylestérase

105
Q

quel est le mécanisme d’action des camptothécines

A

inhibent l’action de la topoisomerase 1. arrêt de la réplication et donc mort cellulaire

106
Q

quelles sont les deux camptothécines

A

irinotecan

topotecan

107
Q

quelles sont les indications des camptothécines

A

topotecan: ovaire, poumon
irinotecan: colorectal

108
Q

quels sont les e2 des camptothécines

A

myelosupp (topo)

diarrhées aigues et tardives (irino)

109
Q

quels sont les e2 des epipodophyllotoxines

A

myelosupp

hypotension (si administration IV rapide)

110
Q

quelle est l’enzyme que l’on peut donner pour détruire l’asparagine

A

asparaginase

111
Q

quelles sont les indications de l’asparaginase

A

leucémie lymphoide aigue et chronique
leucémie myeloide aigue
lymphome hodgkinien

112
Q

quels sont les e2 de l’asparaginase

A
  • anaphylaxie et réactions d’hypersensibilité
  • thrombose grave
  • pancréatite
  • intolérance au glucose
113
Q

quelles sont les classes d’antimicrotubules

A

alcaloïdes de la vinca
halichondrine
taxanes

114
Q

à quoi servent les microtubules

A

formation fuseau mitotique pour la séparation de l’ADN après sa réplication

115
Q

quel est le MA des alcaloïdes de la vinca et des taxanes

A

bloquent la division de la cellule en phase M (mitose)
alcaloïdes: inhibent les microtubules
taxanes: stabilisent les microtubules

116
Q

quels sont les groupements importants dans les alcaloides de la vinca

A

2 groupements indoles et 1 groupement indolizine

117
Q

d’ou provient l’halichondrine

A

éponge marine

118
Q

d’ou proviennent les taxanes

A

If du pacifique

119
Q

quels sont les avantages du paclitaxel en nanoparticules lié à l’albumine

A
  • liaison permet le transport au tissu
  • libération d’une dose plus élevée
  • pas besoin de prémédication
  • risque minimale de réactions liées à la perfusion
120
Q

quels sont les e2 fréquents dans antimicrotubules

A
  • neurotoxicité
  • myelosupp
  • vesicant
121
Q

quels sont les e2 spécifiques des antimicrotubules

A
  • hypersensibilité (importance de la prise d’une prémédication avec docétaxel et paclitaxel, souvent on donne dexamethasone)
  • alopécie totale
  • changements des ongles
  • allongement QT
122
Q

quel antagonistes des folates peut être pris po

A

methotrexate

123
Q

quel analogue des pyrimidines peut être pris po

A

capécitabine

124
Q

quels analogues des purines peuvent être pris po

A

mercaptopurine
6-thioguanine
fludarabine

125
Q

quels rx sont similaires à l’acide folique

A

methotrexate, raltitrexed, pemetrexed

126
Q

quelle enzyme est inhibée par le methotrexate

A

dihydrofolate réductase

127
Q

quel adjuvant est utilisé après le traitement du methotrexate

A

acide folinique

128
Q

avec quel rx est-ce que le leucovorin est administré en combinaison

129
Q

quelle est la différence dans le MA du raltitrexed et pemetrexed

A

s’attaque aussi à la thymidylase synthase

130
Q

qu’est-ce qui est formé dans la synthèse de la thymidine (dans les premières étapes)

A

complexe ternaire hydrogéné

131
Q

quelles sont les indications du methotrexate

A 
leucémies
lymphomes
cancer du sein
cancer vessie
sarcomes
ostéosarcomes
cancer estomac
cancer oesophage

**non onco: prévention rejet greffon, arthrite rhumatoide, psoriasis, grossesse ectopique (abortif)

132
Q

quels sont les e2 du methotrexate

A 
myelosupp
no légère
diarrhée
stomatite
toxicité pulmonaire (rare)
133
Q

quelles sont les particularités de la voie orale pour le methotrexate

A

absorption orale est bonne si dose en bas de 30mg/m2
prendre à jeun
éviter vitamines contenant acide folique

134
Q

quelles sont les interactions avec methotrexate et pemetrexed

A

leucovorin (diminue toxicité methotrexate)
AINS (toxicité GI et hématologique)
IPP (risque augmentation concentrations methotrexate)

135
Q

comment se produit interaction ipp methotrexate

A

ipp peut retarder élimination du methotrexate

136
Q

quels sont les analogues des pyrimidine

A

5-FU
capécitabine
cytarabine
gemcitabine

137
Q

quel est le MA du 5-FU

A

le complexe ternaire fluoré est plus stable que celui hydrogéné. donc, pu possible de poursuivre la réaction vers la thymidine

138
Q

quels sont les modes d’actions du 5-FU selon la voie d’administration

A

bolus: entraine une erreur dans la transcription. est incorporé dans l’ARN

en perfusion: inhibe la thymidylate synthase (donc inhibe la synthèse de l’ADN)

139
Q

quel est le lien entre capecitabine et 5-FU

A

la capécitabine se transforme en 5-FU pour être active

140
Q

quelles sont les indications du 5-FU topique (efudex)

A

carcinome basocellulaire superficiel
kératose actinique (prénéoplasique)

** non onco: verrues

141
Q

quels sont les e2 du efudex

A

douleur
prurit
hyperpigmentation
sensation de brulure au site d’app

142
Q

quelle est la poso de l’efudex

A

app bid avec un applicateur non metallique ou avec un gant

pendant 2-4 semaines

143
Q

quelles sont les indications de la capecitabine

A

cancer sein (avancé ou metastasique)
cancer colorectal (avancé ou metastasique)
cancer oesophage
cancer estomac

144
Q

quels sont les e2 de la capecitabine

A

no
diarrhées
stomatite
érythème palmoplantaire

145
Q

quelles sont les interactions de la capecitabine

A
  • warfarine (augmentation concentration via cyp 2c9)
  • phenytoine (augmentation concentration)
  • antiacides (aluminium): augmentation capecitabine
146
Q

quelle est la poso de la capecitabine

A

bid x 14 jours puis 7 jour de repos

ou en combo avec radiotherapie bid x 6semaines

30 min après les repas pour diminuer les no

147
Q

quel est le MA de la cytarabine (ARA-C)

A
  • anabolisé en triphosphate qui inhibe la synthèse de la désocycytidine
  • inhibe polymerases de la synthèse adn
  • incorporé dans l’ADN
148
Q

quelles sont les indications de l’ARA-C

A

leucémie myeloïde aigue

leucémie myeloide chronique

149
Q

quel est le MA de la gemcitabine

A

anabolisé en diphosphate, puissant inhibiteur de la ribonucléotide réductase (diminue le bassin des désoxynucléotides)

150
Q

quelles sont les indications de la gemcitabine

A

pancréas
poumon
vessie
sein

151
Q

quel est le MA de la 6MP

A

anabolisé pleins de fois pour finir en diphosphate et triphosphate

  1. inhibition d’enzymes impliquées dans la synthèse des purines
  2. incorporation dans l’ADN et l’ARN (à la place de la guanine) ce qui mène à une mort cellulaire programmée
152
Q

quel est le mode d’action de la cladribine, fludarabine et de la clofarabine

A

anabolisé en diphosphate et triphosphate

  1. inhibe ribonucléotide réductase (diminue bassin des purines)
  2. inhibe adn polymerases

clofarabine perturbe membrane mitochondriale

153
Q

quel est le MA de la nelarabine

A

incorporation de l’ARA-GTP dans l’ADN inhibe la synthèse de l’ADN

154
Q

quelle est l’interaction de la mercaptopurine

A

produits laitiers et aliments

155
Q

quelles sont les indications de la mercaptopurine et de la thioguanine

A

leucémie lymphoide et myeloide aigues

156
Q

quelles sont les indications de la thioguanine

A

leucémie myeloide aigue et chronique

157
Q

quelles sont les indications de la fludarabine

A

leucémie lymphoide chronique

lymphomes non hogkinien

158
Q

quels sont les e2 de la fludarabine

A

myelosupp
fièvre et frissons
no légères
diarrhée

159
Q

quelles sont les voies d’admin de la fludarabine

160
Q

v/f il faut ajuste la fludarabine en IR

161
Q

quelles sont les particularités d’administration po de la fludarabine

A

à jeun ou avec aliments, en une seule prise. ne pas croquer, couper ou écraser les cos

162
Q

quels sont les e2 fréquents des antimétabolites

A

myelosupp
stomatite
no vo

163
Q

quels sont le e2 spécifiques des antimétabolites

A

diarrhée
neutotoxicité (hautes doses cytarabine)
néphrotoxicité (hautes doses méthotrexate)
hépatotoxicité (methotrexate chronique)
érythème palmo-plantaire (capécitabine, 5-FU en perfu)

164
Q

quels sont les atb antitumoraux

A

bléomycine
actinimycine d
mitomycines
mitrhamycine

165
Q

quel est le mécanisme d’action de la bléomycine

A

induction de cassures au niveau de l’ADN

166
Q

quel est le MD de l’actimonycine

A

s’intercale entre les paires de base guanine/cytosine dans le complexe d’initiation

inhibe allongement ARN

cause un bris simple de l’ADN

167
Q

quel est le MD des mitomycines

A

radicaux libres formés qui attaquent l’ADN + bis-alkylation

168
Q

quel est le MA de la mitrhamycine

A

formation de complexes avec l’ADN en présence de cations divalant

169
Q

quels sont les e2 fréquents des atb antitumoraux

A 
myelosupp
stomatite
no vo
alopécie
vésicant
170
Q

quels sont les e2 spécifiques des atb antitumoraux

A

toxicité pulmonaire (bléomycine)

171
Q

quel est le MA de l’hydroxyurée

A

converti in vivo en radical libre nitroxide qui diffuse dans la cellule et inhibe la ribonucléotide réductase

172
Q

quelles sont les indications de l’hydroxyurée

A

leucémies

cancer tête et cou

173
Q

quels sont les e2 de l’hydroxyurée

A

myelosupp
no légère
rash maculo-papulaire

174
Q

quelle est l’utilité de l’interleukine 2

A

stimule le système immunitaire pour détruire les cellules cancéreuses

175
Q

à quoi sert la mitotane

A

cancer du cortex surrénalien

176
Q

quel est le rôle des histones

A

protéine qui compacte l’ADN

177
Q

quel est le mécanisme d’action du vorinostat

A

inhibe l’HDAC donc accumulation d’histones qui changent l’expression de gènes spécifiques et de protéines importantes pour le maintien et développement de certains cancers

178
Q

pourquoi est-ce qu’on veut bloquer l’activité des oestrogènes

A

les oestrogènes stimulent la croissance et la prolifération des cancers hormono-dépendants

179
Q

quel est le MA du fulvestrant

A

antagoniste pur de ERalpha et veta et stimule la dégradation d’ER

180
Q

en monothérapie, à quoi sert le fulvestrant

A

cancer du sein localement avancé ou métastatique chez femmes en post ménopause

181
Q

à quoi sert le fulvertrant en combinaison avec palbociclib

A

cancer du sein métastatique avec récepteurs hormonaux positifs et absence de surexpression Her-2

182
Q

quelle est la voie d’admin du fulvestrant

183
Q

quels sont les e2 du fulvestrant

A

bouffées de chaleur
no
réaction au site d’injection
céphalées

184
Q

quelles sont les interactions du fulvestrant

A

aucune, c’est une pogne hihihihihihi

185
Q

quel est le but des SERM

A

avoir une activité oestrogénique sélective en regard des tissus (antagoniste au niveau du sein)

186
Q

que veut sire SERM

A

modulateur sélectif des récepteurs oestrogéniques

187
Q

quel est le rx dans la classe SERM

A

tamoxifène

188
Q

v/f le tamoxifène est une prodrogue

189
Q

quelles sont les indications du tamoxifène

A

cancer du sein

prévention cancer du sein (non recommandé par santé canada)

190
Q

quelle est la voie d’admin du tomoxifene

191
Q

quels sont les e2 du tamoxifène

A 
bouffées vasomotrices
myalgies/ arthralgies
sécheresse vaginale
cancer endomètre
accidents thromboemboliques
no
troubles vision
insomnie
gain poids
trouble mémoire
192
Q

qu’est-ce que l’on doit faire puisque le tamoxifène a un effet agoniste des oestrogènes

A

monitorer: saignements vaginaux (cancer endomètre)

référer patiente si: douleur au mollet, oedème unilatérale, chaleur, rougeur, douleur thoracique ou dyspnée (risque thrombotique)

193
Q

quelles sont les interactions du tamoxifene

A

inhibiteurs 2d6 (car doit y passer pour se faire activer)

194
Q

que permettent les inhibiteurs de l’aromatase

A

inhiber la conversion des androgènes en oestrogènes

195
Q

quels sont les inhibiteurs de l’aromatase

A

anastrozole

letrozole

196
Q

quel est le MA de l’exémestane

A

analogue structurel de l’androstenedione qui se lie de manière covalente et de manière irréversible à l’aromatase

197
Q

quelles sont les indications des inhibiteurs de l’aromatase

A
  • tx cancer du sein chez femmes en post menopause

- tx infertilité (pour le letrozole, pas approuvé par sante canada)

198
Q

quels sont les e2 des inhibiteurs de l’aromatase

A

bouffées de chaleur
sécheresse vaginale
perte osseuse/fracture ostéoporotique

199
Q

v/f les inhibiteurs de l’aromatase ont plus de risques thrombotiques et de cancer de l’endomètre que le tamoxifène

A

f, cest le contraire hihi

200
Q

quelles sont les interactions des inhibiteurs de l’aromatase

A

tamoxifène et anastrozole: diminue concentrations anastrozoles

pamplemousse: augmentation letrozole et exemestane

201
Q

quelles sont les 2 façons d’administrer les agonistes de LHRH

A

administration pulsée (augmenter libération FSH et LH)

administration exogène continue (stimulation transitoire puis désensibilisation des récepteurs donc inhibition FSH et LH)

202
Q

quels sont les agonistes de LHRH

A

leuprolide

goséréline

203
Q

quelles sont les indications des agonistes LHRH

A
  • cancer sein
  • cancer prostate

**non onco: endométriose, fibrome utérin, infertilité

204
Q

quels sont les e2 des agonistes LHRH

A 
bouffées chaleur
diminutino libido
augmentation douleurs osseuses (si métastases osseuses)
no
malaide fatigue léthargie
gynecomastie
205
Q

quelles sont les interactions des agonistes LHRH

A

rx qui allongent QT

206
Q

quel est le MA des antagonistes de LHRH

A

compétitionnent avec gnRH naturelle donc empêche libération LH et FSH et mène a suppression rapide des hormones

207
Q

quel est l’antagoniste LHRH

208
Q

quelle est l’indication du degarelix

A

cancer avancé et hormondépendant de la prostate

209
Q

quelle est la voie d’admin des antagonistes LHRH

210
Q

quels sont les principaux e2 des antagonistes LHRH

A 
réactions au site injection
bouffée vasomotrice
augmentation poids
dorsalgie
arthralgie
hypertension
fatigue
infection des voies urinaires
constipation
211
Q

quel serait l’action antinéoplasique des progestatifs

A

inhibition de la production de gonadotropine hypophysaire qui entraine une diminution de la sécrétion d’oestrogènes

212
Q

quelles sont les indications du megestrol

A

cancer du sein metastatique (3e ligne)
prostate métastatique
endomètre métastatique

213
Q

quelle est la voie d’admin du megestrol

214
Q

quels sont les e2 de megestrol

A
  • gain de poids
  • stimulation de l’appetit
  • suppression surrénalienne
  • rétention hydro-sodée
  • saignements vaginaux
215
Q

quelles sont les interactions du megestrol

A

pas d’interactions

216
Q

quel est le mécanisme des antiandrogènes

A

bloquent la fixation de la testostérone et de la DHT au niveau des récepteurs androgéniques des cellules cancéreuses de la prostate

217
Q

quels sont les antiandrogènes

A
  • nilutamide
  • bicalutamide
  • enzalutamide
  • cuprotérone acétate
218
Q

quelles sont les indications des antiandrogènes

A

cancer prostate en asso avec agoniste LHRH

219
Q

quelle est la voie d’admin de antiandrogènes

220
Q

quels sont les e2 de flutamide

A

perturbation enzymes hepatiques
diarrhée
hépatotoxicité

221
Q

quels sont les e2 de nilutamide

A

effet antabuse
trouble adaptation obscurité
diarrhée

222
Q

quels sont les e2 de bicalutamide

A

moins de diarrhées que flutamide

223
Q

quelles sont les interactions médicamenteuses des antiandrogènes

A

warfarine=surveiller inr

224
Q

quel est le mecanisme du super antiandrogène xtandi

A

inhibe les récepteurs androgéniques et agit sur plusieurs étapes de la voie de signalisation de ces récepteurs, ce qui diminue la croissance cellulaire tumorale

225
Q

quelle est l’indication du xtandi

A

cancer prostate métastatique résistant à la castration

226
Q

quelle est la voie d’admin du xtandi

A

po avec ou sans nourriture

227
Q

quels sont les e2 du xtandi

A 
maux de tête
bouffées chaleur
convulsions
troubles mémoires
hallucinations
228
Q

quelles sont les interactions du xtandi

A

inducteur puissant du 3a4 et inducteur modéré du 2C9 et 2C19

inhibiteur puissant du 2C8

229
Q

quel est l’inhibiteur de la biosynthèse des androgènes

A

abiratérone

230
Q

quelle est l’indication de l’abiratérone

A

cancer prostate métastatique résistant à la castration

231
Q

quelle est la voie d’admin de l’abiratérone

232
Q

quels sont les e2 de l’abiratérone

A

hypoK
hypertension
rétention liquidienne
fatigue

233
Q

quelles sont les interactions de l’abiratérone

A

cest un inhibiteur puissant du 1A2, 2D6 et modéré du 2C9, 2C19, 3A4 et 3A5

substrat du 3A4

234
Q

comment appelle-t-on une chimiothérapie inefficace chez un patient

A

résistance primaire

235
Q

comment appelle-t-on le fait qu’un patient qui a eu une rechute de la maladie après avoir répondu à la chimio

A

résistance secondaire ou acquise

236
Q

quels sont les mécanismes cellulaires de chimiorésistance

A
  • diminution absorption du rx
  • augmentation excrétion des rx
  • modification du métabolisme des rx
  • modification des cibles du rx
  • surexpression de la cible
  • augmentation/modification des mécanismes de réparations des dommages à l’ADN
  • inactivation/modification des protéines apoptotiques
  • activation/modification des protéines anti-apoptotiques
237
Q

quels sont les mécanismes de chimiorésistance associé à la physiologie des tumeurs

A
  • perfusion intermittente et irrégulière
  • diffusion limitée des rx
  • hypoxie
238
Q

quels sont les antinéoplasiques à risque élevé de causer des tumeurs secondaires

A 
melphalan
méchloréhamine
doxorubicine
nitrosourés
étoposide
vinblastine
mitoxantrone
239
Q

quels sont les modes d’exposition possibles aux antinéoplasiques pour le personnel médical

A
  • absorption percutanée
  • inhalation de particules ou aérosols
  • ingestion accidentelle
  • piqures avec des aiguilles
240
Q

quelle est la définition de la chimioprévention du cancer

A

prévenir processus de cancérogénèse par administration d’agents pharmaco ou naturels pour inhiber le processus cancérogénèse

241
Q

quels sont les critères pour la chimioprévention du cancer

A
  • très faible toxicité
  • cout de production faible
  • vaste spectre d’efficacité
  • étude clinique conculante
242
Q

quels modes de vie augmentent les risques de développer un cancer

A

sédentarité
inactivité physique
modifications dans l’alimentation

243
Q

quel est le problème avec les régimes anticancer

A
  • les doses effectives représentent des quantités d’aliment impossible à ingérer
  • corrélation entre activité in vivo et in vitro est faible voire inexistante
244
Q

bravo à tous

A

on a terminé ce gros brainscape yeah

PHA-2073 antinéoplasiques amélioré (27 decks)

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