Complications neurologiques de l'alcoolisme Flashcards
Complications neurologiques de l’intoxication alcoolique aiguë
- Ivresse simple
- Ivresse pathologique
- Ivresse convulsivante
- Coma éthylique
Complications neurologiques aiguës du sevrage alcoolique
- Crise d’épilepsie
- Delirium tremens
Complications neurologiques de l’intoxication alcoolique chronique
=>Encéphalopathies: 1. Encéphalopathie de Gayet-Wernicke (ou Wernicke-Korsakoff) 2. Encéphalopathie pellagreuse 3. Encéphalopathie hépatique =>Troubles cognitifs 1. Démence alcoolique 2. Maladie de Marchiafava-Bignami 3. Syndrome de Korsakoff =>Épilepsie => Atrophie cérébelleuse =>Neuropathies 1. Neuropathie optique alcoolo-tabagique 2. Polyneuropathie longueur-dépendante 3. Neuropathies focales =>Myopathies
Complications neurologiques indirectes de l’alcoolisme
Myélinolyse centropontine Accidents vasculaires cérébraux Traumatismes crâniens Neuro-infections Neuropathie au disulfirame Syndrome alcoolique fœtal
Alcoolisme épidémiologie
L’alcoolisme est la cause directe ou indirecte de 15 à 25 % des hospitalisations et d’environ 35 000 décès par an en France.
Ivresse pathologique
=> Troubles majeurs du comportement :
- ivresse excito-motrice : accès de fureur et de violence
- ivresse délirante avec hallucinations et/ou délire interprétatif
Ivresse convulsivante
Par abaissement du seuil épileptogène, il s’agit le plus souvent d’une crise généralisée unique au cours d’une intoxication aiguë chez un buveur occasionnel, ne nécessitant pas de traitement antiépileptique.
Coma éthylique
En cas d’absorption massive d’alcool, une encéphalopathie peut s’installer sous la forme d’une phase d’obnubilation puis de stupeur, enfin de coma éthylique qui peut comporter des signes de gravité (aréactivité, mydriase, hypotonie, dépression respiratoire, hypothermie, hypotension) engageant le pronostic vital et nécessitant alors le transfert en réanimation où seront prévenues les complications.
-Habituel lorsque l’alcoolémie dépasse 4g/L
Trois troubles métaboliques devront systématiquement être recherchés dans le contexte de l’intoxication alcoolique aigue car susceptibles d’engager le pronostic vital :
- hypoglycémie
-acidocétose - hyponatrémie (principalement chez le gros buveur de bière)
=> qu’il conviendra de ne pas corriger trop rapidement (risque de myélinolyse centropontine
Complications de l’intoxication alcoolique aigüe
- Collapsus vasoplégique
- Dépression respiratoire
- Crises épileptiques (ivresse convulsivante )
- Rhabdomyolyse avec ses risques d’hyperkaliémie et d’insuffisance rénale aigüe
- Hypoglycémie, a rechercher SYSTEMATIQUEMENT
- Acidocétose
- Hépatite aigüe
- Pancréatite aigüe
Physiopathologie du sevrage alcoolique :
=> L’alcool agit comme agoniste des récepteurs GABA (fonction inhibitrice). Le sevrage entraîne donc une diminution de la transmission gabaergique, avec pour conséquence une hyperexcitabilité.
=> Il est souvent contemporain d’une affection intercurrente (pathologie infectieuse, traumatisme) qu’il importe d’identifier et de traiter.
=>La seule hospitalisation peut être l’occasion d’un sevrage.
Manifestations précoces du sevrage
- Tremblement
- Anxiété, irritabilité , insomnie
- Nausées , anorexie
- Tachycardie, élévation discrète de la tension artérielle, hypersudation
- Crise d’épilepsie généralisée pouvant survenir dès la 6ème heure après le sevrage
Prise en charge du sevrage simple
- Hydratation abondante par voie orale : 2 litres par jour associant boissons sucrés et salées
- Apports vitaminiques PO : B1 : 500 mg/j et B6 : 250 mg:j
- TTT sédatif : valium 2 mg 3 fois par jour
Delirium tremens
Les signes de début (« pré-delirium tremens ») doivent être dépistés : inversion du rythme nycthéméral, cauchemars, irritabilité, anxiété, sueurs, tremblement postural des mains. Ces signes de début nécessitent d’urgence :
=>une hydratation per os avec vitaminothérapie (B1, B6 et PP) ;
=>les benzodiazépines per os (diazépam, clorazépam) ou par voie parentérale (diazépam) en cas d’agitation plus importante, imposant une surveillance cardiorespiratoire. Ce traitement a en fait un double intérêt : d’une part la prise en charge symptomatique de l’agitation mais surtout la prévention de l’évolution vers un delirium tremens avéré.
=> Ainsi, en l’absence de traitement, l’évolution se fait vers un delirium tremens, caractérisé par un syndrome confuso-onirique : propos incohérents, agitation, hallucinations multiples surtout visuelles avec zoopsie et scènes d’agression causes d’agressivité et de réactions de frayeurs. Le syndrome physique associe fièvre, sueurs, trémulations, parfois signes de déshydratation, modification de la pression artérielle, tachycardie, troubles du rythme. Des crises d’épilepsie, voire un état de mal, peuvent survenir.
Complications majeures du DT
- le collapsus par déshydratation aigüe
- les actes agressifs ou le suicide ( défenestration ++)