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Neurologie > Accidents vasculaires cérébraux -335 > Flashcards

Accidents vasculaires cérébraux -335 Flashcards

1
Q

Épidémiologie des AVC

A

-3ème cause de décès en France
-1ère cause de handicap
-2ème cause de démence
Mortalité = 62 000/an ( hommes +++)
Incidence = 150 000/an (augmentation)
Age moyen du premier AVC = 73 ans

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2
Q

Quel est le plus grand facteur de risque d’AVC

A

HTA (x4)

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3
Q

Quels sont les différents types d’AVC et leurs % ?

A

=>Accidents ischémiques d’origine artérielle = 80%
-AIT = accident ischémique transitoire
- constitués = Infarctus cérébraux ( lacunaires ou territoriaux)
=>Hémorragie intraparenchymateuse = 15 %
=>Hémorragie méningée = 5 %
=>Thromboses veineuses cérébrales

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4
Q

Examen de référence pour le diagnostic d’infarctus cérébral :

A

-IRM cérébrale :
séquence diffusion = oèdeme cytotoxique très précocement en hypersignal
séquence FLAIR = hypersignal après qqn heures
+ ARM cérébrale
à défaut : scanner + angio-scan

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5
Q

3 étiologies les plus fréquentes d’infarctus

A
  1. Athérome = 30 %
  2. Cardiopathies emboligènes = 20 %
  3. Infarctus lacunaires par artériolopathie
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6
Q

Différents types d’infarctus cérébraux :

A

=>infarctus cérébraux de la circulation antérieure : carotidiens (artère ophtalmique, cérébrale antérieure, cérébrale moyenne, artère choroïdienne antérieure) ;
=>infarctus cérébraux de la circulation postérieure : vertébrobasilaires (artères vertébrales, cérébelleuses et cérébrales postérieures) ;
=>petits infarctus profonds (ou « lacunes ») ;
=>infarctus cérébraux jonctionnels (aux confins de deux territoires artériels).

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7
Q

quel est le type d’infarctus le + fréquent

A

Sylvien

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8
Q

Infarctus superficiel ACM = sylvien

A

Troubles controlatéraux à la lésion =
Hémiplégie à prédominance brachiofaciale (++).
Troubles sensitifs dans le territoire paralysé.
Hémianopsie latérale homonyme ou quadranopsie
+ atteinte de l’hémisphère majeur ou mineur

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9
Q

Atteinte de l’hémisphère majeur ?

A

=> aphasie d’expression (motrice) et non fluente (Broca) en cas d’infarctus antérieur (atteinte du pied de la 3e circonvolution frontale : zone de Broca) ;
=> aphasie de compréhension (sensorielle) et fluente (Wernicke) en cas d’infarctus postérieur (atteinte temporale postérieure : zone de Wernicke) ;
=> apraxie idéomotrice (atteinte pariétale).
=>Syndrome de Gerstmann (atteinte pariétale post ) = agnosie digitale + indistinction D/G + acalculie + agraphie

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10
Q

Atteinte de l’hémisphère mineur ?

A

=>Syndrome d’Anton-Babinski =
-anosognosie (non-reconnaissance du trouble) (+)
-hémiasomatognosie (non-reconnaissance de l’hémicorps paralysé) (+) ;
-héminégligence (spatiale et visuelle de l’hémichamp controlatéral, gênant la rééducation ; motrice : sous-utilisation de l’hémicops controlatéral).
=>Anasodiaphorie = indifférence à l’égard du trouble
=>parfois , syndrome confusionnel

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11
Q

Infarctus cérébral sylvien profond ?

A

Hémiplégie massive proportionnelle (atteinte de la capsule interne)
PAS d’hémianopsie
généralement PAS de troubles sensitifs
Troubles de la vigilance fréquents

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12
Q

Infarctus cérébral sylvien total

A
  • hémiplégie massive proportionnelle + hémianesthésie
  • aphasie globale en cas d’atteinte de l’hémisphère majeur
  • déviation conjuguée de la tête et des yeux vers la lésion (atteinte de l’aire oculocéphalogyre frontale) ;
  • troubles de conscience initiaux fréquents
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13
Q

Infarctus de l’ACA ?

A

=>Hémiplégie à prédominance crurale avec troubles sensitifs (atteinte du lobule paracentral).
=>Mutisme initial fréquent
=>Syndrome frontal

En cas d’atteinte bilatérale et complète= un mutisme akinétique + incontinence urinaire + hémiparésie bilatérale et grasping bilatéral

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14
Q

occlusion de la partie terminale de la carotide interne =

A

infarctus ACA + ACM

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15
Q

syndrome opticopyramidal ?

A

L’association d’un infarctus cérébral antérieur ou sylvien à une cécité monoculaire controlatérale à l’hémiplégie par atteinte de l’artère ophtalmique définit le syndrome opticopyramidal et suggère une occlusion carotidienne

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16
Q

Infarctus cérébral superficiel ACP :

A

Atteinte lobe occipital + face interne du lobe temporal

Hémianopsie latérale homonyme souvent isolée (++), avec parfois :

  • Alexie/agnosie visuelle / anomie (hémisphère majeur) ;
  • Troubles de la représentation spatiale et prosopagnosie (physionomies) (hémisphère mineur).

En cas d’infarctus bilatéraux :

  • cécité corticale
  • troubles mnésiques
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17
Q

Infarctus cérébral profond ACP :

A

Atteinte thalamus +/- Partei haute du TC

Syndrome thalamique :

  • troubles sensitifs à tous les modes de l’hémicorps controlatéral ;
  • parfois douleurs intenses (jusqu’à l’hyperpathie) d’apparition secondaire ;
  • rarement, mouvements anormaux de la main.
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18
Q

Infarctus du tronc cérébral

A

=>Ils peuvent être étagés et s’associer à des infarctus hémisphériques d’aval (artère cérébrale postérieure).

Responsables de syndromes alternes définis par l’atteinte :
-d’un nerf crânien du côté de la lésion ;
-d’une voie longue, sensitive ou motrice, controlatérale à la lésion ;
par exemple : infarctus protubérantiel associant atteinte du VII de type périphérique homolatérale à la lésion et hémiplégie controlatérale épargnant la face.
Le plus fréquent est le syndrome de Wallenberg (+++)

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19
Q

Syndrome de Wallenberg (= syndrome alterne sensitif ) origine de l’occlusion :

A

Partie latérale de la moelle allongée (rétro-olivaire) irriguée par l’artère de la fossette latérale de la moelle allongée, elle-même branche de l’artère cérébelleuse postéro-inférieure

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20
Q

Syndrome de Wallenberg (= syndrome alterne sensitif ) clinique

A

Du côté de la lésion

=>Syndrome de Claude Bernard-Horner : atteinte de la voie sympathique.
=>Hémisyndrome cérébelleux : atteinte du pédoncule cérébelleux inférieur.
=>Atteinte du VIII : syndrome vestibulaire avec nystagmus rotatoire.
=>Atteinte des nerfs mixtes (IX et X) : troubles de phonation et de déglutition (qui imposent un arrêt de l’alimentation orale), paralysie de l’hémivoile et de l’hémipharynx (signe du rideau).
=>Atteinte du V (racine descendante du trijumeau) : anesthésie de l’hémiface.

Du côté opposé

=>Atteinte du faisceau spinothalamique se traduisant par une anesthésie thermoalgique de l’hémicorps épargnant la face.

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21
Q

Symptômes initiaux Sd de Wallenberg

A
  • début brutal
  • vertiges intenses
  • céphalée postérieure
  • hoquet
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22
Q

Infarctus cérébelleux clinique :

A

Parfois asymptomatiques, ils se révèlent souvent par un trouble de l’équilibre et provoquent un hémisyndrome cérébelleux ipsilatéral à la lésion.

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23
Q

Infarctus cérébelleux = grande urgence ?

A
  • compression du tronc cérébral par l’œdème cérébelleux
  • hydrocéphalie aiguë par compression du IVe ventricule.
  • engagement des amygdales dans le trou occipital
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24
Q

Infarctus graves du tronc cérébral

A

Conséquences, notamment, d’une occlusion du tronc basilaire, ils se révèlent par :

  • un coma pouvant mener au décès ;
  • une atteinte motrice bilatérale ;
  • au maximum un locked-in syndrome par infarctus bilatéral du pied de la protubérance : quadriplégie avec diplégie faciale (seul mouvement possible : verticalité des yeux) mais conscience normale.
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25
Q

Syndrome de Claude-Bernard-Horner

A

Ptosis + Myosis + Enophtalmie

souvent une disparition de la sudation au niveau de l’hémiface

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26
Q

Echelle évaluation du déficit de l’infarctus ?

A

NIHSS

de 0 à 42

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27
Q

délai infarctus cérébral sur la séquence de diffusion :

A

qqs minutes

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28
Q

Séquences du protocole d’urgence de l’IRM

A

1) Diffusion (DWI) : elle visualise l’infarctus cérébral de manière très précoce (quelques minutes) sous la forme d’une hyperintensité systématisée à un territoire artériel . Elle permet le calcul du coefficient apparent de diffusion (ADC) qui est diminué (noir) en cas d’œdème cytotoxique ;
2) T2/FLAIR : elle visualise l’infarctus cérébral récent au bout de quelques heures et permet aussi l’identification des AVC plus anciens et des anomalies de la substance blanche (leucoencéphalopathie vasculaire) ;
3) T2* (ou écho de gradient) : elle visualise toute lésion hémorragique intraparenchymateuse ;
4) time of flight (c’est-à-dire « temps de vol », ou 3D-ToF) : séquence d’angio-RM (ARM) réalisée sans injection de produit de contraste, pour l’étude des branches du polygone de Willis et la visualisation d’une éventuelle occlusion artérielle.

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29
Q

Exploration des artères cérébrales à l’IRM :

A
  • sans injection : artères encéphaliques ( polygone ) =ARM artérielle
  • avec injection : artères cervicales et si besoin le réseau veineux cérébral = ARM veineuse
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30
Q

Scanner sans injection

A

Dans les premières heures

=> en cas d’infarctus cérébral :
-souvent normal,
-signes précoces possibles :
.hyperdensité artérielle (artère sylvienne « trop belle ») témoignant du thrombus dans l’artère,
.effacement des sillons corticaux,
.dédifférenciation substance blanche/substance grise : .atténuation du manteau cortical de l’insula ; atténuation du noyau lenticulaire ;
=> en cas d’hémorragie intraparenchymateuse : hyperdensité spontanée.

Au-delà de la 6ème heure

  • L’hypodensité de l’infarctus cérébral apparaît et s’accentue les premiers jours.
  • Elle est systématisée au territoire artériel infarci .
  • Elle entraîne, après plusieurs mois, une dilatation du ventricule en regard et une atrophie localisée du parenchyme.
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31
Q

Examens complémentaires de 1ère intention en cas d’infarctus

A
  • Imagerie cérébrale
  • Bilan biologique systématique
  • ECG
  • RXT
  • Exploration ultrasonore cervico-encéphalique
  • ETT
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32
Q

Examens complémentaires de 2ème intention en cas d’infarctus

A
  • Etude du LCR

- Selon l’orientation : Holter, HC, recherche Ac, Sérologies, artériographie,…

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33
Q

Diagnostic différentiel des infarctus cérébraux

A
  • Hémorragie cérébrale
  • Tumeurs cérébrales
  • Epilepsie partielle
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34
Q

entre infarctus et hémorragie cérébrale

A

en faveur d’un hématome :

  • céphalées brutales intenses
  • détérioration rapide de la vigilance
  • décifit non systématisé
  • absence d’AIT

MAIS c’est l’imagerie qui tranche : scanner ( hyperdensité spontanée) ou IRM T2* ( hyposignal)

35
Q

% des infarctus qui restent inexpliqués

A

25 %

36
Q

Etiologie des infarctus cérébraux

A

=> une atteinte des grosses artères (macroangiopathies) (++)
=> une atteinte des petites artères (microangiopathies) (++)
=> une cardiopathie emboligène (++)
=> un état prothrombotique (rare)
=> des causes métaboliques (rares)

37
Q

Site privilégié de l’athérosclérose

A
  • bulbe carotidien, bifurcation carotidienne, siphon carotidien
  • origine des vertébrales et leur segment intracrânien
  • crosse de l’aorte
38
Q

L’athérosclérose peut conduire à un infarctus cérébral par 3 mécanismes =

A

1) thromboembolique (+++) : fragmentation d’un thrombus sur plaque et occlusion d’une artère distale ;
2) thrombotique : occlusion artérielle au contact de la plaque ;
3) hémodynamique (rare, sur sténose serrée).

39
Q

Argument pour l’origine athéromateuse d’un AVC :

A
  • présence d’une sténose > 50 % d’une artère en amont de l’infarctus cérébral
  • présence de facteurs de risque vasculaire.
40
Q

Infarctus d’origine emboligène = système atteint ?

A
  • dans 2/3 des cas il est carotidien

- dans 1/3 des cas il est vertébrobasilaire

41
Q

quelle est la plus fréquente des cardiopathies emboligènes

A

La fibrillation atriale est de très loin la plus fréquente des cardiopathies emboligènes (50 % des cas)

42
Q

Quand suspecter l’origine emboligène d’un AVC?

A

=>devant des infarctus cérébraux simultanés ou distincts survenant dans des territoires artériels différents.
=> Terrain = sujet jeune (<40 ans) ; cardiopathie connue, ATCD d’embolie systémique

43
Q

Dissection carotidienne et vertébrale définition et épidémiologie

A
  • Cause la plus fréquente des infarctus cérébraux du sujet jeune (environ 20 %).
  • La dissection correspond au développement d’un hématome dans la paroi de l’artère, responsable d’une sténose (avec risque d’embole distal), voire d’une occlusion de l’artère disséquée.
44
Q

Origine d’une dissection carotidienne ou vertébrale

A

=> post-traumatique (choc, hyperextension)
=> ou spontanée ;
elle peut survenir sur une artère pathologique (maladie du tissu conjonctif de type Ehlers-Danlos, dysplasie fibromusculaire)
MAIS plus souvent sur une artère saine (sans raison clairement identifiée) ;
-elle est plus fréquente chez les patients ayant une HTA chronique
-et moins fréquente chez les patients en surcharge pondérale.

45
Q

Signes cliniques en cas de dissection carotidienne :

A

=>cervicalgie/céphalée : signe essentiel de la dissection, à rechercher devant tout infarctus cérébral du sujet jeune (céphalée périorbitaire sur dissection carotidienne, postérieure sur dissection vertébrale) ;
=>signes locaux homolatéraux à la dissection :
syndrome de Claude Bernard-Horner douloureux par compression du plexus sympathique péricarotidien,
paralysie des paires crâniennes basses (IX, X, XI) par atteinte de l’artère carotide interne dans l’espace sous-parotidien postérieur,
=>acouphène pulsatile par perception de l’accélération du flux sanguin dans la carotide intrapétreuse,
=>signes ischémiques : variables en fonction du territoire artériel concerné.

46
Q

Pronostic à court terme d’un infarctus cérébral et facteurs de mauvais pronostic à court terme

A 
=> 15 à 20 % de décès dans le mois suivant l'infarctus
Facteurs de mauvais pronostic : 
1-terrain
2-troubles de la vigilance
3-score NIHSS élevé
4-étendue de l'infarctus à l'imagerie
47
Q

Pronostic à long terme d’un infarctus cérébral et facteurs de mauvais pronostic à long terme

A

=>essentiel de la récupération dans les 3 à 6 premiers mois
=> 50 % des survivants ont des séquelles
=> 1/3 des survivants sont dépendants
=> à un an 25 % sont décédés ( d’un infarctus du myocarde ou d’une récidive d’AVC +++)

48
Q

Objectif glycémique dans le ttt symptomatique de l’infarctus

A

EN DESSOUS de 1,8 g/L

Actrarapid si glycémie > 1,5 g/L

49
Q

Délai thrombolyse IV par rt-PA : Altéplase?

A

4h30

50
Q

Traitements endovasculaires de l’infarctus et délai

A

-administration de thrombolytiques directement au niveau du thrombus
-thrombectomie
6h

51
Q

Traitements antithrombotiques à la phase aiguë d’un infarctus cérébral

A

=> Prescrits dès l’arrivée ou après un délai de 24 heures en cas de thrombolyse.

Traitement anti-aggrégant :
=>Aspirine entre 160 et 300 mg par jour,
-clopidogrel en cas de contre-indication à l’aspirine

Traitement anticoagulant ( QUE dans certains cas ) 
-héparine à doses isocoagulantes (sous forme d’HBPM en l’absence d’insuffisance rénale chronique) pour prévenir le risque thromboembolique veineux en cas d’alitement dû au déficit d’un membre inférieur,
52
Q

Délai suivi spécialisé infarctus :

A
  • 3 à 6 mois après l’AVC

- puis à 1 an

53
Q

TTT anti-aggrégant au long cours :

A

.aspirine (50 et 300 mg par jour),
.clopidogrel (75 mg par jour) (Plavix® 1 cp par jour),
.association dipyridamole-aspirine (400 mg–50 mg par jour) (Asasantine®, 2 cp par jour) ;

54
Q

lacune définition

A

Petits infarctus profonds de diamètre < 15 mm

Atteinte des PETITES artères

55
Q

lacunes etiologie

A

Artériopathie induite par l’HTA chronique caractérisée par une lipohyalinose ( dépôts dans le tissu conjonctif de l’artériole )

56
Q

Sièges préférentiels des lacunes

A
  • Noyaux gris centraux
  • Capsule interne
  • Territoire médian de la protubérance
  • Centre semi-ovale ou couronne rayonnante
57
Q

Cinq syndrome lacunaire classiques

A
  1. Hémiplégie ou hémiparésie pure (capsule interne ++)
  2. Hémisyndrome sensitif pur (thalamus)
  3. Dysarthrie/main malhabile (pied de la protubérance)
  4. Hémiparésie ataxique (protubérance ou substance blanche hémisphérique)
  5. Hémiparésie + hémihypoesthésie (atteinte des voies pyramidales et sensitives )
58
Q

qu’est ce qui remet en cause le diagnostic de lacunes ?

A

= les signes d’atteinte corticale

  • troubles du champ visuel
  • aphasie
  • troubles gnosiques, négligence
59
Q

Imagerie de la lacune

A 
IRM = hyposignal en T1 / hypersignal en FLAIR 
TDM = hypodensité ovalaire de petite taille
60
Q

Evolution de la lacune

A
  • A court terme : favorable : régression partielle ou complète du déficit en qqs semaines
  • Risque principal = récidive ( 7 à 10 % par an ) => constitution progressive d’un état lacunaire associant :
    1. Syndrome pseudo-bulbaire
    2. Marche à petits pas
    3. Incontinence urinaire
    4. Détérioration intellectuelle
61
Q

AIT définition

A

L’AIT est un épisode bref (typiquement de moins d’une heure) de déficit neurologique dû à une ischémie focale cérébrale ou rétinienne, sans lésion cérébrale identifiable en imagerie.

62
Q

Symptômes évocateurs d’un AIT carotidien :

A
  • cécité monoculaire ;
  • troubles du langage (aphasie) ;
  • troubles moteurs et/ou sensitifs unilatéraux touchant la face et/ou les membres.Ces symptômes traduisent le plus souvent une ischémie du territoire carotide mais en l’absence d’autres signes il n’est pas possible de trancher entre une atteinte carotide et vertébrobasilaire.
63
Q

Symptômes évocateurs d’un AIT vertébrobasilaire :

=AIT PROBABLE

A
  • troubles moteurs et/ou sensitifs bilatéraux ou à bascule d’un épisode à l’autre, touchant la face et/ou les membres ;
  • perte de vision dans un hémichamp visuel homonyme (hémianopsie latérale homonyme) ou dans les deux hémichamps visuels homonymes (cécité corticale).
  • syndrome cérébelleux
64
Q

Les symptômes suivants sont compatibles avec un AIT mais ne doivent pas faire retenir le diagnostic en première intention s’ils sont isolés
(=AIT POSSIBLE)

A

vertige ;
diplopie ;
dysarthrie ;
troubles de la déglutition ;
perte de l’équilibre ;
symptômes sensitifs isolés ne touchant qu’une partie d’un membre ou d’une hémiface ;
(dérobement des jambes sans trouble de la conscience).

65
Q

Diagnostic de l’AIT

A
  • CLINIQUE :
    1. déficit focal correspondant à un territoire vasculaire précis
    2. Installation brutale en moins de 2 minutes
    3. durée entre 5 et 60 minutes
    4. examen neuro à distance normal
    5. imagerie normale
66
Q

Les principaux diagnostics différentiels de l’AIT sont ?

A

=> neurologiques :
-aura migraineuse (importance de la marche migraineuse progressive),
-crise épileptique partielle (ou déficit post-critique) révélatrice d’une lésion sous-jacente (tumeur…) ;
=> hypoglycémie ;
=> autres : ils sont nombreux et varient selon la présentation clinique :
vertige paroxystique bénin ou maladie de Ménière (en cas de vertige),
glaucome ou pathologie rétinienne (en cas de trouble visuel),
lipothymie,
hystérie, etc.

67
Q

score permettant de prédire le risque d’infarctus cérébral

A

ABCD2

68
Q

Conditions nécessaires à la réalisation d’une endartériectomie à la phase aiguë d’un AVC

A
  • Absence de CI générales à l’anesthésie
  • Sténose accessible chirurgicalement
  • Sténose > 70 % , dans certains cas entre 50 et 70 %
  • symptomatique (AIT carotidien du côté sténosé)
69
Q

Thrombophlébite cérébrale définition

A

-thrombose des sinus veineux et/ou des veines cérébrales

70
Q

Particularités de l’infarctus d’origine veineuse

A
  • volontiers hémorragique

- ne correspond PAS à un territoire artériel systématisé

71
Q

Signes cliniques de la thrombophlébite cérébrale

A
  • HTIC
  • Crises d’épilepsie partielle ou généralisées
  • signes neurologiques focaux
72
Q

Imagerie de la thrombophlébite cérébrale

A 
=>IRM
-Thrombus en hyposignal en T2*
-Thrombus en hypersignal T1 et T2
-Après injection de gadolinium = signe du delta
=>Scanner : 
-Hypodensité spontanée
73
Q

Étiologies de la thrombophlébite cérébrale

A 
-Causes générales =
. Post op
.Grossesse
.Pillule
.Troubles hémato
.Cancer 
....
-Infection loco-régionale = thrombophlébite septique
-Causes loco-régionales non infectieuses =
.Trauma cranien
.Intervention neuro-chirurgicale
.Hypotension intracrânienne
74
Q

Traitement de la thrombophlébite cérébrale

A

=>TTT symptomatique =
-antiépileptique en cas de crise comitiale
-lutte contre l’HTIC
-antalgiques
=> TTT anticoagulant en urgence =
-Héparine relayée par un anticoagulant oral pour une durée de 6 mois

75
Q

TTT de l’oedème cérébral dans le cas des AVC :

A
  • lutte contre l’hypercapnie ;
  • parfois macromolécules (mannitol) mais pas de corticoïdes (effet délétère et absence d’efficacité car œdème cytotoxique) ;
  • craniectomie de décompression en cas d’infarctus cérébral étendu dit « malin » (réservée aux patients de moins de 60 ans avec NIHSS > 16 et troubles de la vigilance). Le bénéfice au-delà de 60 ans peut être évalué au cas par cas
76
Q

indications de la chirurgie dans les AVC :

A
  • Infarctus cérébral malin du sujet jeune (craniectomie décompressive) ;
  • Hématome ou infarctus cérébelleux avec compression du tronc cérébral ou du IVe ventricule et risque d’engagement des amygdales cérébelleuses ou hydrocéphalie aiguë.
77
Q

orientation diagnostique devant un infarctus cérébral :

A

1) l’interrogatoire : palpitations, traumatisme cervical, contexte vasculaire antérieur (facteurs de risque, médicaments à tropisme vasculaire) ;
2) la clinique :
=>atteinte isolée de la motricité ou de la sensibilité d’un hémicorps (syndrome lacunaire),
=> syndrome de Claude Bernard-Horner ou cervicalgie (dissection),
=> souffle cardiaque (endocardite) ou artériel (sténose athéromateuse)
3) l’imagerie :
=>des infarctus jonctionnels (à la jonction de deux territoires artériels) unilatéraux sont évocateurs d’une sténose artérielle,
=>des infarctus cortico-sous-corticaux bilatéraux sont évocateurs d’une cardiopathie emboligène,
=>un infarctus sous-cortical de moins de 15 mm de diamètre associé à une leucoencéphalopathie vasculaire est évocateur d’un infarctus lacunaire ().

78
Q

Complications de l’AVC :

A

=>récidive : 30 % à 5 ans ;
=>troubles cognitifs (ou démence vasculaire) ;
=>troubles de l’humeur post-AVC (dépression, anxiété) ;
=>spasticité ;
=>troubles vésico-sphinctériens ;
=>douleurs neuropathiques et syndrome régional complexe ;
=>épilepsie vasculaire ;
=>syndrome parkinsonien vasculaire et mouvements anormaux (chorée, tremblement).

79
Q

Examens complémentaires de la thrombophlébite cérébrale

A

imagerie : IRM à défaut scanner

examen du LCS

80
Q

RESUME BILAN ETIOLOGIQUE AVC

A

=>doit explorer : le cœur, les grosses artères cervicoencéphaliques, les petites artères cérébrales, l’hémostase ;
=>comprend au minimum :
-un bilan biologique (NFS-plaquettes, ionogramme, urée, créatinine, CRP),
-un ECG, si possible un monitoring continu initial,
-une évaluation des artères cervicales et cérébrales dans leur portion extra- et intracrânienne par un examen non invasif,
-une échocardiographie transthoracique en l’absence d’étiologie évidente.

81
Q

RESUME PEC A LA PHASE AIGUE DES AVC

A

=>hospitalisation en urgence en unité neurovasculaire pour toute suspicion d’AVC ;
=>l’AIT est un syndrome de menace justifiant une prise en charge en urgence ;
=>une imagerie cérébrale doit être réalisée en urgence devant toute suspicion d’AVC ;
=>l’unité neurovasculaire réduit la morbi-mortalité de tous les patients ;
=>évoquer la possibilité d’une thrombolyse pour tout infarctus cérébral de moins de 4 heures et demie ;
=>aspirine pour tout infarctus cérébral non thrombolysé ;
=>l’HTA doit être respectée à la phase initiale d’un infarctus cérébral ;
=>l’HTA doit être contrôlée à la phase initiale d’une hémorragie cérébrale ;
=>il faut lutter contre : l’hyperthermie, l’hyperglycémie, l’hypoxie ;
=>il faut prévenir :
=>les thromboses veineuses profondes par une HBPM en cas d’alitement,
=>les pneumopathies de déglutition par une sonde nasogastrique en cas de trouble de la déglutition.

82
Q

RESUME PREVENTION DES AVC

A

=>prévention primaire :
-l’HTA est le principal facteur de risque des AVC,
-l’aspirine n’est pas indiquée en prévention primaire ;
=>prévention secondaire des infarctus cérébraux, qui repose sur :
-le contrôle des facteurs de risque vasculaire,
-l’utilisation d’un antithrombotique adapté à l’étiologie : antiagrégant plaquettaire en cas d’athérosclérose ou d’infarctus lacunaire, anticoagulant oral en cas de cardiopathie emboligène à haut risque,
-l’endartériectomie dans les 15 jours en cas de sténose carotidienne supérieure à 70 % et d’infarctus cérébral peu sévère ;
=>prévention secondaire des hémorragies intraparenchymateuses : dominée par le contrôle de la pression artérielle.

83
Q

RESUME DIAGNOSTIC DES AVC

A

déficit neurologique focal d’apparition brutale ;
seule l’imagerie cérébrale permet la distinction entre AIT, infarctus cérébral et hémorragie intraparenchymateuse ;
l’IRM est l’examen d’imagerie de référence.

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