Accidents vasculaires cérébraux -335 Flashcards
Épidémiologie des AVC
-3ème cause de décès en France
-1ère cause de handicap
-2ème cause de démence
Mortalité = 62 000/an ( hommes +++)
Incidence = 150 000/an (augmentation)
Age moyen du premier AVC = 73 ans
Quel est le plus grand facteur de risque d’AVC
HTA (x4)
Quels sont les différents types d’AVC et leurs % ?
=>Accidents ischémiques d’origine artérielle = 80%
-AIT = accident ischémique transitoire
- constitués = Infarctus cérébraux ( lacunaires ou territoriaux)
=>Hémorragie intraparenchymateuse = 15 %
=>Hémorragie méningée = 5 %
=>Thromboses veineuses cérébrales
Examen de référence pour le diagnostic d’infarctus cérébral :
-IRM cérébrale :
séquence diffusion = oèdeme cytotoxique très précocement en hypersignal
séquence FLAIR = hypersignal après qqn heures
+ ARM cérébrale
à défaut : scanner + angio-scan
3 étiologies les plus fréquentes d’infarctus
- Athérome = 30 %
- Cardiopathies emboligènes = 20 %
- Infarctus lacunaires par artériolopathie
Différents types d’infarctus cérébraux :
=>infarctus cérébraux de la circulation antérieure : carotidiens (artère ophtalmique, cérébrale antérieure, cérébrale moyenne, artère choroïdienne antérieure) ;
=>infarctus cérébraux de la circulation postérieure : vertébrobasilaires (artères vertébrales, cérébelleuses et cérébrales postérieures) ;
=>petits infarctus profonds (ou « lacunes ») ;
=>infarctus cérébraux jonctionnels (aux confins de deux territoires artériels).
quel est le type d’infarctus le + fréquent
Sylvien
Infarctus superficiel ACM = sylvien
Troubles controlatéraux à la lésion =
Hémiplégie à prédominance brachiofaciale (++).
Troubles sensitifs dans le territoire paralysé.
Hémianopsie latérale homonyme ou quadranopsie
+ atteinte de l’hémisphère majeur ou mineur
Atteinte de l’hémisphère majeur ?
=> aphasie d’expression (motrice) et non fluente (Broca) en cas d’infarctus antérieur (atteinte du pied de la 3e circonvolution frontale : zone de Broca) ;
=> aphasie de compréhension (sensorielle) et fluente (Wernicke) en cas d’infarctus postérieur (atteinte temporale postérieure : zone de Wernicke) ;
=> apraxie idéomotrice (atteinte pariétale).
=>Syndrome de Gerstmann (atteinte pariétale post ) = agnosie digitale + indistinction D/G + acalculie + agraphie
Atteinte de l’hémisphère mineur ?
=>Syndrome d’Anton-Babinski =
-anosognosie (non-reconnaissance du trouble) (+)
-hémiasomatognosie (non-reconnaissance de l’hémicorps paralysé) (+) ;
-héminégligence (spatiale et visuelle de l’hémichamp controlatéral, gênant la rééducation ; motrice : sous-utilisation de l’hémicops controlatéral).
=>Anasodiaphorie = indifférence à l’égard du trouble
=>parfois , syndrome confusionnel
Infarctus cérébral sylvien profond ?
Hémiplégie massive proportionnelle (atteinte de la capsule interne)
PAS d’hémianopsie
généralement PAS de troubles sensitifs
Troubles de la vigilance fréquents
Infarctus cérébral sylvien total
- hémiplégie massive proportionnelle + hémianesthésie
- aphasie globale en cas d’atteinte de l’hémisphère majeur
- déviation conjuguée de la tête et des yeux vers la lésion (atteinte de l’aire oculocéphalogyre frontale) ;
- troubles de conscience initiaux fréquents
Infarctus de l’ACA ?
=>Hémiplégie à prédominance crurale avec troubles sensitifs (atteinte du lobule paracentral).
=>Mutisme initial fréquent
=>Syndrome frontal
En cas d’atteinte bilatérale et complète= un mutisme akinétique + incontinence urinaire + hémiparésie bilatérale et grasping bilatéral
occlusion de la partie terminale de la carotide interne =
infarctus ACA + ACM
syndrome opticopyramidal ?
L’association d’un infarctus cérébral antérieur ou sylvien à une cécité monoculaire controlatérale à l’hémiplégie par atteinte de l’artère ophtalmique définit le syndrome opticopyramidal et suggère une occlusion carotidienne
Infarctus cérébral superficiel ACP :
Atteinte lobe occipital + face interne du lobe temporal
Hémianopsie latérale homonyme souvent isolée (++), avec parfois :
- Alexie/agnosie visuelle / anomie (hémisphère majeur) ;
- Troubles de la représentation spatiale et prosopagnosie (physionomies) (hémisphère mineur).
En cas d’infarctus bilatéraux :
- cécité corticale
- troubles mnésiques
Infarctus cérébral profond ACP :
Atteinte thalamus +/- Partei haute du TC
Syndrome thalamique :
- troubles sensitifs à tous les modes de l’hémicorps controlatéral ;
- parfois douleurs intenses (jusqu’à l’hyperpathie) d’apparition secondaire ;
- rarement, mouvements anormaux de la main.
Infarctus du tronc cérébral
=>Ils peuvent être étagés et s’associer à des infarctus hémisphériques d’aval (artère cérébrale postérieure).
Responsables de syndromes alternes définis par l’atteinte :
-d’un nerf crânien du côté de la lésion ;
-d’une voie longue, sensitive ou motrice, controlatérale à la lésion ;
par exemple : infarctus protubérantiel associant atteinte du VII de type périphérique homolatérale à la lésion et hémiplégie controlatérale épargnant la face.
Le plus fréquent est le syndrome de Wallenberg (+++)
Syndrome de Wallenberg (= syndrome alterne sensitif ) origine de l’occlusion :
Partie latérale de la moelle allongée (rétro-olivaire) irriguée par l’artère de la fossette latérale de la moelle allongée, elle-même branche de l’artère cérébelleuse postéro-inférieure
Syndrome de Wallenberg (= syndrome alterne sensitif ) clinique
Du côté de la lésion
=>Syndrome de Claude Bernard-Horner : atteinte de la voie sympathique.
=>Hémisyndrome cérébelleux : atteinte du pédoncule cérébelleux inférieur.
=>Atteinte du VIII : syndrome vestibulaire avec nystagmus rotatoire.
=>Atteinte des nerfs mixtes (IX et X) : troubles de phonation et de déglutition (qui imposent un arrêt de l’alimentation orale), paralysie de l’hémivoile et de l’hémipharynx (signe du rideau).
=>Atteinte du V (racine descendante du trijumeau) : anesthésie de l’hémiface.
Du côté opposé
=>Atteinte du faisceau spinothalamique se traduisant par une anesthésie thermoalgique de l’hémicorps épargnant la face.
Symptômes initiaux Sd de Wallenberg
- début brutal
- vertiges intenses
- céphalée postérieure
- hoquet
Infarctus cérébelleux clinique :
Parfois asymptomatiques, ils se révèlent souvent par un trouble de l’équilibre et provoquent un hémisyndrome cérébelleux ipsilatéral à la lésion.
Infarctus cérébelleux = grande urgence ?
- compression du tronc cérébral par l’œdème cérébelleux
- hydrocéphalie aiguë par compression du IVe ventricule.
- engagement des amygdales dans le trou occipital
Infarctus graves du tronc cérébral
Conséquences, notamment, d’une occlusion du tronc basilaire, ils se révèlent par :
- un coma pouvant mener au décès ;
- une atteinte motrice bilatérale ;
- au maximum un locked-in syndrome par infarctus bilatéral du pied de la protubérance : quadriplégie avec diplégie faciale (seul mouvement possible : verticalité des yeux) mais conscience normale.
Syndrome de Claude-Bernard-Horner
Ptosis + Myosis + Enophtalmie
souvent une disparition de la sudation au niveau de l’hémiface
Echelle évaluation du déficit de l’infarctus ?
NIHSS
de 0 à 42
délai infarctus cérébral sur la séquence de diffusion :
qqs minutes
Séquences du protocole d’urgence de l’IRM
1) Diffusion (DWI) : elle visualise l’infarctus cérébral de manière très précoce (quelques minutes) sous la forme d’une hyperintensité systématisée à un territoire artériel . Elle permet le calcul du coefficient apparent de diffusion (ADC) qui est diminué (noir) en cas d’œdème cytotoxique ;
2) T2/FLAIR : elle visualise l’infarctus cérébral récent au bout de quelques heures et permet aussi l’identification des AVC plus anciens et des anomalies de la substance blanche (leucoencéphalopathie vasculaire) ;
3) T2* (ou écho de gradient) : elle visualise toute lésion hémorragique intraparenchymateuse ;
4) time of flight (c’est-à-dire « temps de vol », ou 3D-ToF) : séquence d’angio-RM (ARM) réalisée sans injection de produit de contraste, pour l’étude des branches du polygone de Willis et la visualisation d’une éventuelle occlusion artérielle.
Exploration des artères cérébrales à l’IRM :
- sans injection : artères encéphaliques ( polygone ) =ARM artérielle
- avec injection : artères cervicales et si besoin le réseau veineux cérébral = ARM veineuse
Scanner sans injection
Dans les premières heures
=> en cas d’infarctus cérébral :
-souvent normal,
-signes précoces possibles :
.hyperdensité artérielle (artère sylvienne « trop belle ») témoignant du thrombus dans l’artère,
.effacement des sillons corticaux,
.dédifférenciation substance blanche/substance grise : .atténuation du manteau cortical de l’insula ; atténuation du noyau lenticulaire ;
=> en cas d’hémorragie intraparenchymateuse : hyperdensité spontanée.
Au-delà de la 6ème heure
- L’hypodensité de l’infarctus cérébral apparaît et s’accentue les premiers jours.
- Elle est systématisée au territoire artériel infarci .
- Elle entraîne, après plusieurs mois, une dilatation du ventricule en regard et une atrophie localisée du parenchyme.
Examens complémentaires de 1ère intention en cas d’infarctus
- Imagerie cérébrale
- Bilan biologique systématique
- ECG
- RXT
- Exploration ultrasonore cervico-encéphalique
- ETT
Examens complémentaires de 2ème intention en cas d’infarctus
- Etude du LCR
- Selon l’orientation : Holter, HC, recherche Ac, Sérologies, artériographie,…
Diagnostic différentiel des infarctus cérébraux
- Hémorragie cérébrale
- Tumeurs cérébrales
- Epilepsie partielle
entre infarctus et hémorragie cérébrale
en faveur d’un hématome :
- céphalées brutales intenses
- détérioration rapide de la vigilance
- décifit non systématisé
- absence d’AIT
MAIS c’est l’imagerie qui tranche : scanner ( hyperdensité spontanée) ou IRM T2* ( hyposignal)
% des infarctus qui restent inexpliqués
25 %
Etiologie des infarctus cérébraux
=> une atteinte des grosses artères (macroangiopathies) (++)
=> une atteinte des petites artères (microangiopathies) (++)
=> une cardiopathie emboligène (++)
=> un état prothrombotique (rare)
=> des causes métaboliques (rares)
Site privilégié de l’athérosclérose
- bulbe carotidien, bifurcation carotidienne, siphon carotidien
- origine des vertébrales et leur segment intracrânien
- crosse de l’aorte
L’athérosclérose peut conduire à un infarctus cérébral par 3 mécanismes =
1) thromboembolique (+++) : fragmentation d’un thrombus sur plaque et occlusion d’une artère distale ;
2) thrombotique : occlusion artérielle au contact de la plaque ;
3) hémodynamique (rare, sur sténose serrée).
Argument pour l’origine athéromateuse d’un AVC :
- présence d’une sténose > 50 % d’une artère en amont de l’infarctus cérébral
- présence de facteurs de risque vasculaire.
Infarctus d’origine emboligène = système atteint ?
- dans 2/3 des cas il est carotidien
- dans 1/3 des cas il est vertébrobasilaire
quelle est la plus fréquente des cardiopathies emboligènes
La fibrillation atriale est de très loin la plus fréquente des cardiopathies emboligènes (50 % des cas)
Quand suspecter l’origine emboligène d’un AVC?
=>devant des infarctus cérébraux simultanés ou distincts survenant dans des territoires artériels différents.
=> Terrain = sujet jeune (<40 ans) ; cardiopathie connue, ATCD d’embolie systémique
Dissection carotidienne et vertébrale définition et épidémiologie
- Cause la plus fréquente des infarctus cérébraux du sujet jeune (environ 20 %).
- La dissection correspond au développement d’un hématome dans la paroi de l’artère, responsable d’une sténose (avec risque d’embole distal), voire d’une occlusion de l’artère disséquée.
Origine d’une dissection carotidienne ou vertébrale
=> post-traumatique (choc, hyperextension)
=> ou spontanée ;
elle peut survenir sur une artère pathologique (maladie du tissu conjonctif de type Ehlers-Danlos, dysplasie fibromusculaire)
MAIS plus souvent sur une artère saine (sans raison clairement identifiée) ;
-elle est plus fréquente chez les patients ayant une HTA chronique
-et moins fréquente chez les patients en surcharge pondérale.
Signes cliniques en cas de dissection carotidienne :
=>cervicalgie/céphalée : signe essentiel de la dissection, à rechercher devant tout infarctus cérébral du sujet jeune (céphalée périorbitaire sur dissection carotidienne, postérieure sur dissection vertébrale) ;
=>signes locaux homolatéraux à la dissection :
syndrome de Claude Bernard-Horner douloureux par compression du plexus sympathique péricarotidien,
paralysie des paires crâniennes basses (IX, X, XI) par atteinte de l’artère carotide interne dans l’espace sous-parotidien postérieur,
=>acouphène pulsatile par perception de l’accélération du flux sanguin dans la carotide intrapétreuse,
=>signes ischémiques : variables en fonction du territoire artériel concerné.
Pronostic à court terme d’un infarctus cérébral et facteurs de mauvais pronostic à court terme
=> 15 à 20 % de décès dans le mois suivant l'infarctus Facteurs de mauvais pronostic : 1-terrain 2-troubles de la vigilance 3-score NIHSS élevé 4-étendue de l'infarctus à l'imagerie
Pronostic à long terme d’un infarctus cérébral et facteurs de mauvais pronostic à long terme
=>essentiel de la récupération dans les 3 à 6 premiers mois
=> 50 % des survivants ont des séquelles
=> 1/3 des survivants sont dépendants
=> à un an 25 % sont décédés ( d’un infarctus du myocarde ou d’une récidive d’AVC +++)
Objectif glycémique dans le ttt symptomatique de l’infarctus
EN DESSOUS de 1,8 g/L
Actrarapid si glycémie > 1,5 g/L
Délai thrombolyse IV par rt-PA : Altéplase?
4h30
Traitements endovasculaires de l’infarctus et délai
-administration de thrombolytiques directement au niveau du thrombus
-thrombectomie
6h
Traitements antithrombotiques à la phase aiguë d’un infarctus cérébral
=> Prescrits dès l’arrivée ou après un délai de 24 heures en cas de thrombolyse.
Traitement anti-aggrégant :
=>Aspirine entre 160 et 300 mg par jour,
-clopidogrel en cas de contre-indication à l’aspirine
Traitement anticoagulant ( QUE dans certains cas ) -héparine à doses isocoagulantes (sous forme d’HBPM en l’absence d’insuffisance rénale chronique) pour prévenir le risque thromboembolique veineux en cas d’alitement dû au déficit d’un membre inférieur,
Délai suivi spécialisé infarctus :
- 3 à 6 mois après l’AVC
- puis à 1 an
TTT anti-aggrégant au long cours :
.aspirine (50 et 300 mg par jour),
.clopidogrel (75 mg par jour) (Plavix® 1 cp par jour),
.association dipyridamole-aspirine (400 mg–50 mg par jour) (Asasantine®, 2 cp par jour) ;
lacune définition
Petits infarctus profonds de diamètre < 15 mm
Atteinte des PETITES artères
lacunes etiologie
Artériopathie induite par l’HTA chronique caractérisée par une lipohyalinose ( dépôts dans le tissu conjonctif de l’artériole )
Sièges préférentiels des lacunes
- Noyaux gris centraux
- Capsule interne
- Territoire médian de la protubérance
- Centre semi-ovale ou couronne rayonnante
Cinq syndrome lacunaire classiques
- Hémiplégie ou hémiparésie pure (capsule interne ++)
- Hémisyndrome sensitif pur (thalamus)
- Dysarthrie/main malhabile (pied de la protubérance)
- Hémiparésie ataxique (protubérance ou substance blanche hémisphérique)
- Hémiparésie + hémihypoesthésie (atteinte des voies pyramidales et sensitives )
qu’est ce qui remet en cause le diagnostic de lacunes ?
= les signes d’atteinte corticale
- troubles du champ visuel
- aphasie
- troubles gnosiques, négligence
Imagerie de la lacune
IRM = hyposignal en T1 / hypersignal en FLAIR TDM = hypodensité ovalaire de petite taille
Evolution de la lacune
- A court terme : favorable : régression partielle ou complète du déficit en qqs semaines
- Risque principal = récidive ( 7 à 10 % par an ) => constitution progressive d’un état lacunaire associant :
1. Syndrome pseudo-bulbaire
2. Marche à petits pas
3. Incontinence urinaire
4. Détérioration intellectuelle
AIT définition
L’AIT est un épisode bref (typiquement de moins d’une heure) de déficit neurologique dû à une ischémie focale cérébrale ou rétinienne, sans lésion cérébrale identifiable en imagerie.
Symptômes évocateurs d’un AIT carotidien :
- cécité monoculaire ;
- troubles du langage (aphasie) ;
- troubles moteurs et/ou sensitifs unilatéraux touchant la face et/ou les membres.Ces symptômes traduisent le plus souvent une ischémie du territoire carotide mais en l’absence d’autres signes il n’est pas possible de trancher entre une atteinte carotide et vertébrobasilaire.
Symptômes évocateurs d’un AIT vertébrobasilaire :
=AIT PROBABLE
- troubles moteurs et/ou sensitifs bilatéraux ou à bascule d’un épisode à l’autre, touchant la face et/ou les membres ;
- perte de vision dans un hémichamp visuel homonyme (hémianopsie latérale homonyme) ou dans les deux hémichamps visuels homonymes (cécité corticale).
- syndrome cérébelleux
Les symptômes suivants sont compatibles avec un AIT mais ne doivent pas faire retenir le diagnostic en première intention s’ils sont isolés
(=AIT POSSIBLE)
vertige ;
diplopie ;
dysarthrie ;
troubles de la déglutition ;
perte de l’équilibre ;
symptômes sensitifs isolés ne touchant qu’une partie d’un membre ou d’une hémiface ;
(dérobement des jambes sans trouble de la conscience).
Diagnostic de l’AIT
- CLINIQUE :
1. déficit focal correspondant à un territoire vasculaire précis
2. Installation brutale en moins de 2 minutes
3. durée entre 5 et 60 minutes
4. examen neuro à distance normal
5. imagerie normale
Les principaux diagnostics différentiels de l’AIT sont ?
=> neurologiques :
-aura migraineuse (importance de la marche migraineuse progressive),
-crise épileptique partielle (ou déficit post-critique) révélatrice d’une lésion sous-jacente (tumeur…) ;
=> hypoglycémie ;
=> autres : ils sont nombreux et varient selon la présentation clinique :
vertige paroxystique bénin ou maladie de Ménière (en cas de vertige),
glaucome ou pathologie rétinienne (en cas de trouble visuel),
lipothymie,
hystérie, etc.
score permettant de prédire le risque d’infarctus cérébral
ABCD2
Conditions nécessaires à la réalisation d’une endartériectomie à la phase aiguë d’un AVC
- Absence de CI générales à l’anesthésie
- Sténose accessible chirurgicalement
- Sténose > 70 % , dans certains cas entre 50 et 70 %
- symptomatique (AIT carotidien du côté sténosé)
Thrombophlébite cérébrale définition
-thrombose des sinus veineux et/ou des veines cérébrales
Particularités de l’infarctus d’origine veineuse
- volontiers hémorragique
- ne correspond PAS à un territoire artériel systématisé
Signes cliniques de la thrombophlébite cérébrale
- HTIC
- Crises d’épilepsie partielle ou généralisées
- signes neurologiques focaux
Imagerie de la thrombophlébite cérébrale
=>IRM -Thrombus en hyposignal en T2* -Thrombus en hypersignal T1 et T2 -Après injection de gadolinium = signe du delta =>Scanner : -Hypodensité spontanée
Étiologies de la thrombophlébite cérébrale
-Causes générales = . Post op .Grossesse .Pillule .Troubles hémato .Cancer .... -Infection loco-régionale = thrombophlébite septique -Causes loco-régionales non infectieuses = .Trauma cranien .Intervention neuro-chirurgicale .Hypotension intracrânienne
Traitement de la thrombophlébite cérébrale
=>TTT symptomatique =
-antiépileptique en cas de crise comitiale
-lutte contre l’HTIC
-antalgiques
=> TTT anticoagulant en urgence =
-Héparine relayée par un anticoagulant oral pour une durée de 6 mois
TTT de l’oedème cérébral dans le cas des AVC :
- lutte contre l’hypercapnie ;
- parfois macromolécules (mannitol) mais pas de corticoïdes (effet délétère et absence d’efficacité car œdème cytotoxique) ;
- craniectomie de décompression en cas d’infarctus cérébral étendu dit « malin » (réservée aux patients de moins de 60 ans avec NIHSS > 16 et troubles de la vigilance). Le bénéfice au-delà de 60 ans peut être évalué au cas par cas
indications de la chirurgie dans les AVC :
- Infarctus cérébral malin du sujet jeune (craniectomie décompressive) ;
- Hématome ou infarctus cérébelleux avec compression du tronc cérébral ou du IVe ventricule et risque d’engagement des amygdales cérébelleuses ou hydrocéphalie aiguë.
orientation diagnostique devant un infarctus cérébral :
1) l’interrogatoire : palpitations, traumatisme cervical, contexte vasculaire antérieur (facteurs de risque, médicaments à tropisme vasculaire) ;
2) la clinique :
=>atteinte isolée de la motricité ou de la sensibilité d’un hémicorps (syndrome lacunaire),
=> syndrome de Claude Bernard-Horner ou cervicalgie (dissection),
=> souffle cardiaque (endocardite) ou artériel (sténose athéromateuse)
3) l’imagerie :
=>des infarctus jonctionnels (à la jonction de deux territoires artériels) unilatéraux sont évocateurs d’une sténose artérielle,
=>des infarctus cortico-sous-corticaux bilatéraux sont évocateurs d’une cardiopathie emboligène,
=>un infarctus sous-cortical de moins de 15 mm de diamètre associé à une leucoencéphalopathie vasculaire est évocateur d’un infarctus lacunaire ().
Complications de l’AVC :
=>récidive : 30 % à 5 ans ;
=>troubles cognitifs (ou démence vasculaire) ;
=>troubles de l’humeur post-AVC (dépression, anxiété) ;
=>spasticité ;
=>troubles vésico-sphinctériens ;
=>douleurs neuropathiques et syndrome régional complexe ;
=>épilepsie vasculaire ;
=>syndrome parkinsonien vasculaire et mouvements anormaux (chorée, tremblement).
Examens complémentaires de la thrombophlébite cérébrale
imagerie : IRM à défaut scanner
examen du LCS
RESUME BILAN ETIOLOGIQUE AVC
=>doit explorer : le cœur, les grosses artères cervicoencéphaliques, les petites artères cérébrales, l’hémostase ;
=>comprend au minimum :
-un bilan biologique (NFS-plaquettes, ionogramme, urée, créatinine, CRP),
-un ECG, si possible un monitoring continu initial,
-une évaluation des artères cervicales et cérébrales dans leur portion extra- et intracrânienne par un examen non invasif,
-une échocardiographie transthoracique en l’absence d’étiologie évidente.
RESUME PEC A LA PHASE AIGUE DES AVC
=>hospitalisation en urgence en unité neurovasculaire pour toute suspicion d’AVC ;
=>l’AIT est un syndrome de menace justifiant une prise en charge en urgence ;
=>une imagerie cérébrale doit être réalisée en urgence devant toute suspicion d’AVC ;
=>l’unité neurovasculaire réduit la morbi-mortalité de tous les patients ;
=>évoquer la possibilité d’une thrombolyse pour tout infarctus cérébral de moins de 4 heures et demie ;
=>aspirine pour tout infarctus cérébral non thrombolysé ;
=>l’HTA doit être respectée à la phase initiale d’un infarctus cérébral ;
=>l’HTA doit être contrôlée à la phase initiale d’une hémorragie cérébrale ;
=>il faut lutter contre : l’hyperthermie, l’hyperglycémie, l’hypoxie ;
=>il faut prévenir :
=>les thromboses veineuses profondes par une HBPM en cas d’alitement,
=>les pneumopathies de déglutition par une sonde nasogastrique en cas de trouble de la déglutition.
RESUME PREVENTION DES AVC
=>prévention primaire :
-l’HTA est le principal facteur de risque des AVC,
-l’aspirine n’est pas indiquée en prévention primaire ;
=>prévention secondaire des infarctus cérébraux, qui repose sur :
-le contrôle des facteurs de risque vasculaire,
-l’utilisation d’un antithrombotique adapté à l’étiologie : antiagrégant plaquettaire en cas d’athérosclérose ou d’infarctus lacunaire, anticoagulant oral en cas de cardiopathie emboligène à haut risque,
-l’endartériectomie dans les 15 jours en cas de sténose carotidienne supérieure à 70 % et d’infarctus cérébral peu sévère ;
=>prévention secondaire des hémorragies intraparenchymateuses : dominée par le contrôle de la pression artérielle.
RESUME DIAGNOSTIC DES AVC
déficit neurologique focal d’apparition brutale ;
seule l’imagerie cérébrale permet la distinction entre AIT, infarctus cérébral et hémorragie intraparenchymateuse ;
l’IRM est l’examen d’imagerie de référence.
