Céphalées -98 Flashcards
céphalées primaires ?
activation des voies de la douleur en l’absence d’autres affections causales
céphalées secondaires ?
cause sous-jacente locale (neurologique, ORL, ophtalmologique) ou générale
Principales étiologies des céphalées aiguës
- Hémorragie méningée
- SVCR
- Méningite aiguë
- Hypertension intracrânienne aiguë
- Leucoencéphalopathie postérieure réversible ( HTA maligne …)
- Dissection carotidienne ou vertébrale
- thrombophlébite cérébrale
- Glaucome aigu à angle fermé
- Sinusite aiguë
Principales étiologies des céphalées subaiguës d’aggravation progressive
- processus expansif intracrânien
- Maladie de Horton
- Thrombophlébite cérébrale
- Méningite subaiguë
Principales étiologies des accès de céphalées séparés par des intervalles libres :
PRIMAIRES :
- Migraine
- Céphalées de tension (forme épisodique )
- Algie vasculaire de la face
- Névralgie du trijumeau
SECONDAIRES :
- Poussées hypertensives récidivantes
- Malformation artério-veineuse
Principales étiologies des céphalées chroniques quotidiennes anciennes :
- Céphalées de tension chronique
- Migraine chronique
- Céphalées post-traumatique
AVF terrain :
-adulte jeune avec une nette prédominance masculine
AVF caractéristiques de la douleur :
- intense ++++
- brûlures, déchirements
- violente dès le début et maximale en quelques minutes
- strictement unilatérale, toujours du même côté d’un accès à l’autre
- région orbitaire et supra-orbitaire ++
- manifestations neurovégétatives homolatérales contemporaines de la douleur
- dure de 15 min à 180 min
- répétition une ou plusieurs fois par jour, volontiers la nuit, à heure fixe
AVF mode évolutif
- 90 % = évolution périodique : périodes douloureuse de 2 à 12 semaines séparées par des intervalles libres qui s’étendent sur des mois voire des années
- 10% = forme chronique invalidante : répétition quotidienne des crises
AVF examens complémentaires
IRM pour écarter une forme secondaire
AVF traitement
Éviter l’alcool
accès : sumatriptan ou oxygénothérapie au masque
ttt de fond : vérapamil en 1ère intention , corticoïdes ou topiramate en 2ème intention
céphalées de tension caractéristiques de la douleur
cause la + fréquente de céphalées
- généralement bilatérales
- frontale en barre ou postérieure
- PAS de nausées/vomissements
- NI de photo/phonophobie significative
- durée : 30 minutes à 7 jours
céphalées de tension traitement
- formes épisodiques : paracétamol, aspirine , AINS SANS dépasser 10 jours par mois
- éviter absolument les opiacés
- approche comportementale : relaxation avec bio-feedback, thérapie cognitive-comportementale
- forme chroniques : amitriptyline
dans quel syndrome s’intègre la céphalée post-traumatique chronique ?
Syndrome subjectif des traumatisés du crâne
céphalée d’origine méningée : indications de la PL ?
faire une PL devant toute céphalée inhabituelle après un scanner normal
=>La fièvre peut toutefois manquer et la raideur méningée être absente
Syndromes d’hypertension intracrânienne : diagnostic étiologique
=> la suspicion d’un processus expansif intracrânien augmente lorsque la céphalée s’associe à des signes focaux progressifs (déficit sensitif et/ou moteur hémicorporel, aphasie, héminégligence, hémianopsie…). L’imagerie permet le diagnostic : hydrocéphalie, abcès, tumeur primitive ou secondaire, hématome sous-dural. Un avis neurochirugical doit alors être demandé en urgence.
=>Dans la thrombose veineuse cérébrale (TVC), la céphalée est quasi constante, le plus souvent progressive mais parfois brutale (2 à 16 % des cas). Elle est associée aux autres signes d’hypertension intracrânienne ou isolée. Des signes focaux bilatéraux et à bascule sont évocateurs, de même que le contexte (femme jeune, post-partum…). La TVC peut se compliquer d’infarctus veineux avec lésions œdémateuses souvent hémorragiques. Le diagnostic repose sur l’imagerie cérébrale et du système veineux par IRM (sagittal T1, coronal T2, axial T2* et 3D SPGR après gadolinium) ou angioscanner veineux. Un traitement anticoagulant doit être instauré en urgence même en cas de forme hémorragique. Une PL évacuatrice peut être effectuée avant la mise sous anticoagulant en cas d’hypertension intracrânienne (diminue la pression et soulage la céphalée).
L’hypertension intracrânienne idiopathique
=>touche avec prédilection les jeunes femmes obèses et plus rarement en cas de prise de certains médicaments (vitamine A) ou de maladies métaboliques (endocrinopathies surrénaliennes).
=>Il s’agit d’un diagnostic d’élimination.
=> La céphalée est celle d’une hypertension intracrânienne avec éclipses visuelles et œdèmes papillaires bilatéraux.
=> La principale complication est l’atrophie optique avec cécité.
=> Le diagnostic est basé sur la normalité de l’imagerie cérébrale (exclusion d’un processus expansif, d’une thrombose veineuse et d’une fistule durale par IRM, ARM et parfois artériographie conventionnelle), sur la mesure de pression du LCS par PL en décubitus (pression > 25 cm d’eau chez l’adulte et > 28 cm d’eau chez l’enfant) et sur la normalité de la composition du LCS.
=>Le traitement repose sur la PL soustractive, l’acétazolamide et la perte de poids.
Syndromes d’hypotension intracrânienne
=> La céphalée post-ponction durale est provoquée par une baisse de pression du LCS après une brèche durale iatrogène
=> Elle apparaît quelques heures après le geste (syndrome post-PL). Elle est progressive ou soudaine.
=> Le diagnostic est clinique, basé sur la mise en évidence d’une céphalée posturale orthostatique qui apparaît en position debout ou assise, et disparaît en moins de 15 minutes en décubitus (à plat sans coussin). =>L’IRM montre les mêmes anomalies que dans une hypotension intracrânienne idiopathique.
=>L’hypotension intracrânienne idiopathique est due à une fuite de LCS par une brèche durale spontanée ou apparue après un traumatisme rachidien mineur. La céphalée débute souvent progressivement (85 % des cas) mais peut être brutale (15 %).
=> Elle est typiquement posturale, avec cervicalgies, acouphènes, hypoacousie, nausées, et parfois diplopie horizontale par paralysie du VI.
=> La suspicion clinique est confirmée par l’IRM cérébrale qui montre un rehaussement intense des méninges après injection de gadolinium, un déplacement craniocaudal des structures encéphaliques, et parfois un aspect collabé des ventricules.
=>Le traitement des syndromes d’hypotension intracrânienne, très efficace, repose, en cas de persistance au-delà de quelques jours, sur l’injection péridurale de sang autologue pour obstruer la brèche (blood-patch).
Quand évoquer la maladie de Horton ?
- Chez tout patient de plus de 50 ans présentant des céphalées récentes et d’aggravation progressives
Maladie de Horton caractéristiques de la douleur
=>uni ou bi latérale souvent de siège temporal
=>souvent accompagnées d’une AEG ou d’un tableau de pseudo-polyarthrite rhizomélique
Maladie de Horton : biologie
Sd inflammatoire avec élévation de la VS et de la CRP dans 95 % des cas
Maladie de Horton risque immédiat ?
cécité définitive
Maladie de Horton CAT
- Hospitalisation
- Prednisone en urgence : 1mg/kg/jour
- biopsie de l’artère temporale
Maladie de Horton biopsie de l’artère temporale
- ne doit pas retarder la mise en route du ttt
- 3 cm de longueur
- panartérite gigantocellulaire segmentaire
