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Neurologie > AVC hémorragiques -335,336 > Flashcards

AVC hémorragiques -335,336 Flashcards

1
Q

Cause la plus fréquente d’hémorragie intraparenchymateuse spontanée

A

HTA chronique

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2
Q

hémorragie intraparenchymateuse : caractéristiques communes

A
  • début brutal
  • signes d’HIC + fréquents et + précoces que dans les infarctus
  • signes déficitaires ne répondent pas à une systématisation artérielle
  • troubles de la conscience plus précoces, conséquences de l’HTIC ou de l’étendue de l’hémorragie
  • céphalées, nausées, vomissements possibles
  • 20 % des cas : crise d’épilepsie
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3
Q

hémorragie intraparenchymateuse : répartition en %

A
  • 80 % hémisphériques ( profonds qui touchent les noyaux gris centraux , siège privilégié chez l’hypertendu et lobaires qui touchent la substance blanche hémisphériques )
  • 20 % sous-tentoriels (protubérantiel et cervelet +++)
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4
Q

Diagnostic d’hémorragie intraparenchymateuse :

A

-scanner cérébral ou IRM ( T2*)

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5
Q

Scanner dans les hémorragies intraparenchymateuses :

A

-HYPERDENSITÉ SPONTANÉE
=> Signes associés éventuels :
-hémorragie méningée ( hyperdensité spontanée dans les espaces arachnoïdiens ) ou ventriculaire
-oedème péri-lésionnel : hypodensité mal limitée entourant l’hyperdensité
-effet de masse ( déviation des structures médianes )
-hydrocéphalie aiguë ( surtout dans les hématomes cérébelleux )

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6
Q

Evolution scanner dans les hémorragies intraparenchymateuses

A

Résorption de l’hyperdensité de la périphérie vers le centre en 15 à 20 jours devenant progressivement une cicatrice hypodense

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7
Q

IRM dans les hémorragies intraparenchymateuses

A

hyposignal en séquence T2*

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8
Q

Étiologie des hémorragies intraparenchymateuses

A
  1. HTA chronique (50%)
  2. Rupture d’une malformation vasculaire (5 à 10 % )
  3. Trouble de l’hémostase
  4. Tumeurs cérébrales ( 5 à 10 %)
  5. Autres causes (nombreuses)
    - Angiopathie amyloïde (hémorragies intraparenchymateuses lobaires récidivantes + déficit cognitif), cause fréquente chez le sujet âgé .
    - Thrombose veineuse cérébrale .
    - Endocardite infectieuse (rupture d’anévrisme mycotique).
    - Artérites cérébrales.
    - Méningo-encéphalite herpétique.
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9
Q

Dans le cas de l’HTA chronique l’hémorragie intraparenchymateuse par ordre de fréquence décroissante :

A

est typiquement profonde:
capsulothalamique ;
capsulolenticulaire ;
cérébelleuse

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10
Q

Les 3 types de malformations vasculaires responsables d’une hémorragie intraparenchymateuse sont :

A
  1. La malformation artério-veineuse
  2. le cavernenome ( unique ou multiple : cavernomatose)
  3. l’anévrisme artériel
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11
Q

. Antagonisation (en cas d’hémorragie intraparenchymateuse) ?

A

=>Hémorragie sous AVK : administration en urgence de PPSB + vitamine K adaptée au poids du patient.
=>Hémorragie sous anticoagulants oraux directs (antithrombine, antiXa) : administration en urgence de PPSB ou Feiba®.
=>Hémorragie sous antiagrégant plaquettaire : absence de démonstration du bénéfice de la transfusion de plaquettes.

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12
Q

hémorragie méningée : épidémiologie

A

L’incidence annuelle moyenne de l’HSA non traumatique est actuellement de 7–9 pour 100 000 habitants.
L’âge médian de survenue d’une HSA est d’environ 55 ans, et elle est plus fréquente chez les femmes (1,6 fois plus).
C’est une pathologie grave, caractérisée par une mortalité de 50 % et une dépendance fonctionnelle d’un tiers des survivants

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13
Q

hémorragie méningée : synonyme

A

=hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA)

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14
Q

Cause la plus fréquente d’hémorragie méningée :

A

L’anévrisme cérébral rompu en est la cause la plus fréquente et rend compte d’environ 85 % des HSA. Dix autres pour cent, sont des hémorragies périmésencéphaliques non anévrismales de très bon pronostic et 5 % sont liées à des causes variées

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15
Q

Anatomopathologie de l’anévrisme :

A

Adventice + intima

mais pas de média ni de l.E.I

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16
Q

Risque de rupture de l’anévrisme significatif à partir de :

A

6 mm

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17
Q

Localisation la + fréquente de l’anévrisme cérébral :

A

Anévrisme de la communication antérieure

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18
Q

Tableau de l’hémorragie méningée :

A

-Sd méningé brutal :
céphalée + vomissements + troubles de la vigilance + une photophobie et une photophobie

=> D’autres signes peuvent inaugurer le tableau :

  • perte de connaissance initiale avec récupération rapide. -un coma d’emblée ou une mort subite par inondation massive des espaces sous-arachnoïdiens peuvent survenir ;
  • syndrome confusionnel d’installation aiguë, crise épileptique généralisée, voire état de mal.
19
Q

Signes cliniques initiaux de l’hémorragie méningée

A
  • raideur méningée
  • des signes neurologiques sans valeur localisatrice peuvent être observés : signes pyramidaux (Babinski bilatéral, réflexes ostéotendineux vifs), paralysie du VI
  • des anomalies du fond d’œil sont possibles
  • des déficits neurologiques focaux ( = signes de localisation )
20
Q

Signes de localisation au cours des hémorragies méningées :

A

=> la paralysie du III intrinsèque et extrinsèque (diplopie) témoigne d’une compression du nerf oculomoteur commun par un anévrisme de l’artère carotide interne (portion supraclinoïdienne, au voisinage de la naissance de l’artère communicante postérieure) ;
=> les autres signes de localisation témoignent d’une diffusion intraparenchymateuse de l’hémorragie (hématome intraparenchymateux associé). Sont notamment observés : une hémiparésie, une hémianopsie, une aphasie en cas d’hématome temporal (hémisphère dominant) compliquant un anévrisme de l’artère cérébrale moyenne ; une paraparésie, un mutisme, un syndrome frontal en cas d’hématome frontobasal compliquant un anévrisme de l’artère communicante antérieure ou de l’artère péricalleuse.

21
Q

origine des signes de localisation dans l’hémorragie méningée :

A

Généralement dus :

  • à un hématome intraparenchymateux associé : 15 % des cas
  • à un spasme artériel
  • rarement, à l’anévrisme lui-même
22
Q

Score WFNS

A

Score de Glasgow
Déficit moteur
Grade I : 15 Absent

Grade II : 14-13 Absent

Grade III : 14-13 Présent

Grade IV : 12–7 Présent ou absent

Grade V : 6–3 Présent ou absent
valeur pronostique de ce score

23
Q

Signes extra-neurologiques de l’hémorragie méningée :

A

Des signes végétatifs systémiques sont possibles. Ils surviennent très précocement après le saignement (dans les premières 24 heures) :

=>bradycardie ou tachycardie ;
=>choc avec œdème pulmonaire et insuffisance cardiaque aiguë (orage catécholaminergique) ;
=>instabilité tensionnelle (hypertension sévère à la phase aiguë) ;
=>modifications de la repolarisation à l’ECG qui peuvent mimer un infarctus du myocarde ;
=>hyperthermie retardée (38–38,5 °C).

24
Q

Explorations complémentaires visant à affirmer l’hémorragie sous-arachnoïdienne

A

=>Imagerie cérébrale: scanner SANS injection / IRM

=> PL

25
Q

Explorations complémentaires servant à affirmer la cause de l’hémorragie sous-arachnoïdienne

A

angioscanner + artériographie + IRM-ARM

26
Q

Scanner cérébral dans l’HSA :

A

=> affirme le diagnostic lorsqu’il montre une hyperdensité spontanée dans les espaces sous-arachnoïdiens : citernes de la base, vallées sylviennes, et scissure interhémisphérique ou à la convexité ( sillons corticaux ) . Les anévrismes étant situés à la base du cerveau, les HSA corticales doivent faire évoquer une étiologie autre qu’anévrismale ;
=> oriente la localisation de la rupture vasculaire par la prédominance de l’HSA, plus rarement en montrant directement un anévrisme (calcifications de la paroi anévrismale) ;
=> recherche des complications précoces : hématome intraparenchymateux associé, rupture intraventriculaire, ischémie cérébrale, hydrocéphalie aiguë, et œdème cérébral.
=> il peut être normal ( 20 % des cas, 5% si réalisé à J1)

27
Q

Échelle scanographique de Fisher.

A 
1
Absence de sang
2
Dépôts de moins de 1 mm d’épaisseur
3
Dépôts de plus de 1 mm d’épaisseur
4
Hématome parenchymateux ou hémorragie intraventriculaire
28
Q

Indications de l’IRM dans les HSA

A

L’IRM est donc indiquée dans certains cas particuliers, surtout si le scanner est normal :

suspicion de diagnostic différentiel ;
hémorragie vue tardivement

29
Q

Indications de la PL dans les HSA

A

La ponction lombaire (PL) n’est jamais faite d’emblée. Rappelons que le premier examen en cas de suspicion clinique d’HSA est le scanner sans injection. La PL reste indiquée en cas de scanner négatif (grade 1 de Fisher), ce qui est parfois le cas pour les HSA de très faible abondance ou les HSA vues de façon retardée. Elle est bien sûr contre-indiquée en cas d’hémorragie responsable d’un effet de masse (hématome intraparenchymateux, hématome sous-dural aigu) dont le diagnostic aura été fait sur le scanner.

30
Q

Différentes analyses réalisées sur la PL :

A

=>examen cytologique (comptage des globules rouges et globules blancs) ;
=>examen biochimique standard (glycorrachie et protéinorrachie) ;
=>examen du surnageant en spectrophotométrie après centrifugation ;
=>examen bactériologique direct avec mise en culture (rares hémorragies méningées compliquant une méningite).

31
Q

anomalies caractéristiques du LCS en cas HSA

A

=>pression du LCS élevée, témoignant de l’augmentation de la pression intracrânienne ;
=>aspect visuel : examen des tubes au lit du malade : liquide uniformément rouge (rosé), incoagulable, dans les trois tubes ;
=>compte des GR au laboratoire :
-sensibilité élevée mais inférieure à 100 %, et spécificité faible,
-érythrocytes en nombre abondant,
- rapport érythrocytes/leucocytes supérieur à celui du sang (103),
la leucocytose possède initialement la même répartition que celle du sang, puis devient à prédominance lymphocytaire ;
=>examen du surnageant après centrifugation au laboratoire :
-aspect visuel : teinte rosé jaunâtre du fait de la présence de pigments sanguins (bilirubine et oxyhémoglobine à partir de la 12e heure de l’hémorragie) : sensibilité de 27 à 47 %, spécificité de 98 %,
-analyse par spectrophotométrie : recherche d’oxyhémoglobine, de bilirubine, de méthémoglobine, de ferritine. La sensibilité est de 85 à 100 %, la spécificité de 75 à 95 %.

32
Q

Quand réaliser la PL ?

A

=>une PL normale réalisée dans les 6 heures qui suivent la céphalée aiguë ne permet pas d’éliminer une HSA. Une PL doit donc être réalisée après 6 heures en cas de scanner normal ;
=>la normalité d’une PL 12 heures après le début de la céphalée (avec notamment absence de xantochromie) permet d’éliminer le diagnostic d’HSA.

33
Q

Localisation préférentielle des anévrismes

A

1-artère communicante antérieure (40 %)
2-artère carotide interne (30 %)
3-artère cérébrale moyenne (20 %)
4-puis sur le système vertébrobasilaire (10 %).

34
Q

Facteurs de risque acquis modifiables des HSA

A
  • l’hypertension artérielle en premier lieu,
  • le tabagisme
  • et, à un moindre degré, l’intoxication alcoolique.
35
Q

Facteurs de risque congénitaux non modifiables

A

=>Antécédents familiaux au premier degré d’une HSA anévrismale. Le risque est majoré si deux membres ou plus apparentés au 1er degré ont présenté une HSA.
=>Les affections héréditaires du tissu conjonctif exposent au développement d’un anévrisme intracrânien :
en premier lieu la polykystose rénale ;
la neurofibromatose de type 1 ;
le syndrome Marfan ;
le syndrome d’Ehlers-Danlos.

36
Q

Les facteurs propres à l’anévrisme qui majorent le risque de rupture sont mal connus :

A

=> le principal facteur semble être la taille de l’anévrisme : le risque est extrêmement faible au-dessous de 6 à 10 mm, mais il existe des HSA consécutives à des anévrismes de petite taille, ce qui explique les incertitudes thérapeutiques face à un petit anévrisme de découverte fortuite (sur IRM pour céphalée bénigne, par exemple) ;
=> le second est la localisation sur le polygone de Willis : d’une façon générale les anévrismes de la circulation postérieure (vertébrobasilaire y compris communicante postérieure) ont un risque de rupture plus élevé.

37
Q

Complications évolutives de l’HSA à la phase aiguë

A
  1. HTIC
  2. Spasme artérielle avec ischémie cérébrale
  3. Récidive hémorragiques
  4. Complications générales :
    - hyponatrémie par hypersécrétion du facteur natriurétique (SIADH) ;
    - hyperthermie, complications de réanimation (pneumopathie, ulcère, etc.) ;
    - troubles de la repolarisation et du rythme cardiaque ;
    - insuffisance cardiaque transitoire (orage catécholaminergique) ;
    - convulsions.
38
Q

Complications à distance de l’HSA :

A

=>Hydrocéphalie chronique :
elle se révèle quelques semaines à quelques mois après l’HSA ;
elle est la conséquence d’un feutrage de l’arachnoïde au niveau des aires de résorption du LCS (granulations de Pacchioni) ;
la triade symptomatique classique associe des troubles de la marche et de l’équilibre, des troubles sphinctériens et des troubles cognitifs.
=>Anosmie pour les anévrismes de la communicante antérieure.
=>Épilepsie, notamment en cas : d’HSA abondantes, hémorragies intraparenchymateuses, d’ischémie.
=>Troubles cognitifs.

39
Q

Prévention du spasme artériel

A

Nimodipine ( Nimotop ) = inhibiteur calcique

  • 360 mg /j PO dans les formes peu sévères
  • 1 à 2 mg / heure à la seringue électrique dans les formes sévères
40
Q

TTT médical HSA

A
  • TTT épileptique systématique : Rivotril
  • TTT Prévention du spasme artériel
  • TTT antalgique
  • TTT laxatif
  • la prévention de thromboses veineuses (compression pneumatique puis héparine de bas poids moléculaire une fois l’anévrisme sécurisé)
41
Q

Choix du TTT HSA

A

Le traitement peut être chirurgical ou endovasculaire en fonction de l’état du patient et surtout de considérations anatomiques (localisation de l’anévrisme, aspect du collet). La décision du traitement optimal est prise au sein d’une équipe multidisciplinaire composée d’un neurochirurgien, d’un neuroradiologue et d’un neuroréanimateur.

42
Q

CI opératoires :

A
  • âge > 70 ans

- forme très grave : grade V

43
Q

La prévention du renseignement repose sur :

A

La prévention du resaignement repose sur le traitement précoce de l’anévrisme intracrânien dans les 24 à 48 heures qui suivent l’hospitalisation (et le plus précocement par rapport à la rupture), compte tenu du pronostic extrêmement grave d’un resaignement.

Ce traitement peut être retardé (au-delà de la 2e semaine) s’il existe :

des troubles de la conscience ;
des troubles neurovégétatifs sévères ;
un spasme artériel.

44
Q

Les facteurs de mauvais pronostic sont les suivants :

A

Les facteurs de mauvais pronostic sont les suivants :

âge (plus de 70 ans) ;
HTIC initiale ;
taille et localisation de l’anévrisme ;
consommation alcoolique importante ;
troubles de la conscience initiaux sévères, déficit neurologique ;
survenue d’un resaignement précoce (avant exclusion de l’anévrisme) ou d’un vasospasme cérébral ;
anévrisme non accessible à la chirurgie ou à la neuroradiologie interventionnelle ;
importance du volume de l’hémorragie.

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