Colestasis Flashcards

1
Q

Prurito. Clasificación.

A

→ No relacionado con el embarazo.
→ Relacionado con el embarazo:
• Comienzo temprano: erupción atópica.
• Comienzo tardío: penfigoide gestacional, erupción polimorfa, colestasis intrahepática.

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2
Q

Prurito. Inicio temprano. Dermatitis atópica.

A

→ Es una dermatitis pruriginosas benigna, puede ser una exacerbación o debutar durante el embarazo, apareciendo entre la semana 20 a la 34.
→ Se manifiesta como un prurito severo, cuyas lesiones se localizan en tronco, extremidades, con posible afectación de cara y cuero cabelludo.
→ Son pápulas eritematosas de 3 a 5 mm, con centro sobre elevado o excoriado.

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3
Q

Prurito. Inicio tardío. Penfigoide gestacional.

A

→ Dermatosis extremadamente pruriginosa, recurrente, polimorfa y ampollosa que aparece durante el embarazo y puerperio inmediato.
→ Exclusiva del embarazo, asociadas a Mola hidatiforme y coriocarcinoma embrionario.

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4
Q

Prurito. Inicio tardío. Erupción polimorfa.

A

→ Es una dermatosis benigna que sucede generalmente en primigesta, en el 3º trimestre del embarazo, de tipo pruriginosa, con tendencia a la resolución espontánea postparto y no recidivante.
→ Son pápulas de 1 a 2 mm, con un halo pálido que confluyen formando placas urticarianas, edematosas y pruriginosas.

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5
Q

Diagnósticos diferenciales.

A

→ Hepatitis virales y tóxicas (fármacos).
→ Hepatitis autoinmune, cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria.
→ Colédoco litiasis.
→ Esteatosis hepática.
→ Dermatopatías propias de la gestación.
→ Reacciones alérgicas.
→ Preeclamsia.
→ Síndrome de HELLP.
→ Hígado graso agudo (insuficiencia hepática grave que cursa con ascitis, encefalopatía, elevación de transaminasas > 500 U/L, hipoglucemia severa, y CID.

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6
Q

Definición.

A

→ Hepatopatía más frecuente del embarazo.
→ Se produce por un trastorno en la homeostasis de los ácidos biliares, a nivel del hepatocito materno, que determina su acumulación y, por lo tanto su elevación en sangre.
→ Se presenta al final del segundo trimestre y en el tercer trimestre de embarazo.
→ Se relaciona con el transporte y excreción de los ácidos biliares en el hepatocito.

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7
Q

Causas.

A

► Desconocida y multifactorial:
→ HORMONAL: aumento de estrógenos y progesterona.
→ GENÉTICO: mutación de los genes que codifican proteínas transportadoras a nivel hepático.
→ AMBIENTALES: déficit de selenio, endotoxinas bacterianas y Hepatitis C.

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8
Q

Acción de ácidos biliares.

A

→ El aumento en suero materno, aumenta en LA y sangre fetal.
→ Favoreciendo acumulación en compartimientos fetales y por ende citotoxicidad.
→ Los AB estimulan la motilidad colónica fetal, actúan como vasoconstrictores agudos a nivel vascular placentario, y este efecto es concentración dependiente. Además generan falla cardiaca.

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9
Q

Síntomas.

A

→ Síntoma principal: prurito, sin erupción o lesiones cutáneas espontáneas.
→ Aparece habitualmente durante el tercer trimestre.
→ Comienza siendo localizado en palmas y plantas pudiendo extenderse luego a todo el cuerpo; es más severo a la noche, pudiendo traer aparejado trastornos del sueño.
→ Habitualmente desaparece unas horas después del parto.
► Examen físico: no muestra alteraciones, excepto las lesiones cutáneas por rascado.
→ Un signo de jerarquía es la ictericia, que puede presentarse en hasta un 10 % de los casos.
→ Aparece posteriormente al prurito y tarda algunas semanas en desaparecer tras el parto.
→ El dolor abdominal y la encefalopatía porto-sistémica son excepcionales.

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10
Q

Pruebas funcionales.

A

→ Aumento de bilirrubina a expensas de la bilirrubina directa.
→ Aumento de FA al doble, lo cual es congruente con el incremento normal que ocurre durante el embarazo
→ Aumento de ácidos biliares: pueden representar el primero y único signo en mujeres con prurito, pero sin alteración de otras pruebas de funcionamiento hepático.
→ Aumento de transaminasas.
→ GGT normal o mínimamente aumentada.
→ El colesterol, triglicéridos y fosfolípidos suelen estar más aumentados que en el embarazo normal.
− La coagulación suele ser normal pudiéndose alterar en un momento dado el tiempo de protrombina, sobre todo en mujeres con ictericia.
→ Serología para descartar hepatitis vírica.

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11
Q

Diagnóstico.

A

El diagnóstico se realiza por la clínica asociada a concentraciones elevadas de ácidos biliares séricos y de aminotransferasas.

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12
Q

Clasificación.

A

→ Bajo riesgo: ácidos biliares entre 10-19 micromoles/litro con enzimas hepáticas normales.
→ Moderado riesgo: ácidos biliares de 20-39 micromoles/litro y/o enzimas hepáticas aumentadas, pero no más del doble.
→ Alto riesgo: con ácidos biliares >40 micromoles/litro y/o enzimas hepáticas mayores al doble y/o no respuesta al tratamiento médico.
► Categoría especial: independientemente de sus valores bioquímicos serán consideradas en esta categoría aquellas pacientes con:
→ Antecedentes personales o familiares de CIG en embarazos previos y antecedentes de fetos muertos con o sin diagnóstico preciso de CIG.
→ GOT >60.
→ GPT >40.

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13
Q

Conducta. Según EG y riesgo.

A

→ Bajo riesgo: tratamiento ambulatorio, control bioquímico semanal hasta normalización y luego cada 2 semanas.
→ Moderado riesgo:
• Menor de 28 semanas: tratamiento ambulatorio, control bioquímico semanal hasta normalización de laboratorio y luego cada 2 semanas.
• Mayor de 28 semanas: internación y tratamiento, control bioquímico cada 72 hrs. hasta normalización y luego semanal.
→ Alto riesgo: Internación siempre, tratamiento y seguimiento según edad gestacional.

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14
Q

Ecografía.

A

→ El ultrasonido de hígado y vías biliares no es necesario para el diagnóstico, ya que demuestra hallazgos normales (vías biliares no dilatadas y parénquima hepático de aspecto habitual).
→ Sin embargo, es de utilidad para poder descartar alguna otra patología, sobre todo si el prurito se acompaña de síntomas abdominales.
► Se recomienda solicitar a todas las pacientes con diagnóstico de colestasis: serologías para hepatitis virales, coagulograma, y ecografía hepatobiliopancreática.

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15
Q

Tratamiento.

A
  1. Se inicia tratamiento médico con ácido Ursodesoxicólico 900 mg/día (dosis máxima 1200 mg/día). Nivel de Evidencia 1. Recomendación A.
  2. Antihistamínicos de 2ª generación como la loratadina 1 comprimido(10 mg/día). Categoría B.
  3. Se realiza MPF con corticoides (Betametasona 12 mg, IM, 2 dosis), entre las 24 y 34 semanas.
  4. Dieta hepatoprotectora.
  5. Colestiramina 1 sobre/día.
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16
Q

Ácido urodesoxicólico.

A

→ Es un ácido biliar terciario.
→ Modifica la composición de la bilis, reemplazando a los ácidos biliares más hepatotóxicos.
→ Inhibe la absorción intestinal de los ácidos biliares más citotóxicos.
→ Estabiliza la membrana del hepatocito contra las sales biliares tóxicas.
→ Disminuye los ácidos biliares y las transaminasas.
→ Revierte el debilitado transporte de ácidos biliares en el trofoblasto del lado fetal, mejorando la función de barrera para AB y metabolitos sulfatados de progesterona a nivel placentario.
→ Dosis: 600-1200 mg/24h vo; 12-15 mg/Kg/d, cada 6-8 horas).
→ No produce efectos adversos maternos ni fetales.

17
Q

Respuesta al tratamiento.

A

→ Se define como la mejoría clínica y/o bioquímica.
→ No respuesta al tratamiento se define como:
• No descenso de AB o enzimas hepáticas después de una semana de tratamiento.
• Aumento de AB o enzimas hepáticas superiores al 50% de su último valor.
• Intensificación o reaparición de los síntomas clínicos.

18
Q

Seguimiento y conducta. Alto riesgo.

A

→ EG <34 semanas si mejora ante el tratamiento se otorga el alta y seguimiento ambulatorio.
• Si no mejora se aumenta la dosis del AUDC (dosis máxima). Si sigue sin mejorar recomendamos evaluar maduración pulmonar y la interrupción del embarazo.
→ EG >34 semanas, con mejoría clínica y de laboratorio control, hasta la semana 37.
• En caso de no mejorar, maduración fetal e interrupción.

19
Q

Seguimiento y conducta. Moderado riesgo.

A

→ Menor de 28 semanas el tratamiento es ambulatorio y el control semanal.
→ Entre 28 y 34 semanas internación de la paciente, si responde al tratamiento se otorga el alta. Si no responde al tratamiento se aumenta la dosis de AUDC, si sigue sin mejorar evaluar realizar maduración pulmonar e interrupción del embarazo.
→ Mayor de 34 semanas con buena respuesta al tratamiento seguir control ambulatorio hasta las 37 semanas. Si no responde al tratamiento evaluar maduración e interrupción.

20
Q

Seguimiento y conducta. Bajo riesgo.

A

Tratamiento ambulatorio e internación a las 37-38 semanas.

21
Q

Conducta a las 37 semanas.

A

→ Interrupción.
→ Antes de las 37 semanas: antecedentes familiares de CIG, alteración de salud fetal, mala respuesta al tratamiento.
→ Vía de terminación: EG, nivel de riesgo, condiciones obstétricas, antecedentes obstétricos.

22
Q

Puerperio.

A

Antes del alta médica, se solicitará a todas las pacientes un perfil hepático de control a las 48 horas post-parto; los niveles bioquímicos deberán descender y la clínica materna ser estable.

23
Q

Conclusiones.

A

→ Es una de las hepatopatías más frecuente.
→ Su diagnóstico es clínico asociado al laboratorio.
→ La tasa de mortalidad fetal disminuyó con el manejo activo.
→ No hay estudios controlados o consenso acerca del momento más oportuno de interrupción, pero dado que el 90% de muertes fetales, ocurren después de las 37 semanas muchos autores interrumpen a esa edad gestacional.
→ Existe posibilidad de recurrencia en siguientes embarazos de un 60-70%.
→ Las pacientes que cursaron con CIG tienen un riesgo aumentado (2.7 veces) para el desarrollo de cálculos biliares en etapas posteriores.