CM9: tumeurs Flashcards
Quelle présentation clinique fait penser à une tumeur?
Sx focal neuro sub aigu (semaine/mois)
v ou f: il y a 10x plus de métastases cérébrales que de tumeur primaires du SNC
vrai
10 000 diagnostics de tumeurs primaires du SNC par année au Canada
v ou f: chacune des cellules de notre corps a un potentiel de transformation néoplasique? IMPORTANT
vrai!
selon la génétique ou facteurs externes, tels que la radiothérapie = entraine dommage à l’ADN, la cellule devient donc défectueuse et adapte des stratégies pour continuer à se répliquer ( et donc augmente son agressivité)
=tumeur localisé qui peut devenir une métastase selon les og flashcards
Décrire la transformation néoplasique des cellules
Décrire comment les néoplasie font pour avoir une multiplication cellulaire exagere !
-Division cellulaire exagérée (perte de contrôle du cycle cellulaire)
-Augmentation de la durée de vie des cellules
-Diminution de l’apoptose des cellules anormales
-Accumulation de mutations
-Acquisition de propriétés favorisant l’invasion, la migration et l’angiogenèse
v ou f: chacune des cellules de notre SNC a un potentiel de transformation néoplasique? IMPORTANT
F
CHAQUE CELLULE PROGÉNITRICE DU SNC PEUT SE TRANSFORMER EN NÉOPLASIE
Quelles sont les types de TUMEURS PRIMAIRES DU SNC? IMPORTANT
Extra-axial
- Méninges (méningiomes)
- Nerfs (schwannomes, neurofibromes)
- Cellules glandulaires (tumeurs hypophysaires ou pinéales)
Intra-axial
- Cellules gliales (gliomes: astrocytomes, oligodendrogliomes, épendymomes)
- Neurones (tumeurs neurales ou glioneurales)
- Cellules embryonnaires (médulloblastomes)
V ou f, Histogénèse précise de plusieurs tumeurs primaires du SNC demeure imprécise
Vrai
V ou F les tumeurs du SNC sont classées par stade?
F
- Dans le SNC, pas de “staging”, mais plutôt un “grading” system
- Staging : Le stade des tumeurs systémiques est déterminé par la taille de la tumeur, son étendue locale et à distance (stade TNM).
Comment on grade les tumeur primaire dans le SNC (Classification OMS 2021)
- Le grade des tumeurs primaires du SNC est déterminé par l’histologie et certaines altérations moléculaires.
- Grade 1 à 4 : en général du – agressif au + agressif/malin.
- À l’histologie des gliomes diffus (grade 2 à 4), le truc AMEN aide :
- Grade 2: Atypie cellulaire seulement
- Grade 3: Mitoses
- Grade 4: Endovasculaire prolifération
- Grade 4: Nécrose
Apprendre ce tableau
Pas connaitre tous les sous-types!
les tumeurs du SNC peuvent se diviser en?
nommer des exemples de tumeurs primaires du SNC
nommer un exemple de tumeur embryonnaire
Les gliomes représentent quel % des tumeurs primaires du SNC malignes?
75%!
Prédomine
les gliomes peuvent être de type
gliomes circonscrits (peut “mettre une ligne”) ou diffus (“sable dans du gazon”)
classification WHO gliome diffus
WHO 2-3-4
classification WHO gliomes circonscrits
WHO 1-2-3
nommer un exemple de gliome circonscrits (WHO 1-2-3) TOUTES LES QSTS SUR LES GLIOMES SONT IMPORTANTES
Décrire malignité des gliomes circonsrits
Souvent bénins
Curables par résectIon complète
nommer des exemples de gliomes diffus (WHO 2-3-4)
nommer des exemples de gliomes diffus pour les adultes
Décrire la malignité des gliomes diffus
Souvent haut grade
Diffusément infiltratifs
Incurable
Nécessitement tx adjuvant (pour aider chx)
À quoi sert les altérations génétiques de gliomes
Elles permettent de classifier les gliomes et donc orienter Tx
Deux altérations génétiques importantes pour classer les gliomes
IDH
1p/19q
les métastases du SNC peuvent être de type…
métastases cérébralles
métastases leptoméningées (arachnoide et pie-mère)
Critères de Dx GLIOBLASTOME, IDH NON MUTÉ, GRADE 4
(DIAGNOSTICS HISTOLOGIQUE & MOLÉCULAIRE POSSIBLES)
Critères 2021 pour diagnostiquer un 4:
- Gliome astrocytaire diffus, IDH non muté, H3 non muté,
ET
Au moins un de:
Vieux critères:
- Prolifération microvasculaire
- Nécrose
Nouveaux critères:
- Mutation du promoteur de TERT
- Amplification du gène EGFR (Epithelium Growth Factor receptor)
- Gain chromosome 7 et perte
chromosome 10
2 premiers sont critères histologiques
3 derniers sont critères moléculaires
- Idéalement: profil de méthylation
correspondant à glioblastome IDH
non muté, WHO grade 4
est-ce que chaque type de tumeur a sa propre présentation clinique? IMPORTANT
N
Il n’y a pas de présentation clinique spécifique à un type de tumeur
les manifestations focales dépendent de quoi? IMPORTANT
de la localisation de la tumeur
Manifestations focales :
1. Destruction tissulaire (croissance rapide) entrainera quoi
2. Altération métabolique neuronale (croissance lente) entrainera quoi
- un déficit neurologique focal (Sx négatifs) ex. perte de vision, force, sensation, langage…
- crise épileptique (Sx positifs)
manifestations généralisées dépendent de quoi? IMPORTANT
de l’effet de masse associée à la tumeur
la rapidité d’évolution des symptômes oriente vers quoi? IMPORTANT
vers le degré de malignité
semaines-mois= tumeurs maligne
mois-années=tumeur bénigne
les tumeurs doivent faire partie du diagnostic diff de quelle présentation clinique? TRÈS IMPORTANT
tout déficit neuro focal progressif SUBAIGU (semaine-mois)
Quelles sont les manifestations focales de chaque cortex PAS APPRENDRE POUR RÉFÉRENCE SLM
Manifestations focales d’une métastase pariétale G? IMPORTANT
Manifestations focales d’un glioblastome avec atteinte du corps calleux ? IMPORTANT (Frontal +HTIC)
Manifestations focales d’un oligodendrogliome frontal D? IMPORTANT
Manifestations focales d’un médulloblastome avec atteinte du vermis cérébelleux? IMPORTANT
RÉSUMÉ
Quelles sont les fcts associées avec le lobe frontal, pariétal, occipital, temporal, cervelet et tronc cérébral? IMPORTANT potentiellement
nommer les symptômes d’une hypertension intracrânienne (HTIC) IMPORTANT
Ralentissement psychomoteur
Céphalée:
- nouvelle/différente
- sévère/progressive
- pire en décubitus dorsal/la nuit (moins de retour veneux)
Vomissement en AM
Vision:
- trouble (papilloedoeme)
- diplopie (NC VI)
nommer les signes d’une HTIC IMPORTANT
Altération état de conscience
Fond d’oeil : papilloedème
Mouvement extra oculaire: parésie NC VI
Triade de cushing (hypertension, bradycardie, respiration irrégulière)
qu’est-ce que la triade de cushing? IMPORTANT
Hypertension
Bradycardie
Respiration irrégulière (atteinte du tronc)
Arrive tardivement dans HTIC
quoi demander comme questions/anamnèse si on suspecte une tumeur cérébrale?
Antécédents personnels:
- Tumeur systémique
Antécédents familiaux:
- Tumeurs systémique et SNC
- Troubles neuro
Allergie:
- Iode (pertinent à savoir pour les scan)
Médication:
- ASA (acide acétylsacylique - aspirine), anticoagulation
- immunosuppression
Habitudes de vie:
- Tabac (cancer poumon; cause métastase au cerveau)
Social:
- Conduite automobile
- Emploi
(suspendre au besoin)
Histoire de la maladie actuelle:
- Dernière fois normal
- Sx de présentation
- Crise épileptique (demander quelle type de crise aussi; localisation différente au niveau du cerveau selon le type de crise)
- Sx systémiques
quoi faire comme examen physique si suspicion d’une tumeur cérébrale?
Examen neurologique complet avec attention particulière à;
- signes HTIC (ralentissement, papilloedème, parésie VI)
- signes spécifiques à chaque lobe
- signes atteintes leptoméningées (multiples NC, HTIC, raideur nuque)
Signes de néoplasie systémique (primaire autre)
cutané (mélanome), jaunisse, clubbing, masse sein
quoi faire comme bilan/investiguation si suspiscion d’une tumeur cérébrale?
CT cérébrale AVEC contraste
Si masse au CT:
- IRM cérébral avec gadolinium
- CT thorax abdomen pelvis (Recherche de néoplasie systémique) chez les adultes
- consultation en neurochirurgie
avec un CT cérébral avec contraste, on observe quoi?
Masse
- localisation
- rehaussement = bris de la barrière HE –> tumeur + maligne
- calcifications (permet ddx –> oligodendriome)
- hemorragie
Effet de masse
-oedème péritumoral
-herniation
-hydrocéphalie obstructive
-déviation de la ligne médiane
Quel est le rôle du clinicien dans l’approche initiale pour les tumeurs du SNC? IMPORTANT
Traiter les crises épileptiques
- Diagnostic d’épilepsie focale structurelle possible après 1 seule crise non provoquée. (tumeur + 1 crise = Dx épilepsie focale structurelle):
- Pas de prophylaxie anti-crise. Arrêt de conduite pour 6 mois.
Traiter l’œdème péritumoral seulement si elle est symptomatique.
- Dexamethasone 2-16mg/j DIE ou AM-midi. Demi-vie 36-54h!
- Seulement si faible suspicion de lymphome.
Quel est le rôle du neurochirurgien dans l’approche initiale pour les tumeurs du SNC? IMPORTANT
Résection maximale sécuritaire. Si déficit neuro, le bénéfice chirurgical est perdu.
Quel est le rôle du neuropathologiste dans l’approche initiale pour les tumeurs du SNC? IMPORTANT
Diagnostic et grade
Quel est le rôle du comité des tumeurs neurologiques dans l’approche initiale pour les tumeurs du SNC? IMPORTANT
Prise en charge
est-ce qu’on donne de la dexamethasone (décadrons) pour traiter l’oedème péritumoral si la personne est asymptomatique?
non! car bcp effets secondaires
RÉSUMÉ POINTS IMPORTANTS
Quelles sont Tumeurs primaires du SNC en pédiatrie et où?
- Tumeur solide # 1
- 70% en infratentoriel
chez les adultes, est-ce que les tumeurs primaires du SNC sont fréquentes par rapport aux autres cancers? et majoritairement où ?
- 2% de tous les cancers
- En supratentoriel (contraire des enfants)
Proportion des tumeurs primaires du SNC bénignes et malines et les 3 les plus fréquentes chez les adultes
-2/3 sont bénins (#1 méningiomes, #2 adénomes hypophysaires)
-1/3 sont malins (75% sont des gliomes dont 65% = glioblastome, #3 glioblastome)
95% des tumeurs primaires du SNC sont…
SPORADIQUES (pas de cause précise)
Quels sont des facteurs de risque pour les tumeurs primaires du SNC?
- Radiations ionisantes (Glioblastomes et Méningiomes)
- 5% Mutations germinales (Neurofibromatose type 1 et 2, Von Hippel Lindau, Sclérose Tubéreuse de Bourneville)
Mutation germinale = sur une gamète
prise en charge des gliomes circonscrits IMPORTANT
si résection complète= observation
si résection presque totale= discutable (tx adjuvant: chimiothérapie, radiothérapie, thérapie ciblée)
*résection maximale sécuritaire pour tous!
prise en charge des gliomes diffus IMPORTANT
- Si grade 2, résection macroscopique complète et asymptomatique : observation
- Sinon (donc si haut grade 3,4 ou grade 2 avec sx ou on a pas tout enlevé): traitement adjuvant pour tous (Tx combiné de radiothérapie et chimiothérapie)
- Thérapies ciblées
- Études cliniques
*résection maximale sécuritaire pour tous!
Qu’est-ce que les thérapies ciblées? Nom ? Pour les gliomes précisément ?
- Traitements ciblant certains récepteurs mutés, voies de signalisation trop activées, et/ou altérations épigénétiques.
- Noms terminant avec –inib.
Pour les gliomes :
- Altérations voie MAPK: multiples types histologiques (ex. trametinib, dabrafenib)
- Inhibition de la voie mTOR: SEGA (ex. everolimus)
- Inhibition de l’IDH (ex. vorasidenib)*
Avantages des thérapies ciblées pour les gliomes de bas grade comparativement à la chimiothérapie
- Survie médiane qui augmente (20 mois vs 7 mois)
- Moins d’effet secondaire de haut grade (47% vs 94%)
Immunothérapie : nom finit en quoi et exemples de types
- Noms terminant avec – mab.
Types d’immunothérapie
- Vaccins
- Thérapies virales oncolytiques
- Inhibiteurs de checkpoint
- Thérapie cellulaire (CAR T cell therap
Moduler notre propre SI pour attaquer tumeur
décrire les trois phases des études cliniques
Astrocytome pilocytaire
Caractéristiques
Localisation
Alétration génétique
GLIOME CIRCONSCRIT, WHO 1
- Tumeur primaire SNC pédiatrique la plus fréquente
- 1/3 supratentoriel: optique ou hypothalamus (neurofibromatose de type 1)
- 2/3 infratentoriel: tronc, hémisphère cérébelleux, moelle : svt kyste avec nodule mural rehaussant
- Altération dans la voie MAPK (BRAF)
Astrocytome pilocytaire
Tx
Pronostic
- Résection complète est curative
- Sinon: Chimio (Vincristine + Carboplatin) ou thérapies ciblées (ciblant la voie MAPK)
- Pronostic excellent (97% survie à 5 ans avec résection complète)
OLIGODENDROGLIOME
Caractéristiques
Localisation
DDX
GLIOME DIFFUS, WHO 2-3, IDH-mt & 1p/19q codélété
- Rare (5% des gliomes)
- Tumeur cortico-sous-corticale hautement épileptogène
- 90% calcifications
OLIGODENDROGLIOME
Tx
Pronostic (Survie à 5 ans et survie médiane)
- Résection maximale sécuritaire
- Observation : si grade 2 et résection complète
- Radiothérapie et chimiothérapie : si grade 3 ou grade 2 avec résection partielle
- Le meilleur pronostic de tous les gliomes
diffus - Survie à 5 ans = 60-80%
- Survie médiane = 14 ans
La codélétion 1p/19q est obligatoire pour le dx
qu’est-ce qui est obligatoire pour le diagnostic d’un oligodendrogliome? IMPORTANT
La codélétion 1p/19q
=marqueur diagnostic, prédictif et pronostic
Nommer la tumeur maligne du SNC la plus fréquente
glioblastome
Glioblastome
caractéristiques
Quel numéro des tumeurs primaires du SNC adulte
Effet
Temp de développement
On voit au CT Scan
GLIOME DIFFUS, IDH-WILDTYPE, WHO4
- #3 tumeur primaire du SNC adulte
- Tumeur primaire du SNC la plus létale
- Symptômes progressifs sur < 3 mois (rapide)
- Rehaussement en anneau avec centre nécrotique et
oedème péritumoral ++
Glioblastome
Tx
Pronostic (survie médiane, survie à 5 ans)
- Résection maximale sécuritaire
- Radiothérapie et chimiothérapie
- Ajout champs électriques alternatifs en adjuvant x 2018
- Survie médiane 14-16 mois, survie à 5 ans = 5%
Caractéristique du glioblastome qui double la survie?
Si méthylation du promoteur MGMT : survie doublée!
Méthyl, Guanine, Méthyl Transférase
Comment agit les champs électriques alternatif ?
Effet anti-mitotique, qui diminue la prolifération cellulaire
nommer la tumeur #1 du SNC pédiatrique maligne
Médulloblastome (tumeur embryonnaire, WHO 4)
Médulloblastome
caractéristiques
Localisation
Présentation clinique
TUMEUR EMBRYONAIRE, WHO 4
- # 1 tumeur primaire du SNC pédiatrique maligne
- Toujours au cervelet: 75% vermis/25% hémisphères
- 30% SONTMÉTASTASÉ : dissémination leptoméningée au diagnostic
Clinique
- Torticolis, head tilt, Sx cérébelleux, Nerfs crâniens
- Hypertension intracrânienne, Hydrocéphalie (80%)
nommer les sous groupes moléculaires principaux du médulloblastome
WNT, SHH, Groupe 3, Groupe 4
Médulloblastome
Tx
Pronostic
Traitement
- Résection maximale sécuritaire
- Staging post-op: IRM cérébral + IRM colonne + LCR (ponction lombaire)
- Radiothérapie (boost local + craniospinal)
- Chimiothérapie (cyclophosphamide, cisplatin, vincristine)
Pronostic
- OS-5 = 80% si résection complète et pas métastases, 60% SINON
- Dépend des sous-groupes: WNT > SHH /Gr4 > Gr3
- Beaucoup de séquelles des Tx
RÉSUMÉ POINTS IMPORTANTS TUMEURS PRIMAIRES SNC
les tumeurs primaire du SNC sont x en pédiatrie
tumeurs solides #1 en pédiatrie
nommer la troisième tumeur SNC chez l’adulte, la plus létale
glioblastome
Quelle est la physiopathologie des tumeurs métastatiques du SNC
Proportion de personne qui aura un cancer au cours de sa vie et proportion d’adulte avec cancer qui développera au moins 1 métastase cérébrale
1/ 3 personne aura un cancer au cours de sa vie
1/3 adulte avec cancer développera au moins 1 métastase cérébrale
est-ce que les tumeurs métastatiques du SNC sont fréquentes?COMBIEN DE METASTASE POUR UNE TUMEUR PRIMAIRE
30% des adultes avec cancer
* Tumeur cérébrale les plus fréquents, et incidence en augmentation
* 10 métastases : 1 tumeur primaire SNC
est-ce qu’on trouve souvent les tumeurs métastatiques du SNC avant de TROUVER le cancer primaire? % de métastase unique et multiple Cérébrale
- 50% on trouve avant le cancer primaire, 10% on trouve une métastase sans cancer primaire malgré recherches
- 50% ont métastase unique : 50% multiples
quelles tumeurs causent le plus de métastases du SNC ? Lequel à la plus grande propension a métastaser au SNC
- Les carcinomes causent le plus de métastases ( PCRS = Poumon, Colorectal, Reins, Sein, Skin)
- Mais les mélanomes ont la plus grande propension à métastasier au SNC
à quoi ressemblent des métastases cérébrales à l’IRM? Unique ou Multiples ? Caractéristiques ? Et où?
- 50% multiples
- Jonction substance blanche-grise
- Rond, bien délimité
- Déplace parenchyme
- Oedème vasogénique ++
- 80% hémisphères; 15% cervelet
traitements des tumeurs métastatiques du SNC
Traitement multimodal;
- Chirurgie
- Radiothérapie (SRS, WBRT)
- Chimiothérapie
- Immunothérapie
- Thérapies ciblées
choix du traitements des tumeurs métastatiques du SNC dépend de quels facteurs?
- Nombre de métastases (plusieurs : RT pancrânienne)
- Localisation (opérable ou non)
- Grosseur (< 3 cm : radiochirurgie / > 3 cm : chirurgie)
- Symptômes (chirurgie favorisée)
- Comorbidités
- Choix du pt
- Cancer primaire (Tx émergents disponibles? Immunothérapies; thérapies ciblées)
Physiopatho des métastases leptoméningées
Voie hematogene
Nomenclature des métastases leptoméningées et quels sont les synonymes
Le cancer primaire détermine la nomenclature :
- Métastase leptoméningées d’un carcinome = Carcinomatose leptoméningée
- Métastase leptoméningées d’un lymphome = Lymphomatose leptoméningée
Autres synonymes :
- Métastases leptoméningées
- Méningite néoplasique (carcinomateuse ou lymphomateuse ou leucémique
cause la plus fréquente de métastase cérébrales + % DES PATIENTS AVEC UN CANCER
cancer du poumon! chez 30% des patients avec cancers
cause la plus fréquente de métastase letpoméningées
cancer du sein
chez 5% des patients avec cancers
présentation clinique des métastases letpoméningées au niveau du SNC
À LA FOIS SNC ET SNP
SNC:
Sx généraux
- Céphalée, nausée/vomissements
- Confusion
- Nuque raide (seulement 15%)
Neuro focaux
- Crise épileptique
- Hémiparésie
- Troubles phasiques
- Etc …
présentations clinique des métastases leptoméningées au niveau du SNP
Multiple nerfs crâniens
- Diplopie (3-4-6)
- Asymétrie faciale (7)
- Hypoacousie (8)
- Dysphagie (9-10-12)
MNI
- faiblesse, hyporéflexie
- troubles sphinctériens
- hypoesthésies suivant dermatomes
on pense a une atteinte leptoméningée dans quelle situation?
Si on ne peut pas localiser les signes et symtômes à 1 endroit dans le système nerveux!
- Une patiente de 51 ans avec antécédent de cancer du sein traité il y a 7 ans se présente avec céphalée, nausée et asymétrie faciale.
- Votre bilan devrait inclure?:
1. CT cérébral sans contraste
2. IRM cérébral + colonne complète sans contraste
3. IRM cérébral + colonne complète avec contraste
4. Ponction lombaire avec analyse du LCR et recherche de cellules néoplasiques
5. 3et4
5!
quoi faire comme bilan si suspicion de métastases leptoméningées IMPORTANT
IRM cérébral + colonne complète avec gadolinium (contraste)
- Sensibilité et spécificité 70% pour le diagnostic de métastases leptoméningées
- Rule out hydrocéphalie et “bulky disease”
Ponction lombaire avec cytologie
- Sensibilité 50% pour le diagnostic de métastases leptoméningées (>70% si reprise)
V ou F le diagnsotic est difficile pour une métastase leptoméningée
V
Dx DIFFICILE!
30% ont IRM normal
50% ont cytologie LCR négative à la 1er PL
quoi rechercher à l’IRM si supsicion de métastases letpoméningées
Recherchez rehaussement des NC autour du tronc et au niveau des folia cérébelleux
traitements des métastases leptoméningées
Tx palliatifs
- Chimiothérapie (IV ou IT)
- Chirurgie (shunt)
- Radiothérapie (“bulky”, Sx)
- Immunothérapies (mélanome)
Thérapies ciblées:
- Sein HER2+
- Mélanome BRAF-mutant
- NSCLC EGFR-muta
survie médiane avec métastases leptoméningées + Traitement prometteur
le traitement est palliatif!
- Survie médiane
- 4-6 semaines sans Tx
- 4-6 mois avec Tx
mais espoir avec ipilimumab (immunothérapie)
RÉSUMÉ POINTS IMPORTANTS MÉTASTASES LEPTOMÉNINGÉES
tableau résumé des différents types de tumeurs cérébrales
Cas 1
* Pierre, 62 ans, droitier.
* Fume 60 paquets-année.
* Estimateur de projets en construction, papa et grand-papa.
- Depuis 1 mois:
- plusieurs erreurs de calcul au travail
- écriture incompréhensible
- voit moins bien en bas à droite
- Son supérieur lui recommande de consulter.
Dx?
Métastase pariétale G
Syndrome de Gerstmann
(acalculie, agraphie, agnosie digitale, agnosie D-G) +/- quadranopsie inférieure D
Cas 2
* Marie, 41 ans, droitière.
* Professeure en psychologie à l’Université, maman de 2 jeunes enfants.
- Depuis quelques mois:
- changement de comportement
- (+) irritable, impatiente
- plusieurs erreurs d’inattention au travail
- (+) ralentie, joue moins avec ses enfants
- Son mari l’amène voir son médecin de famille pour changement de
personnalité
Dx&
Cas 2 (Marie)
Glioblastome
Corps calleux
(HTIC: inattentive, ralentie) (Syndrome frontal: impatiente, irritable, changement de personnalité/comportement)
Cas 3
* Carl, 31 ans, gaucher.
* Monteur de ligne, récemment fiancé.
- Au travail ce matin:
- 1ère crise généralisée tonico-clonique. Heureusement, il était encore au sol.
- L’ambulance est appelée et il est amené à l’urgence la plus près.
Dx?
Cas 3 (Carl)
Oligodendrogliome
Frontal D (Infiltration corticale: crise épileptique)
Cas 4
* William, 10 ans, droitier.
* 5e année primaire.
- Depuis quelques mois:
- voit plus difficilement au tableau; initialement floue, puis double.
- sa mère a noté qu’il penche toujours sa tête vers la droite.
- il trébuche aussi plus facilement et est maladroit.
(syndrome ataxique) - Depuis quelques jours:
- se plaint de mal de tête et de cou, ce qu’il n’a jamais fait auparavant.
- Inquiète, sa mère l’amène au sans rendez-vous.
Dx?
Cas 4 (William)
Médulloblastome
Vermis cérébelleux
(HTIC: diplopie, céphalée-cervicalgie) (Cervelet: Tr coordination, maladroit, trébuche) (NC: 4 G, Diplopie avec head tilt à D)
Conduite pour chaque cas?