CM4: épilepsie Flashcards
1
Q
definir crise
A
décharge neuronale anormale et excessive s’accompagnant d’un changement comportemental quelconque
2
Q
est-ce qu’une crise est toujours égale à l’épilepsie?
A
non! pas nécessairement
3
Q
definir crise aigue symptomatique
A
en lien avec une insulte aigue du SNC (métabolite, toxique, structurelle, infectieuse ou inflammatoire)
4
Q
definir crise non provoquée/ spontanée
A
qui n’est pas aigu symptomatique (après résolution de l’insulte après le traitement curatif ou sans cause apparente)
*par exemple faire une crise sur une cicatrice d’une hémorragie il y a un an= non provoquée
5
Q
definir epilepsie
A
trouble cérébral caractérisé par une prédisposition durable à générer des crises épileptiques (habituellement spontanées) et par les conséquences neurobiolgiques, cognitives, psychologiques et sociales de cette affection
6
Q
en 1993, il fallait au moins…crise pour être épileptique
A
plus que 2 crises spontané.s
7
Q
en 2014, il faut au moins… pour être épileptique
A
1 crise et plus de 60% de risques de récidives
(donc on peut dire que la personne est épileptique après 1 crise spontanée si on est convaincu qu’elle va en faire d’autres si on ne la traite pas)
8
Q
une crise est considéré comme aigue après un AVC si elle arrive en..
A
en bas d’une semaine
9
Q
une crise est considérée comme tardive après un AVC si elle arrive en …
A
plus d’une semaine!
*la période acceptable varie toujours selon la cause! plus courte si toxique et plus longue si hémorragique
10
Q
1 crise après AVC est suffisant pour dire que la personne est épileptique?
A
oui! suffisant car les risque de récidive sont en haut de 60%
11
Q
v ou f: n’importe quelle insulte au cerveau peut donner des crises aigues?
A
vrai!!!
- AVC
- Traumatisme cérébral
- Infection
- Tumeur Cérébrale
12
Q
nommer différentes causes de crises aigues
A
trauma tête
CVD
infection
encéphalopathie
eclampsie
toxique
métabolique
tumeur au cerveau
sevrage
autres
13
Q
nommer des causes de crises non provoquées
A
neonatale (manque o2 a la naissance)
infection (cicatrice de l’abcès)
séquelle AVC
séquelle trauama
Maladie degenerative
malformation
délai développement
tumeur
autres
14
Q
nommer les 5 grandes catégories de causes de crise épileptique
A
tumeurs
malformations vasculaires
anomalies du développement cérébral
gliose(cicatrice) secondaire à une pathologie acquise (AVc, traumatisme crânien)
mutations génétiques
15
Q
v ou f; les causes d’épilepsie varie selon l’âge
A
vrai!!!
plus jeune; anoxie(manque D’O2 lié à l’accouchement) et lésions congénitales
ensuite; génétique (s’exprime tôt!, crise tôt dans la vie)
adulte/ PA= auto immun, néoplasie
PA= AVC, démence
16
Q
décrire la pathophysiologie des crises d’épilepsie;
1) hyperexcitabilité neuronale
A
-hyperexcitabilité neuronale; bouffée de PA
(entre les crises on peut voir une pointe épileptique soit une décharge excessive de quelques millisecondes
-dépolarisation paroxystique: persistance d’entrée de Na ou de Ca= pointe épileptique
=active récepteur NMDA
=augmente courant dépolarisants
=dimine le frein de GABA (qui est normalement un neurotransmetteur inhibiteur)
=diminue le frein K+
17
Q
physiopathologie des crises;
2) hypersynchronisation des circuits neuronaux
A
- Un neurone hyperexcitable ne peut en lui‐même causer une crise; il a besoin d’un réseau.
- C’est toute une population de neurones qui décharge de manière synchronisé= et qui donne des symptômes cliniques
18
Q
quels facteurs excitent les neurones et quel facteur inhibe les neurones
A
excite= glutamate,aspartate
inhibition= gaba
19
Q
nommer des mécanismes possibles pour l’hyperexcitabilité neuronale
A
-agumenter transmission synaptique excitatrice
-diminue transmission synaptique inhibitrice
-altération des canaux voltage-dépendants ou ligands-dépendants
-altération des concentrations ioniques intra ou extra cellulaires en faveur de la dépolarisation membranaire
20
Q
comment contrôler l’excitabilité neuronale?
A
neurones sont connectés ensemble en réseaux qui fournissent des niveaux additionnelles de contrôle de l’excitabilité neuronale
21
Q
nommer des mécanismes potentiels de réseaux hyperexcitables
A
- Bourgeonnement axonal excitateur
- Perte de neurones omega
- Perte de neurones plus de
neurones omega
= interneurone inhibitrice qui font une boucle de rétroaction pour bloquer l’excitation! (si inhibé; excitation des neurones n’est pas contrôlée et donc crée un déséquilibre)
22
Q
qu’est-ce qu’une canalopathie génétique?
A
mutation du canal sodique!
voltage dépendant
-normal; na entre et k sort/ PA quand Na entre
-peut y avoir une mutations du gène codant pour le canal (SCN1B) et donc Na+ entre en trop grande quantité créant une dépolarisation excessive et donc possible de développer des crises
-convulsions bénignes familiales; mutation dans KCNQ2 et KCNQ3
23
Q
qu’est-ce que la sclérose hippocampique?
A
infection touchant les lobes temporaux
endommage internerneurone inhibitrice
prédisposition a faire des crises!
*si l’infection fait dommage sur d’autres inter neurones= pas de crise! donc pas toute infection au cerveau donne crise et si oui pas toute dans la même proportion
24
Q
décrire les cause d’une crise aigue reliée à l’AVC
A
oedeme, ischémie cellulaire, dysfonctionnement cellulaire (pompes par ex.), excitotoxicité glutamatergique (relâche produits excitateurs des cellules endommagées et donc libération du glutamate)
25
décrire des causes de crise tardive reliée à l'AVC
gliose cicatricielle, connectivité altérée, déséquilibre PPSE/PSSI (donc déséquilibre vers l'excitation plus que l'inhibition)
26
nommer d'autres exemples de mécanismes d'hyperexcitabilité neuronale
27
qu'est-ce qu'une crise focale? Peut se propager?
origine d'une zone localisée du cerveau
- elles peuvent se propager par des mécanismes synaptiques ou non‐synaptiques à des structures sous‐corticales et des commissures pour éventuellement impliquer tout le cortex (crise focale avec généralisation secondaire)
- on doit toujours dire focale si a commencé a un endroit précis même si devient généralisée par la suite!
28
qu'est-ce qu'une crise généralisées?
débutent avec des décharges épileptiformes des 2 hémisphères dès le début avec implication des connections thalamocorticales (projection cerveau et neurones corticales)
*donc dès le début toutes les électrodes le voit!
29
qu'est-ce que le seuil épileptique?
*balance entre excitation et inhibition
-certaines personnes sont déjà à risque et des facteurs précipitants peuvent influencer en plus le seuil (donc seuil de base soit le verre est deja bien remplie/élevé et les facteurs précipitants peuvent faire déclencher des crises sur des personnes deja prédisposé)
-le but est diminuer le plus possible le verre d'eau! (par des médicaments anti-crise)
**une crise= c'est le verre qui déborde!!
30
nommer des facteurs précipitants
sommeil
stress
hormones (fluctuations OE par ex)
ROH
drogues
31
prévalence de l'épilepsie (soit proportion de cas actifs à l'intérieur d'une population particulière à un instant donné)
environ 1%
32
incidence épilepsie soit nouveaux cas
– 50/100,000 population par année (pays
développés)
– 190/100,000 population par année (pays en voie de développement)
33
quelles sont les chances d'avoir au moins une crise durant une vie sans être épileptique nécessairement?
8-10%
34
comment se présente l'épidémiologie de l'épilepsie?
2 extrêmes!
soit à l'enfance avec malformation cérébrale ou mutation génétique
OU
personne âgée= tumeur cérébrale, AVC etc...
*plus de crise aigu à l'enfance vs non provoqué (beaucoup plus personne âgée)
35
comment on calife les crises et l'épilepsie en 2017
– crises: classification ‘approfondie’’ en milieu surspécialisé
et celle ‘’basique’’ en milieu généraliste.
– épilepsies: classification selon le type (focale/ généralisée/
focale et généralisée/ inconnue) et selon l’étiologie.
– Différencie type d’épilepsie et syndrome épileptique (type de crises + EEG + imagerie + déclencheurs + âge + pronostic)
36
quelles sont les 2 grandes catégories de crises
généralisée (arrive rapidement et bilatéralement)
focal (limité à une région/un hémisphère)
37
début focal peut être sous classifié en?
- pas AEC (atteinte état de conscience)
ou
AEC
- Moteur, non-moteur
- focal peut devenir bilatéral tonico clonique
38
un crise à début généralisé peut se sous classifier comme étant
moteur (tonico clonique ou autre moteur)
et non moteur (absence)
39
nommer les types de crises
focal
généralisé
inconnu
40
nommer les types d'épilepsie
focal
général
mixte (focale et généralisée)
inconnu
41
étiologie des crises
SIGIMI
structurelle
immune
génétique
infectieuse
métabolique
inconnue
42
résumé de la classification des crise épileptiques
43
classifier les crises généralisées; impliquant rapidement des réseaux bilatéraux
précisions des crises;
-crise atonique= perte brutale du tonus axial, associé à des blessures
-crises myoclonique= myoclonies bilatérales soit bref sursaut musculaire court
-crise tonique; discrète asymétrie, être raide
-absence et automatismes= automatisme périoraux, perte de conscience rapide
-crisoe tonico clonique- tonique soit raide au départ et clones qui apparaissent après
44
une crise focales (impliquant des réseaux limités à un seul hémisphère) est caractérisé par quels symptomes?
aura
moteurs
végétatifs
conscience/réponse stimulation= altérer ou préservée
**important= les sx dépendent de la région du cerveau impliqué (pariétal vs temporal par exemple= pas les mêmes symptomes)
45
une crise focale peut évoluer vers...
crise bilatérale convulsive
46
décrire les crises frontales? Quoi, typique = ?, Fréquence, duration, fin rapide ou lente, Caractéristiques spécifiqieus ?
**phénomènes brutaux de postures, de mouvements ou de raideur (mouvement dystonique)**
- TOurne la tête vers un sens
-attaques fréquentes, soit plusieurs par jours et chacune est brève (30 sec)
-début soudain et fin subite
-auras souvent non spécifiques
-manifestations motrices pro éminentes
-vocalisations
-prédominance nocturne parfois
47
cortex frontal;
si atteint le niveau pré central soit le cortex moteur primaire
=donner sx
contraction clonique soudaine
myoclonus cortical
perte de l'inhibition et comportement moteur étrange
48
cortex frontal;
si atteint le cortex pré moteur donner sx
posture tonique asymétrique
des fois phénomènes moteurs plus complexes
49
cortex frontal;
si affecte frontal occulo moteur donner sx
yeux tourne ou tête côté controlatéral
50
cortex frontal;
si atteint la région dorsolatéral préfrontal
absence frontal
attitude complexe semi automatiques
51
cortex frontal; si affecte aire 44-45
aire de Broca!!!
donne une aphasie de Broca
(un rare sx négatif de l'épilepsie)
52
cortex frontal;
si affecte operculum frontal
donner les sx
contraction faciale, hyper salivation
53
cortex frontal;
si affecte la region pre frontal ventromedial
donner les sx
attitude motrice hyperkinetique
peur
54
au niveau du atteinte du lobe frontale; lors d'une crise le patient tourne la tête vers l droite accompagner d'un spasme visible à la droite
= ou est la lésion?
a gauche!!
55
décrire les différents sx associés à des crises temporales
*limbique (et amygdale= contrôle les émotions) /mémoire (hypochondre) /controle alimentaire
AURAS;
sensation épigastrique ascendante, deja vu (hypochondre) ou jamais vu, rêve éveillé, symptomes autosomiques et symtpomes psychiques (amygdales= peur et anxiété), olfactif ou gustatif (unaus)
-rupture du contact, automatisme gestuels (mâchonnement, grattage, manipulation d'objet/ oro-alimentaire ou manuel)
-phénomène végétatifs, troubles du langage, désorientation temporal spatiale après la crise
56
fréquences des crises temporales, comment est le début des crises et la récupération ?
- plusieurs par mois (rarement plusieurs par jours)
- rarement en moins de 1 min (2-5 min)
- *le début des crises est vague et graduelle*
* la récupération est graduelle pouvant être prolongée
57
décrire les crises pariétales
SOMATO SENSITIF
* crise avec phénomènes sensitifs ou phénomènes de la représentation de soi ou de l'espace
* Paresthésies(face,bras,main,...) ; engourdissement du bras contro latéral
* Vertiges
* Sensations de mouvement ; avoir l'impression de tomber dans le vide ou d'être dans un ascenseur
* Crises douloureuses (rares)
58
décrire une crise centrale
clonies ou phénomène tonique d'un membre avec ou sans marche
paresthésies localisées
*aire motrice= contraction du muscle contro latérale
59
décrire une crise occipitale
VISION
- phénomènes visuels élémentaires;
perte visuelle
scintillement
phosphènes
hallucinations visuelles
flash lumineux
- activitié oculomoteurs clonique
- déviation oculaire controlatérale
60
résumé des différentes atteintes selon le lobe touché
61
définir un syndrome épileptique
Entité clinique présentant des caractéristiques cliniques relativement constantes, incluant le(s) **type(s) de crise(s)**, l’étiologie, les données **EEG**, le statut neurologique, le **pronostic**, et dans certains cas, la r**éponse à certains anticonvulsivants**
62
comment son classifier les syndromes
selon l'ordre d'apparition
-nouveau né
-nourrison
-enfant
-adolescent-audlte
63
décrire l'épilepsie absence de l'enfance (type, âge, prédispositions, neurologiquement, entre H vs F, fréquence d'attaque, 50% ont, EEG )
-type absence
-3-10 ans
-prédispositions génétiques (multi factorielle)
-entre les crises= normale neurologique ment
-plus F que H
-attaques multiples dans la même journée
-autour 50% avec CGTC (crise généralisée tonico clonique) autour adolescence
-EEG pointes ondes généralisées 3 Hz (soit 3 cycles/sec très caractéristique) mais rythme de fond normal
64
comment traiter et pronostic de l'épilepsie absence de l'enfance
* IL existe un bon traitement
* Pronostic favorable (crises peuvent disparaître vers l’âge de
20A)
## Footnote
Pas savoir précisément
65
décrire l'épilepsie juvénile myoclonique (âge, prédisposition, neurologiquement, portrait typique, EEG)
-8-18 ans (pic 15 ans)
-histoire familiale d'épilepsie chez environ 40%
-entre les crises; normal neurologiquement
-crises myocloniques et CGTC (d'emblée généralisée)
-EEG= pointes ondes ou polypointes ondes généralisées 4-6 Hz avec rythme de fond normal
66
traitement et pronostic de l'épilepsie juvénile myoclonique
* Excellente réponse au traitement (80% sont contrôlés avec l’acide valproïque) (la carbamazépine peut empirer les myoclonies)
* Pronostic de rémission faible: taux de rechute de 90% après sevrage anticonvulsivant
67
syndrome lié à des absences atypiques
syndrome de Lennox Gastaut
68
syndromes lié à des myoclonies palpébrales et des absences
syndrome de Jeavons
69
qu'est-ce que le syndrome de West?
**Spasmes infantiles**
premieres crise à 3-5 mois
spasmes (plus flexion qu'extension)
souvent associé retard mental
EEG: hypsarythmie (jamais rythmée)
70
causes possibles du syndrome de West
Étiologies nombreuses: désordres dégénératifs, désordres métaboliques, dysgénésies(malformation embryonnaire) corticales, sclérose tubéreuse, lésions acquises (anoxie, infections, tumeurs, hémorragies...), cryptogéniques dans 50% des cas
71
traitement et pronostic à long termedu syndorme de West
-Traitement: OUUI (vigabatrin, ACTH)
* Pronostic à long‐terme réservé avec retard mental, épilepsie réfractaire, progression vers un syndrome de Lennox‐Gastaut parfois(abscense atypique)
72
qu'est-ce que le syndrome de Rassmussen (décrire l'évolution)
début=crise motrice
état de mal myclonique focal
tardif= épilepsie partielle continue
73
syndrome de Dravet est caractérisé par des crises...
alternatives
74
nommer un syndrome étant une des causes les plus fréquentes d'épilepsie
épilepsie mésio temporale
75
décrire l'épilepsie mésio temporale (quoi, fréquence, à l'adolescence, atteint quel structure )
syndrome classique
convulsions fébriles atypiques en enfance
période de latence
crises spontanées temporales à l'adolescence
sclérose hippocampique
76
traitement et pronostic de l'épilepsie mésio temporale
typiquement pharmacorésistant
bon résultats avec traitement chirurgical
(difficile à contrôler avec Rx)
77
quoi faire comme évaluation d'une première crise chez l'adulte?
-déterminer s'il s'agit d'une crise et si oui de quel type
-déterminer la cause la plus probable
-déterminer la prise en charge approprié (investigations par Laos, CT/IRM, EEG, PL) ou traitement selon la cause/ l'évaluation
(les tests à demander dépend de chaque type de crise!)
78
quoi demander pour savoir si c'était vraiment une crise?
– Pouvez‐vous me décrire votre crise? Qu’avez‐vous ressenti au début, pendant et après la crise?
– Avez‐vous déjà eu un épisode similaire avant?
– Avez‐vous un avertissement avant la crise?
– Y a‐t‐il un témoin?
– Que s’est‐il passé après l’épisode?
– Que faisiez‐vous avant (contexte)? (stress, privation de sommeil, stimuli lumineux photique, période menstruelle, nocturne vs diurne)
– Drogues? ROH?
– Avez‐vous d’autres conditions médicales?
– Y a‐t‐il une histoire familiale d’épilepsie?
– Prenez‐vous des médicaments?
*importance de faire une bonne histoire de cas
79
quoi observer à l'examen pour savoir si c'était vraiment une crise?
-souvent N chez patient avec épilepsie
-parfois peut orienter vers condition neurologique ou systémique qui inclut des crises;
* Signes vitaux (fièvre)
* État mental
* Rigidité nuchale
* Examen général (signes de trauma, éruptions cutanées, points d’injection, stigmates ROH)
* Signes neurologiques focaux
*le plus important est de demander une bonne description de la crise si possible!!
80
pour savoir si c'était vraiment une crise; penser à quoi dans le diagnostic différentiel?
– Syncope
– Ischémie cérébrale transitoire
– Amnésie globale transitoire
– Troubles du mouvement
– Troubles du sommeil
– Migraines
– Attaques de paniques
– Troubles métaboliques (symptômes neuro‐ glycopéniques)
81
si c'est une crise, penser à des causes fréquentes de crises et d'épilepsie à considérer chez l'adulte
– Prédisposition génétique (jeune adulte)
– Tumeurs cérébrales
– Infections du SNC
– Trauma crânien
– Causes vasculaires (AVC, malformations vasculaires, thrombose veineuse)
– Conditions neurodégénératives
– Maladies inflammatoires, auto‐immunes
– Troubles toxico‐métaboliques
– Crises non‐épileptiques d’origine fonctionnelle
82
apres le questionnaire et examen on devrait en général être capable de...
– Avoir une bonne idée si c’était une crise ou non; si c’était la 1ere ou non
– Avoir une bonne idée si elle était focale ou généralisée ou focale avec généralisation 2aire
– Avoir déterminer s’il y avait des facteurs précipitants
– Être assez confiant pour poser un diagnostic
d’épilepsie ou non
* Ceci est important car les investigations peuvent revenir N et vous aurez à vous fier sur ces informations pour diagnostiquer et prendre en charge votre patient. L’histoire fait souvent la clé en épilepsie
83
quoi faire comme investigation si crise épileptique come DDDX
* Tests de laboratoire de routine indiqués pour identifier causes métaboliques fréquentes (FSC, glycémie, électrolytes, urée, créatinine, calcium, magnésium, phosphore, AST)
* Dépistage de drogues pour patients sélectionnés
* ECG ± Holter (enregistrement des battements cardiaques) si syncope fait partie du ddx
* Bilanvasculaire si ICT fait partie du ddx
84
un scan cérébral ou IRM cérébrale est indiquée chez ...
la majorité des patients avec crises ou épilepsie de novo pour éliminer une anomalie structurelle sous jacente
85
le CT scan devrait être fait chez?
patients chez qui on suspecte une **infection** ou une **lésion** **structurelle** lorsqu'IRM pas immédiatement disponible
86
nommer des exemples de causes structurelles d'épilepsie
87
à quoi sert un EEG?
* on cherche une pointe interictale car c'est très rare de capter une crise sur EEG
- souvent indiquée mais pas toujours
- si on voit des pointes= renforce le diagnostic
- mais si on voit la crise (en live); on peut deja savoir qu'il est epilteptique et faire un EEG ne servirait à rien
88
est-ce qu'un EEG normal exclut un diagnostic d'épilepsie?Comment on augmente la sensibilité de ce test?
NON!!!
–Chez les adultes se présentant avec une première crise, un EEG de routine révèlera des anomalies épileptiformes chez ~23% des patients
– Des EEGs sériés (3), ou des tracés obtenus après privation de sommeil pourront augmenter la sensibilité diagnostique.
89
ne pas donner des médicaments anticonvulsivants si?
-doute diagnostique
-si la crise est du à; cause métabolique, médication proconvulsivante, sevrage médicamenteux, intoxication
-convuslion unique avec EEG/IRM N et risque de récidive en bas de 50%
90
donner des anti convulsants pour environ 1 semaine si...
convulsion aigue symptomatique
91
prise chronique d'antiépileptique si
1 crise et exam neuro/EEG ou imagerie est anormal ou plus que 2 crises
=risque de récidive plus que 50-60%
92
en bref, quel est le traitement contre l'épilepsie?
diminuer au max le vers en évitant les facteurs précipitants et en suivant la thérapie appropriée
93
nommer les principes généraux des Rx anti-épileptique
* Viser monothérapie (1 seul rx)
* Polythérapie après 2 essais en monothérapie
* Combiner des AE avec mécanismes d’action différents: non prouvé plus efficace
* Combiner même mécanismes d’action: plus de risques d’E2
* ‘Go low, go slow’, surtout si personnes âgées
* Si échec à 2 AE, reconsidérer diagnostic
94
expliquer en bref les focnitonnements des AE
-empeche la relâche du NT excitateur (soit le glutamate)
-joue sur le GABA post synaptique; entrée de plus de Cl et inhibe le neurone post synaptique
95
comment choisir le meilleur AE (soit les principales étapes du processus décisionnel)
* Principales étapes du processus décisionnel:
– 1. Efficacité (selon syndrome ou type de crises)
– 2. Tolérabilité
– 3. Interactions Rx
– 4. Conditions physiologiques ou co‐morbides
– 5. Mode d’emploi
– 6. Coûts
96
efficacité des AE
97
nommer les 2 types de chirurgie de l'épilepsie
CURATIVE
-extirper une lésion et/ou une zone non lésionnelle épileptogène
PALLIATIVE
-isoler la zone épileptogène
-entraver les connexions du réseau épileptogène
-réduire l'excitabilité neuronale
98
décrire l'importance de IRM
-permet souvent de trouver la source des crises!!!
-MAIS pas toujours; ex si épilepsie non lésionnelle ou même si lésion subtiles ou formes génétiques
**donc utile pour trouver la source mais si on voit pas de lésion cela ne veut pas dire qu'elle n'est pas la!**
99
nommer d'autres méthodes de localisation du foyer épileptique
* VIDEO‐EEG
* SPECT ICTAL (tomographie par émission monophotonique)
* TEP (tomographie par émission de positons)
* IRMf‐EEG (imagerie par résonance magnétique couplée à l'électroencéphalographie)
* MEG‐EEG (magnetoencéphalopathie)
* Études EEG invasifs (avec électrodes intracérébrales)
100
quoi faire si on ne trouve pas le foyeur ou les plusieurs foyers ou même si la lésion se trouve dans une zone non opérable?
stimulation du nerf vague!
-traitement de l'épilepsie partielle réfractaire
-générateur programmable implanté au niveau du thorax supérieur gauche qui envoie un signal au nerf vague gauche via une électrode sous cutané
101
cas clinique #1;
F34 ans péruvienne
* ATCD:1frère épileptique
* Début des crises: 22A
* Sémiologie:bruit a/n 2oreilles(comme dans un tunnel ou changement de poste de radio) ce qui mène convulsions
* Fréquence: 5 en 14 A
* Examen: N
* EEG+Scan: N(Pas d’IRM car claustrophobe)
donner le diagnostic
*AUTOSOMAL DOMINANT EPILEPSY WITH AUDITORY FEATURES
-épilepsie temporale latérale
-auras auditifs
102
décrire le syndrome ADTLE( prédisposition, age de début, IRm, réponse au traitement)
- mutatation génétique LGI1
- debute en moyenne a 18 ans (donc personne jeune se presentatn sans acte)
- IRM N
- bonne réponse au traitement!!! (LTG, LEV, ou CBZ car femme en age de procréer)
103
cas clinique #2;
* H,37A,D
* ATCD s/p
* Début des crises: 36A
* Sémiologie: déjà vu/vécu dysphasie plus à gauche/AEC,
automatismes oroalimentaires
* Fréquence:quelquesunesx1an
* CTinitial:N
* IRMplustard:anormale; lésions non rehuassante au niveau des structures mésio temporales (hypoccampe)
=donner le diagnostic
* Épilepsie temporale gauche!!!
* Secondaire tumeur bas grade:
– Gangliogliome
– DNET (tumeurs neuroépithéliales dysembryoplasiques)
– Astrocytome de bas grade
(normalement si la personne est plus âgée la tumeur est plus maligne)
* Suivi radiologique
* Traitement médical
* Traitement chirurgical si pharmaco- résistance
104
cas clinique #3;
* H,18A
* ATCD: migraines
-début des crises à 18 ans
* Sémiologie: scotomes CV G , palinopsie (images en saccades) ±
étourdissements, obnubilation
* Fréquence: 1/mois
* Examen:N
* CTinitial:N
* IRMplustard:anormale; petit foyer d'hémosidérine jonction temporo occipitale G (on voit un cavernome; soit anomalie des vaisseaux sanguins du cerveau)
=donner le diagnostic
migraine visuelle avec aura
105
distinguer épilepsie occipitale d'une migraine avec aura visuelle
106
cas clinique #4;
* H,40A
* Rupturerécente
* Dépressionmajeure
* Perteemploi
* ConvulsiondanscontexteabusROH+cocaïne
* Examen: saoul mais pas de signes focaux
* Labos:alcoolémietrèsélevée
* CT:N
=donner le diagnostic
* Convulsion aigue provoquée sur intoxication ROH/cocaïne
* BZD à l’arrivée
* Pas de traitement anticonvulsivant à long terme
=donc cette personne n'est pas conisdirée comme épileptique
*si cette même personne refait un convulsion 15 ans plus tard=convulsion de sevrage et traité avec BZD en phase aigue mais toujours pas AE à long terme
*si cette même personne fait un accident avec trauma cranien 2 ans plus tard avec convulsions= convlusins aigue symptomatique sur une hermorragie parenchymateuse post traumatique et on donne phénytoine pour 1 semaine (mais toujours pas épileptique)
*si il revient encore 6 mois plus tard pour convulsion et n'est pas en sevrage= convulsion spontanée sur encéphalomalacie post-traumatique donc est conisidré comme épileptique (on traite avec LEV)
107
histoire de cas #5;
* H,75A
* ATCD Obésité,HTA,Diabétique avec PN, IRC modérée,
* Admis pour convulsion
* Examen:hypoesthésie brachiale D
* CTanormal
=donner le diagnostic
* Crise aigue en lien avec AVC ischémique pariétale G
* Traitement: phénytoïne IV x 1 sem
* Bilan vasculaire
– Fibrillation auriculaire sur ECG
– Anticoagulation orale à long terme
108
histoire de cas #5 (suite);
* Le même patient revient 4mois après pour une autre convulsion ayant débuté par des picotements au bras D puis clonies puis convulsions tonico-cloniques bilatérales
* Examen:
– Dysphasie et hémiparésie G qui s’améliorent
* CT:anormal (on voit la cicatrice d'un ancien AVC)
=donner le diagnostic
Crise spontanée en lien avec cicatrice ancien AVC ischémique pariétale G (et donc pas un nouvel AVC)
=épilespie post vasculaire (on traite avec anti convulsant; lTG)
109
histoire de cas #6;
-F, 67 ans
* Confuse depuis ce matin
* Convulsion
* Examen: fièvre 38.5oC, confuse, nuque souple, pas de signes focaux
* Labos: N sauf augemntation GB
* CT: N
=donner le diagnostic
* Convulsion aigue sur encéphalite (virale?)
* Phénytoïne IV (~1sem)
* Acyclovir IV
* Ponction lombaire
110
suite histoire de cas #6;
* Revient 1 an plus tard pour convulsion
* Possible aura d’anxiété, malaise
épigastrique
* Examen: s/p
* CT: N sauf discrète atrophie
=donner le diagnostic
* Épilepsie post-encéphalitique
* Traitement médical (ex. LTG, GPN, LEV...)
111
quoi observer à l'examen pour savoir si c'était vraiment une crise?
-souvent N chez patient avec épilepsie
-parfois peut orienter vers condition neurologique ou systémique qui inclut des crises;
* Signes vitaux (fièvre)
* État mental
* Rigidité nuchale
* Examen général (signes de trauma, éruptions cutanées, points d’injection, stigmates ROH)
* Signes neurologiques focaux
*le plus important est de demander une bonne description de la crise si possible!!
