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neuro > cm12 - avc ischémique > Flashcards

cm12 - avc ischémique Flashcards

1
Q

3 étiologies d’AVC cérébral?

A
  1. Athérosclérose ; obstruction artérielle ou embolie de plaque
  2. Embolie cardiaque : valvulopathie, masse, thrombus post-infarctus myocarde, fibrillation auriculaire
  3. Dissection artérielle
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2
Q

Comment se forme plaque athérosclérose? Cause quels troubles?

Sténose critique?

A

HTA = érosion et dommages aux vx

Dyslipidémie = accumulation de lipides dans la paroi du vx (intima)

Peut entraîner rupture tot vx (hémorragie), ou thrombus et occlusion vx sur plaque athérome, ou sténose par la plaque elle-même

Sténose critique : bloc partiel, mais dès que pression baisse, ischémie car sang diminué donc O2 trop bas rapidement

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3
Q

Région classique où embolise thrombus formé par ex fibrillation auriculaire?

A

ACM (> PICA, car elle est trop petite)

Thrombose et embolie : dans les gros vx!

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4
Q

Pourquoi dissection cause AVC?

A

Car entraîne sténose vx = ischémie

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5
Q

Autorégulation cérébrale?

A

Entre 50 et 150 mmHg de pression artérielle, les vx du cerveau peuvent adapter leur diamètre (vasocons ou vasodil) pour maintenir constante la tension artérielle cérébrale

Sous 50 et au dessus de 150, les vx ne peuvent pls s’adapter, et ischémie ou hypertension cérébrale

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6
Q

Pénombre ischémique?

A

Région autour d’un centre d’un infarctus qui est atteinte par la perte de vascularisation d’un vx, mais qui possède encore la possibilité d’être vascularisée par des branches collatérales des vx adjacents : c’est ce qui est important de sauver dans le parenchyme (région atteinte mais pas morte, encore récupérable)

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7
Q

Quand le flot de sang diminue au cerveau, comment le cerveau compense autre que par la vasocons/dil?

A

Hausse de l’extraction de O2 du sang - à P normale, trop de O2 pour ce qui est nécessaire - donc peut compenser jusqu’à un certain seuil, puis pas assez de O2 et ischémie - pénombre puis nécrose

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8
Q

Caractéristiques des AVC pour son dx?

A

1,. Épisode statique, aigu ou rapidement progressif

  1. Déficit dans un territoire vasculaire préçis
  2. Facteurs de risques compatibles
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9
Q

Fcts de risque avc

A
  1. Diabète
  2. HTA
  3. CHolestérol
  4. Tabac
  5. ATCD familiaux
  6. Maladie chronique, fib auriculaire, autres troubles cardiaques
  7. ATCD personnels AVC ou ICT
  8. Âge
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10
Q

Questions à poser pour évaluer si le patient fait un AVC ou non?

A
  1. Description faiblesse?
  2. Évolution faiblesse?
  3. Autres faiblesse?
  4. Engourdissements?

5 Trbls de vision?

  1. Bouche croche?
  2. Difficulté à parler? Avaler?
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11
Q

Exam neuro pour R/O AVC?

A
  1. Fcts corticales : langage et fonctions motrices supérieures
  2. NC
  3. Examen sensitif
  4. Examen moteur (ROT, tonus)?
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12
Q

RÉpartition corticale des différentes sections du CMA?

Qu’est-ce qui entrecoupe CMA aire prémotrice? Aire motice supplémentaire?

A

Aire motrice supplémentaire : sur le dessus de la tête, devant partie supérieure CMP, assez court

Cortex prémoteur : assez long (toute la longue de CMP sauf petite partie supérieure), devant CMP

Prémoteur : Aire visuelle frontale : contrôle mouvements synchro des yeux via efférences vers le PPRF/NC VI

AMS : interhémisphérique, à la jct inférieure avec gyrus cingulaire (limbique) : AIRE INHIBITRICE DE LA MICTION

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13
Q

Décussation colonnes post est rostrale ou caudale aux puramides?

A

Rostral : dans le bulbe

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14
Q

DIssections souvent dans quelles artères et pourquoi?

A

Vertébrales : mouvements du cou intenses, chiro qui craque le cou, etc

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15
Q

Différences de passage dans la capsule interne des différents longs faisceaux?

A

Sensitif : bras postérieur division postérieure

Moteur : bras postérieur division antérieure

Dans sensitif et moteur dans la capsule interne, somatotopiqeu de ant – post est face-bras-tronc-jambe

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16
Q

Artère qui passe sous la CI?

Bras post capsule interne surtout par quelles artères?

A

PCA

Surtour branches de la PCA (thalamo-géniculé et perforator), et de l’ACM aussi

17
Q

Branches perforantes lenticulostriées de l’ACM sortent avant ou après de l,ACM progresse vers la peripherie pour donner branches sup et inf?

A

AVANT : donc possible AVC ACM qui atteint juste cortex mais pas les NGC/capsule interne

18
Q

Occlusion de la PCA très au début de son trajet entraîne quelles atteintes?

A
  1. Atteinte des perforantes vers bras post capsule interne = atteinte bras post CI (surtout les fibres sensitives - +++ post, moins rejointes par vx de l’ACM)
  2. Atteinte lobe occipital : hémianopsie controlatérale (sauf pour la macula, irriguée par ACM)
  3. Atteinte partie interne lobe pariétal
19
Q

AVC qui cause atteinte main ; peut être seule atteinte

V OU F

A

FAUX : car région qui irrigue moteur/sensitif main = ACM division sup et inf, et ceci irrigue aussi région face (ET AUTRES)

Aussi AVC possible avant les lenticulostriées : Atteintes des voies descendantes motrices capsule interne = atteinte motrice jambe en + des atteintes bras

20
Q

AUTRES ATTEINTES AVEC AVC ACM G APRÈS LENTICULOSTRIÉES?

A
  1. APHASIE BROCA
  2. VISUEL : VERS LA G (ATTEINTE CORTEX VISUEL FRONTAL G)
  3. NC : atteinte MNS du VII
  4. Moteur : MNS, main&raquo_space;» MI
  5. sensitif : visage D, MS D
21
Q

4 causes de parapésie : paralysie des jambes?

A
  1. Atteinte bulbe
  2. Moelle dorsale lombaire
  3. MNI
  4. Queue de cheval - polyneuropathie
22
Q

V ou F
rare d’avoir une atteinte hémiparésie motrice UNIQUEMENT avec atteinte cortex, car va probablement atteinte autre chise car les artères vasculairisent d’autres sections

A

VRAI

23
Q

Majorité des noyaux NC sont ventraux ou dorsaux au TC?

A

Dorsaux, même si sortent en ventral

24
Q

PPT ; VOIR LES DIFFÉRENTES COUPES DE TC ET CE QUI EST DANS CHAQUE COUPE

A
25
Q

Types avc tronc?

A
  1. Thrombose basilaire
  2. Thrombose artère perforante
  3. Blocage cérébrale postérieure
26
Q

Sx d’AVC circulation postérieure tronc?

A

Vertige, nausée-vomissements, dysathrie, troubles visuels, troubles coordination

27
Q

Signes clé AVC TC?

A
  1. NC ipsilat
  2. Longs faisceaux : sensitif, moteur, cérébelleux (ipsi ou contro)

*** selon le niveau, peut être uni ou bilat

28
Q

AVC : on voit quoi au CT?

IRM comment p/r au CT?

A

Peut être pas visible initialement (1ers 48h)

Hypodense après certain temps, sera hyperdense au debut

IRM : + sensible et spécifique que cT

29
Q

Principes de tx d’AVC

A
  1. Mesures de base
  2. Manipulations de la tension artérielle
  3. Thrombolyse
  4. Thrombectomie
30
Q

Traiter ____ améliore de ____ les AVC

A

Le corps : corps en santé

Améliore de 20% les AVC

31
Q

Pourquoi après AVC, peut-on avoir HTA?

Conséquences HTA et hypotension?

A

HTA : réponse au manque de perfusion —> pas de limite supérieure claire
il ne faut pas la traiter, car c’est une bonne réponse du corps au manque de perfusion cérébral
On traite uniquement si HTA secondaire à une insuffisance cardiaque ou autre organe atteint

Hypotension : peut aggraver l’ischémie

32
Q

Indications de la thrombolyse IV? BUT?

A

En dedans de 3h (4,5h) post-AVC

TA < 180/110 malgré Rx

CT : pas hémorragie
CT sans effet de masse et < 1/3 du territoire AVC

BUT: sauver la zone de pénombre (pas encore morte mais à risque)
Si pas de zone de pénombre et toute région est déjà morte, thrombolyse est inutile et on le la fait pas

33
Q

Indications de la thrombectomie?

A
  1. Si < 6h
  2. Si < 12h avec bonnes collatérales autour de la région atteinte
  3. Au réveil selon imagerie
  4. CT N ou peu de dommages
34
Q

Pourquoi craniotomie peut-elle être nécessaire après AVC?

A

Car la zone ischémie gonfle : elle peut augmenter pression ++++ dans le crâne et besoin de retirer un morceau de crâne pour diminuer la HTIC

35
Q

Quelles sont les mesures de base après AVC?

A
  1. Diminuer glycémie sous 8 mmol/L
  2. Diminuer Tº sous 37,5ºC
  3. Prophylaxie TTP
  4. Évaluer déglutition
  5. Nutrition à débuter < 48h
36
Q

RETOUR NYSTAGMUS : TYPE DE NYSTAGMUS SELON LA RÉGION ATTEINTE

A

CORTEX FRONTAL AIRE VISUELLE:

  • –> si cortex éteint (mort) : avec regard vers l’hémisphère du cortex atteint (car aire visuelle frontale ne peut pas faire regarder vers le controlatéral)
  • –> souvent accompagné avec hémiparésie controlatérale car atteinte des FCS, donc les yeux regardent à l’inverse de l’hémicorps paralysé

CÉRÉBELLEUX : phase rapide dans la direction où on regarde, car le cervelet ne peut pas raffiner les mouvements des yeux

VESTIBULAIRE : phase rapide vers le controlatéral du vestibulaire inhibé, et phase lente vers le côté inhibé

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