cm12 - avc ischémique Flashcards
3 étiologies d’AVC cérébral?
- Athérosclérose ; obstruction artérielle ou embolie de plaque
- Embolie cardiaque : valvulopathie, masse, thrombus post-infarctus myocarde, fibrillation auriculaire
- Dissection artérielle
Comment se forme plaque athérosclérose? Cause quels troubles?
Sténose critique?
HTA = érosion et dommages aux vx
Dyslipidémie = accumulation de lipides dans la paroi du vx (intima)
Peut entraîner rupture tot vx (hémorragie), ou thrombus et occlusion vx sur plaque athérome, ou sténose par la plaque elle-même
Sténose critique : bloc partiel, mais dès que pression baisse, ischémie car sang diminué donc O2 trop bas rapidement
Région classique où embolise thrombus formé par ex fibrillation auriculaire?
ACM (> PICA, car elle est trop petite)
Thrombose et embolie : dans les gros vx!
Pourquoi dissection cause AVC?
Car entraîne sténose vx = ischémie
Autorégulation cérébrale?
Entre 50 et 150 mmHg de pression artérielle, les vx du cerveau peuvent adapter leur diamètre (vasocons ou vasodil) pour maintenir constante la tension artérielle cérébrale
Sous 50 et au dessus de 150, les vx ne peuvent pls s’adapter, et ischémie ou hypertension cérébrale
Pénombre ischémique?
Région autour d’un centre d’un infarctus qui est atteinte par la perte de vascularisation d’un vx, mais qui possède encore la possibilité d’être vascularisée par des branches collatérales des vx adjacents : c’est ce qui est important de sauver dans le parenchyme (région atteinte mais pas morte, encore récupérable)
Quand le flot de sang diminue au cerveau, comment le cerveau compense autre que par la vasocons/dil?
Hausse de l’extraction de O2 du sang - à P normale, trop de O2 pour ce qui est nécessaire - donc peut compenser jusqu’à un certain seuil, puis pas assez de O2 et ischémie - pénombre puis nécrose
Caractéristiques des AVC pour son dx?
1,. Épisode statique, aigu ou rapidement progressif
- Déficit dans un territoire vasculaire préçis
- Facteurs de risques compatibles
Fcts de risque avc
- Diabète
- HTA
- CHolestérol
- Tabac
- ATCD familiaux
- Maladie chronique, fib auriculaire, autres troubles cardiaques
- ATCD personnels AVC ou ICT
- Âge
Questions à poser pour évaluer si le patient fait un AVC ou non?
- Description faiblesse?
- Évolution faiblesse?
- Autres faiblesse?
- Engourdissements?
5 Trbls de vision?
- Bouche croche?
- Difficulté à parler? Avaler?
Exam neuro pour R/O AVC?
- Fcts corticales : langage et fonctions motrices supérieures
- NC
- Examen sensitif
- Examen moteur (ROT, tonus)?
RÉpartition corticale des différentes sections du CMA?
Qu’est-ce qui entrecoupe CMA aire prémotrice? Aire motice supplémentaire?
Aire motrice supplémentaire : sur le dessus de la tête, devant partie supérieure CMP, assez court
Cortex prémoteur : assez long (toute la longue de CMP sauf petite partie supérieure), devant CMP
Prémoteur : Aire visuelle frontale : contrôle mouvements synchro des yeux via efférences vers le PPRF/NC VI
AMS : interhémisphérique, à la jct inférieure avec gyrus cingulaire (limbique) : AIRE INHIBITRICE DE LA MICTION
Décussation colonnes post est rostrale ou caudale aux puramides?
Rostral : dans le bulbe
DIssections souvent dans quelles artères et pourquoi?
Vertébrales : mouvements du cou intenses, chiro qui craque le cou, etc
Différences de passage dans la capsule interne des différents longs faisceaux?
Sensitif : bras postérieur division postérieure
Moteur : bras postérieur division antérieure
Dans sensitif et moteur dans la capsule interne, somatotopiqeu de ant – post est face-bras-tronc-jambe
Artère qui passe sous la CI?
Bras post capsule interne surtout par quelles artères?
PCA
Surtour branches de la PCA (thalamo-géniculé et perforator), et de l’ACM aussi
Branches perforantes lenticulostriées de l’ACM sortent avant ou après de l,ACM progresse vers la peripherie pour donner branches sup et inf?
AVANT : donc possible AVC ACM qui atteint juste cortex mais pas les NGC/capsule interne
Occlusion de la PCA très au début de son trajet entraîne quelles atteintes?
- Atteinte des perforantes vers bras post capsule interne = atteinte bras post CI (surtout les fibres sensitives - +++ post, moins rejointes par vx de l’ACM)
- Atteinte lobe occipital : hémianopsie controlatérale (sauf pour la macula, irriguée par ACM)
- Atteinte partie interne lobe pariétal
AVC qui cause atteinte main ; peut être seule atteinte
V OU F
FAUX : car région qui irrigue moteur/sensitif main = ACM division sup et inf, et ceci irrigue aussi région face (ET AUTRES)
Aussi AVC possible avant les lenticulostriées : Atteintes des voies descendantes motrices capsule interne = atteinte motrice jambe en + des atteintes bras
AUTRES ATTEINTES AVEC AVC ACM G APRÈS LENTICULOSTRIÉES?
- APHASIE BROCA
- VISUEL : VERS LA G (ATTEINTE CORTEX VISUEL FRONTAL G)
- NC : atteinte MNS du VII
- Moteur : MNS, main»_space;» MI
- sensitif : visage D, MS D
4 causes de parapésie : paralysie des jambes?
- Atteinte bulbe
- Moelle dorsale lombaire
- MNI
- Queue de cheval - polyneuropathie
V ou F
rare d’avoir une atteinte hémiparésie motrice UNIQUEMENT avec atteinte cortex, car va probablement atteinte autre chise car les artères vasculairisent d’autres sections
VRAI
Majorité des noyaux NC sont ventraux ou dorsaux au TC?
Dorsaux, même si sortent en ventral
PPT ; VOIR LES DIFFÉRENTES COUPES DE TC ET CE QUI EST DANS CHAQUE COUPE
Types avc tronc?
- Thrombose basilaire
- Thrombose artère perforante
- Blocage cérébrale postérieure
Sx d’AVC circulation postérieure tronc?
Vertige, nausée-vomissements, dysathrie, troubles visuels, troubles coordination
Signes clé AVC TC?
- NC ipsilat
- Longs faisceaux : sensitif, moteur, cérébelleux (ipsi ou contro)
*** selon le niveau, peut être uni ou bilat
AVC : on voit quoi au CT?
IRM comment p/r au CT?
Peut être pas visible initialement (1ers 48h)
Hypodense après certain temps, sera hyperdense au debut
IRM : + sensible et spécifique que cT
Principes de tx d’AVC
- Mesures de base
- Manipulations de la tension artérielle
- Thrombolyse
- Thrombectomie
Traiter ____ améliore de ____ les AVC
Le corps : corps en santé
Améliore de 20% les AVC
Pourquoi après AVC, peut-on avoir HTA?
Conséquences HTA et hypotension?
HTA : réponse au manque de perfusion —> pas de limite supérieure claire
il ne faut pas la traiter, car c’est une bonne réponse du corps au manque de perfusion cérébral
On traite uniquement si HTA secondaire à une insuffisance cardiaque ou autre organe atteint
Hypotension : peut aggraver l’ischémie
Indications de la thrombolyse IV? BUT?
En dedans de 3h (4,5h) post-AVC
TA < 180/110 malgré Rx
CT : pas hémorragie
CT sans effet de masse et < 1/3 du territoire AVC
BUT: sauver la zone de pénombre (pas encore morte mais à risque)
Si pas de zone de pénombre et toute région est déjà morte, thrombolyse est inutile et on le la fait pas
Indications de la thrombectomie?
- Si < 6h
- Si < 12h avec bonnes collatérales autour de la région atteinte
- Au réveil selon imagerie
- CT N ou peu de dommages
Pourquoi craniotomie peut-elle être nécessaire après AVC?
Car la zone ischémie gonfle : elle peut augmenter pression ++++ dans le crâne et besoin de retirer un morceau de crâne pour diminuer la HTIC
Quelles sont les mesures de base après AVC?
- Diminuer glycémie sous 8 mmol/L
- Diminuer Tº sous 37,5ºC
- Prophylaxie TTP
- Évaluer déglutition
- Nutrition à débuter < 48h
RETOUR NYSTAGMUS : TYPE DE NYSTAGMUS SELON LA RÉGION ATTEINTE
CORTEX FRONTAL AIRE VISUELLE:
- –> si cortex éteint (mort) : avec regard vers l’hémisphère du cortex atteint (car aire visuelle frontale ne peut pas faire regarder vers le controlatéral)
- –> souvent accompagné avec hémiparésie controlatérale car atteinte des FCS, donc les yeux regardent à l’inverse de l’hémicorps paralysé
CÉRÉBELLEUX : phase rapide dans la direction où on regarde, car le cervelet ne peut pas raffiner les mouvements des yeux
VESTIBULAIRE : phase rapide vers le controlatéral du vestibulaire inhibé, et phase lente vers le côté inhibé
