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neuro > app 9 > Flashcards

app 9 Flashcards

1
Q

1ères étapes lors d’une situation urgente?

Étapes pour réanimer?

A
  1. Appel à l’aide
  2. ABCD
    A : Airways : voies respiratoires dégagées
    B : Breathing : ventilation artificielle
    C : Circulation : état système cardiovasculaire - vérifier le pouls
    D : Défibrillation (ou disability - état de conscience, inconscience, déficit)
  3. Intubation ou réanimation si nécessaire

Réanimation BCD
B : ventiler
C : chest compressions
D : défibrillation

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2
Q

Définition coma?

Durée minimum? Distingue de quoi?

A

Absence de réponse pendant laquelle le patient ne peut pas être réveillé et a les yeux fermés

Durée min : 1h –> distingue des autres troubles de la conscience comme comotion cérébrale ou syncope

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3
Q

Coma est causé par dysfonction de quelles régions?

A
  1. Régions étendues bilatérales des hémisphères cérébraux (corticale)

ET/OU

  1. Systèmes d’activation du diencéphale ou du tronc cérébral rostral (sous-cortical) - mais le TC reste intact
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4
Q

Qu’est-ce qui distingue coma de mort cérébrale?

A

COMA : plusieurs réflexes simples ou complexes provenant du TRONC CÉRÉBRAL peuvent être observés
MAIS RÉPONSES MÉDIÉES PAR LE CORTEX AYANT UN SENS OU UN BUT SONT ABSENTES

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5
Q

Qu’est-ce qu’on peut observer durant le coma?

A
  1. Mouvements réflexes des yeux : réflexe vestibulo-oculaire ou oculoencéphalique
  2. Mouvements respiratoires
  3. Mouvements posturaux
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6
Q

Qu’est-ce qu’on ne peut pas observer au coma?

A
  1. Rétraction du membre qui subit stimuli douloureux
  2. Localisation du site de douleur en utilisant un autre membre pour tenter d’arrêter le stimulus
  3. Tout autre stimulus qui traduit la VOLONTÉ
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7
Q

Comment est le métabolisme cérébral pendant le coma? Pourquoi?

Entraîne quelle répercussion sur quelles parties du SNC?

A

Métabolisme souvent réduit de minimum 50% - en accord avec absence de fonctions corticales significatives

DONC même si coma causé par dysfonction soit par pathologie corticale ou sous-corticale (1 des 2 ou les 2), durant le coma, les 2 régions (corticale et sous-corticales) sont atteintes (car le métabolisme de tout le cerveau diminue)

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8
Q

Comment état de conscience des patients coma évolue-t-il?

A

Pas un état permanent

  1. Peuvent se détériorer
  2. Émerger à un état de conscience moins profondément atteint - ex : état végétatif
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9
Q

V ou F

UN certain résultat d’EEG est typique d’un patient coma

A

FAUX : l’EEG est toujours anormal, mais peut avoir plusieurs présentations différentes

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10
Q

EEG le plus fréquent des patients coma? Comment différe d’un EEG dans un autre stade de conscience?

A

EEG coma : EEG monotone avec peu de variations dans le temps

EEG sommeil : EEG varié selon les différents stades de sommeil

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11
Q

Pourquoi coma est-il une urgence médicale?

A

Car certaines causes de coma sont réversibles si traitées rapidement - mais un coma prolongé peut causer des dommages irréversibles qui sont de + en + progressifs au fil du temps dans le coma

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12
Q

Que sont les causes les plus communes de dysfonction cérébrale bilatérale (donc coma par atteinte corticale)?
Explication?

A
  1. Anoxie globale ou autres troubles métaboliques/toxiques (coma métabolique) : donc soit :
    a) Arrêt de transport de substrats (oxygène) -ISCHÉMIE
    b) Altération de l’excitabilité neuronale du cortex
  2. Trauma crânien : coma structural
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13
Q

Quelles sont les causes les plus communes de coma par atteinte du tronc cérébal?

A
  1. Compression extrinsèque par lésion de masse cérébelleuse ou cérébrale
  2. Lésions intrinsèques du tronc cérébral : infarctus ou hémorragie
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14
Q

Comment, par 1 seul test, peut-on différencier cause de coma (métabolique, structural, TC)?

A

Métabolique/toxique : pupilles réactives et de taille normale

Structural (compression mésencéphale et herniation transtentorielle) : pupilles dilatées (symétriques ou non) et sans réaction aux stimulis

Lésions du pont : pupilles petites mais réactives à la lumière

Overdoses d’opiacés : minuscules pupilles bilatérales (pinpoint pupills)

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15
Q

Autre test qui peut identifier cause métabolique de coma?

A

Tests sanguins

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16
Q

Si coma : pourquoi CT-scan effectué en urgence?

A

Pour éliminer possibilité de lésion et éviter herniation

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17
Q

En cas de cause incertaine de coma, on peut faire quoi?

A

EEG : déceler status epilepticus subtil ayant passé inaperçu

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18
Q

En cas de coma MÉTABOLIQUE

  1. Structures neurologiques touchées?
  2. Respiration comment?
  3. Réactivité des pupilles?
  4. Atteinte du niveau de conscience
  5. Évolution
  6. Causes?
A
  1. Diffuses
  2. SOUVENT régulière (avec ou sans hyperventilation)
    S irrégulière : Cheyne-Stockes
  3. Réactives, pupilles taille normale, symétriques (elles sont N)
  4. Atteinte du niveau de conscience survient après atteinte des pupilles s’il y en a une
  5. Signes fluctuent
  6. Urémie, hyper/hypoglycémie, alcool, drogues, médicaments, insuffisance hépatique, hypothyroïdie, anoxie, ischémie, méningite, encéphalite, hyper/hypothermie
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19
Q

En cas de coma STRUCTURAL

  1. Structures neurologiques touchées?
  2. Respiration comment?
  3. Réactivité des pupilles?
  4. Atteinte du niveau de conscience
  5. Évolution
  6. Causes?
A

1 . Atteinte focale, surtout a/n de la formation réticulée

  1. Irrégulière - Cheynes-Stockes ou respiration ataxique, hyperventilation
  2. Atteintes, dilatées, non-réactives asymétriques à la lumière, ou réactives
  3. Atteinte niveau de conscience = avant atteinte des pupilles
  4. Souvent progression rostro-caudale
  5. Infarctus cérébral, infarctus cervelet, infarctus tronc cérébral, embolie, tumeur, abcès, trauma, hématome sous-dural, épidural ou intra-crânien (?)
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20
Q

EXAMEN PHYSIQUE COMA : Quelles sont les étapes d’un examen physique normal qui sont conservées et pourquoi?

Si trauma au cou est suspecté, on fait quoi?

A

Examens qui peuvent révéler cause du coma :

  1. Signes vitaux
  2. État des voies respiratoires
  3. Signes de traumatisme crânien
  4. Rigidité nucale

Trauma au cou suspecté = on immobilise le cou

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21
Q

Quelles sont les 4 grandes étapes de l’examen physique pour patient coma?

A
  1. Statut mental
  2. Nerfs crâniens
  3. Examen sensoriel et moteur
  4. Réflexes
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22
Q

Examen physique : statut mental –> que faut-il documenter?

A

Niveau d’alerte du patient avec énoncé clair qui définit ce que patient peut-faire en réponse à un stimulus particulier

Niveau de conscience est souvent la seule partie de l’état mental qui peut être performé chez ces patients

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23
Q

Quels sont 3 atteintes qui peuvent être confondues avec le coma?

A
  1. Mutisme akinétique : atteinte des lobes frontaux qui cause réponse minimale, mais yeux ouverts et parfois mouvements occasionnels d’apparence normale
  2. Catatonie : diminution ++ responsivité par cause psychiatrique
  3. SD Locked-in : lésion dans voies motrices du TC ou blocage neuromusculaire périphérique - conscience et sensations normales, mais pas de mouvements
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24
Q

Examen physique coma : NERFS CRÂNIENS –>permet de savoir quoi?

NC II : on cherche quoi?

RÉactivité pupillaire?

A

Donne infos sur possible dysfonction du TC

II : fond d’oeil –> on cherche papilloedème qui suggère HTIC

II : vision –> test de clignement des yeux à la menace (Blink-to-threat test) : évalue grossièrement les champs visuels en bougeant notre main rapidement devant les yeux selon différentes directions - on doit observer un clignement des yeux

II et III : évaluer réactivité pupillaire –> différente selon différentes causes de coma (déjà mentionné plus tôt)

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25
Q

Examen physique coma : NERFS CRÂNIENS

NC III, IV, VI, VIII : on cherche quoi?

Quels sont les 2 tests à effectuer?

A

Vérifier si nystagmus, mouvements extra-oculaires spontanés, regard disconjugué, déviation fixe des yeux dans direction particulière

  1. Nystagmus optokinétique : utile pour susciter mouvements oculaires et tester vision, mais souvent supprimé en coma (ex faire bouger objets en roud fait croire à la personne que sa chaise bouge - phase lente pour garder les objets dans le champ de vision)
    BANDE AVEC LIGNES SIMULE LE REGARD QUAND ON REGARDE PAR LA FENÊTRE EN AUTO : phase lente qui suit la bande qui bouge, et phase rapide de correction qui ramène les yeux vers le centre du champs de vision - ce réflexe est altéré chez patients coma
  2. Réflexe vestibulo-oculaire : voir si voies du TC du mouvement oculaire sont intactes
    a. Réflexe oculocéphalique –>dolls eyes –> yeux qui restent fixes sur un point alors que la tête tourne : chez patient comateux –> absence de ceci indique atteinte du TC (et donc de la fonction vestib qui permet N de garder les yeux droits), alors que chez patient éveillé : absence peut être normale car fct cérébelleuse peut masquer de réflexe

b. Épreuve calorique : Eau glacée dans une oreille –> si réflexe intact : nystagmus phase rapide saccades opposées à l’oreille avec eau (car éteint système vestibulaire de cette oreille)
Patient coma : phase rapide est absente (car aire visuelle frontale ne peut pas corriger) donc phase lente vers oreille atteinte sans nystagmus

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26
Q

Examen physique coma : NERFS CRÂNIENS

NC V, VII : on cherche quoi? On les observe comment?

A

Réflexe cornéen, asymétrie faciale et grimace

Grimace : observable pendant réponse à la douleur dans les examens sensoriels, ou via pression ferme appliquée sur la crête orbitale

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27
Q

Examen physique coma : NERFS CRÂNIENS

NC IX, X : on cherche quoi?

A

Gag reflex (normal ou toucher le bulbe endotrachéal si patient est intubé)

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28
Q

Examen physique coma : moteur et sensitif

On évalue quoi au moteur?

A
  1. Regarder mouvements spontanés dans chaque extrémités

2. Tonus de chaque membre et asymétrie tonus au repos en laissant retomber chaque membre

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29
Q

Examen physique coma : moteur et sensitif

On évalue quoi au sensitif?
Réponses examen sensitif selon état de conscience du patient?

A

1, Vérifier si les membres se retirent au stimulus douloureux : ex pression base ongle ou pincement

a. Patient léthargique mais intact : se réveille et cri

b. Plus léthargique : pas de réveil complet mais peut localiser douleur avec autre membre et/ou tenter éloigner membre de la source de douleur
Peuvent faire grimaces : tout ça confirme voies douleur intactes

c. Encore plus léthargique : juste retirer son membre de la source de douleur
d. Patient végétatif (pas de mouvements volontaires) peuvent tourner la tête en direction du stimulus douloureux
e. Si les voies douloureuses sont non-fonctionnelles ; possible qu’il n’y ait aucune réponse

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30
Q

Examen physique coma : réflexes

Lesquels?

Pour les 2èmes, différences selon les lieux d’atteintes?

A
  1. ROT et cutané plantaire
  2. Réflexes posturaux : vus chez les patients avec atteinte motoneurone supérieur :
    - – ces réflexes dépendent du TC et du circuit spinal

a. RÉACTION DE DÉCORTICATION : Posture en flexion (bras fléchis et jambes extension) : lésions hautes dans axe du SNC (mésencéphale ou plus haut)
b. RÉACTION DE DÉCÉRÉBRATION : Posture en extension (extension de tous les membres) : lésions plus bas dans le tronc cérébral

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31
Q

La présence des réflexes posturaux chez patient coma indique lésion où? Qu’est-ce qui est intact?

A

Atteinte des voies motrices mais TC encore intact dans une certaine mesure

Peut être atteinte unilatérale ou bilatérale, et avoir différents réflexes posturaux de chaque côté

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32
Q

De quoi faut-il savoir différencier les réflexes posturaux? Comment on différencie?

Réflexe postural de flexion spécial?

A

Des retraits intentionnels

EX : on pince les muscles fléchisseurs et extenseurs pour un membre : si réflexe postural, le membre fait le même mouvement à chaque fois

Si retrait intentionnel, le mouvement sera toujours en éloignement du stimuli douloureux

** le retrait intentionnel est souvent en abduction à l’épaule/hanche, et aussi pour les membres inférieurs

Triple flexion : flexion hanche, genou et dorsiflexion –> implique pas le tronc, implique juste le circuit dans la moelle épinière

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33
Q

V ou F
Les hémorragies sous-arachnoïdiennes traumatiques (dues à trauma - contusion cérébrale) sont aussi commune que les spontanées

Sx du patient et différence de réponse du corps entre le traumatique et le spontané?

A

FAUX : elles sont plus communes

Céphalée par irritation méningée du sang dans le LCR

Pas de vasospasme si traumatique, alors qu’il y en a un avec hémorragie spontanée

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34
Q

Quelles sont les atteintes cérébrales qui peuvent être causées par un traumatisme crânien sévère?

A
  1. Lésions axonales diffuses (dommage étendu ou éparse à la matière blanche et aux nerfs crâniens)
  2. Pétéchies hémorragiques (petites tâches de sang dans la matière blanche)
  3. Hémorragies intracrâniennes
  4. Contusion cérébrale
  5. Trauma pénétrant
  6. Oedème cérébral aussi (avec ou sans lésion) qui augmente HTIC
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35
Q

Définition de mort cérébrale?

A

Absence de fonction cérébrale irréversible

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36
Q

Critères de base pour le dx de mort cérébral?

A
  1. Étiologie établie qui peut mener à une mort cérébrale sans présence de conditions réversible pouvant y ressembler
  2. Coma profond
  3. Absence d’Activité du TC = absence de déglutition, du réflexe de la toux, et absence bilatérale :
    a. Tous les mouvements sauf réflexes spinaux (donc peut pas avoir de décérébration ou décortication)
    b. réflexe cornéen
    c. réflexe photomoteur avec pupilles en taille moyenne ou mydriase
    d. réflexes oculovestibulaires
  4. absence réflexe respiratoire : confirmé par test d’apnée
  5. absence de fcts confondants : hypothermie, overdose, hypoglycémie, hypoxie
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37
Q

Si on est incapable de remplir les critères cliniques de mort cérébrale, on fait quel test?

A

Test auxiliaire : mais pour faire test auxiliaire, ont doit quand même avoir ces 2 critères : 1) étiologie responsable de mort cérébrale en absence de condition réversible pouvant y ressembler
2) coma profond

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38
Q

Techniques/tests pour valider mort cérébrale?

A
  1. angiographie cérébrale sélective des 4 vaisseaux
  2. imagerie isotopique de la circulation cérébrale

EEG N’EST PLUS NÉCESSAIRE

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39
Q

Déjà mentionné, mais quelles sont les 2 régions responsables de la conscience - éveil?

A
  1. Cortex d’association frontopariétal médial et latéral (cortical)
  2. Circuits d’attention et d’éveil tronc cérébral supérieur et diencéphale (sous-cortical)
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40
Q

Quelles sont les 2 divisions de la conscience? Chacune des divisions implique quoi?

A
  1. Contenu de conscience : système moteur, sensitif, mnémonique, émotif
  2. Niveau de conscience : TC supérieur, thalamus, hypothalamus, cerveau antérieur basal et cortex associatif frontopariétal et gyrus cingulaire
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41
Q

Le _____ de conscience régule le _____ de conscience

A

Système de conscience régule le niveau de conscience

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42
Q

Le niveau de conscience inclut quels 3 processus?

A
  1. ALERTNESS (VIGILANCE) : Fct du TC, diencéphale et cortex
  2. ATTENTION : Mêmes que alterness + cortex d’association frontopariétal
  3. AWARNESS (conscience) : mal connu
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43
Q

CONTENUS MENTAUX CONSCIENTS : définition?

A

AWARNESS : Capacité à combiner des informations variées sensorielles, motrices, émotionnelles et mnémoniques pour faire un résumé efficace de l’activité mentale qui pourra être rappelée plus tard

SON FONCTIONNEMENT = MYSTÈRE NEURO

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44
Q

Mémoire ____ nécessite awarness, mais pas mémoire _____

A

Déclarative : besoin awarness

Non-déclarative : pas besoin awarness

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45
Q

En rostral, la formation réticulée communique avec _____, et en caudal avec _____

A

Rostral : avec noyaux du diencéphale, comme thalamus, hypothalamus, éithalamus et sous-thalamus

Caudal : avec la moelle épinière dans sa zone intermédiaire

46
Q

Fonctions de la formation réticulée dans sa section rostrale et caudale?

Quels sont des noyaux de NC qui sont dans la formation réticulée?

Association avec quelles 2 autres régions?

A

Rostral : conscience et état d’éveil dans le cerveau frontal

Caudal : communique avec moelle et noyaux des NC pour fonctions motrices, réflexes et autonomes

Salivaire sup et inf et noyau ambigu

Association avec matière grise périaqueducale (médiation de la douleur via voies descendantes inhibitrices) et centre de la nausée

47
Q

Atteinte de quelle région de la formation réticulée peut causer le coma? Si on stimule ces régions d’une personne en anesthésie profonde, on crée quoi?

A

Formation réticulée du TC rostral et du diencéphale médial

Éveil

48
Q

Dans les systèmes d’éveil/conscience sous-corticaux (TC supérieur et diencéphale): quelle est une région qui contribue à maintenir la vigilance?

A

Formation réticulée PONTOMÉSENCÉPHALIQUE

49
Q

COMMENT FORMATION RÉTICULÉE PONTOMÉSENCÉPHALIQUE CONTRIBUE À L’ÉVEIL-VIGILANCE?

A

Via projections au thalamus : (noyau intralaminaire thalamique), qui a des connexions réciproques avec NGC

et connexions avec hypothalamus, et cerveau antérieur basal (noyau accumbens, noyau septal médial, noyau basal)

Ces structures ont en retour des projections au cortex cérébral

50
Q

Que sont les inputs des voies sensitives à la formation réticulée pontomésencéphalique qui permettent consncience?

A

Inputs des voies sensitives (surtout antérolatérales spinoréticulaires) impliquées dans transmission douleur

Et reçoit aussi afférences des cortex d’association et limbique - pour processus cognitifs et émotions, qui peuvent mener à une augmentation du système d’alerte

Et afférences de l’hpothalamus postéro-latéral aussi

51
Q

Quelles sont les structures anatomiques impliquées dans l’ATTENTION?

A

1, Noyaux thalamiques intralaminaires et médians

  1. projections étendues au système neuromodulatoire dans TC supérieur
  2. Hypothalamus et cerveau antérieur basal
  3. Gyrus cingulaire
  4. Cortex d’association frontopariétal latéral et médial
52
Q

V ou F

Attention = contrôle cortical bilatéral

A

FAUX : dominance +++ du cortex pariétal lobe non-dominant (majoritairement le D)

53
Q

RÉpartition de l’Attention entre les hémiphères?

Cette répartition crée quoi?

A

NON-DOMINANT (D) : attention +++++ à G, et à D aussi mais moindrement

DOMINANT (G) : Attention à D mais moindrement

Léger biais de l’attention chez la plupart des individus vers la G (attention plus facilement portée à G
Explique pourquoi majorité des langages sont écrits de G à D

54
Q

Explication de l’effet sur l’attention des lésions des différents hémisphères?

A

Lésion cortex Droit : perte tot attention à G, et ok mais diminuée à D car le gauche agit encore

Lésion cortex gauche : attention à gauche est N et attention à D est légèrement diminuée, mais encore ok – ou pas de déficit du tout

Lésion des 2 cortex PARTIELLE : le D peut encore s’occuper du côté G (diminuée p/r normal mais pas un déficit trop grand) et perte +++ à D (mais pas totale), car perte du cortex G et D qui participent les 2 partiellement à côté droit

55
Q

Quels sont les 2 types d’Attention?

Stimuli-pertinent? Stimuli-impertinent?

A
  1. Attention sélective (dirigée) : focuser son attention sur quelque chose en particulier
  2. Attention soutenue : inclue les fonctions de vigilance, concentration et non-distractibilité

Attention renforce l’activité des régions stimuli-pertinent et diminue l’activité des régions stimuli-impertinent = renforcement du signal vs suppression du bruit de fond

56
Q

Comment est réfletée attention sélective (dirigée)?

A

Par activation de régions spécifiques au cerveau

EX : attention à un stimuli somatosensoriel = activation de la région somatotopique correspondante au cortex somatosensoriel

Attention à un stimuli visuel = activation de la région rétinotopique correspondante

57
Q

Description de l’attention soutenue?

A

Vigilance, non-distractibilité, concentration

Peut être dirigée à une tâche spécifique, une modalité, un objet, mais aussi peut être un niveau accru de vigilance en général, par exemple à un stimulus anticipé

58
Q

Quels sont les 5 systèmes de l’attention?

A
  1. Systèmes de projection étendus
  2. Cortex associatif controlatéral
  3. Voies limbiques et cortex cingulaire antérieur
  4. Tectum (COLICULLI SUPÉRIEUR), aire prétectale et pulvinar
  5. Autres structures comme cervelet et NGC
59
Q

Attention : systèmes de projection étendues

A

Un prérequis pour l’attention est l’éveil - explication de l’éveil a déjà été expliqué

60
Q

Attention : cortex associatif frontopariétal –> explication?

Corrélation entre position du cortex pariétal latéral et fonction?

AUTRE FONCTION DU PARIÉTAL?

Rôle du cortex frontal hétéromodal (préfrontal)?

A

Cortex pariétal latéral est situé au centre des cortex associatifs unimodaux des systèmes visuels, auditifs et somatosensoriels = DONC IDÉALEMENT SITUÉ POUR FAIRE ASSOCIATION HÉTÉROMODALE DANS ATTENTION

Pariéral : aussi impliqué pour représentation spatiale hétéromodale

FRONTAL : rôle d’attention dirigée et soutenue

61
Q

ATTENTION ; CORTEX FRONTAL (PRÉFRONTAL) : Quels sont les autres rôles que l’attention dirigée et soutenue - rôles liés?

A
  1. Aire visuelles frontales = importantes pour attention dirigée du côté controlatéral et initiation des yeux vers la cible
  2. Cortex préfrontal : rôles dans :
    a. Aspects intentionnels moteurs de l’attention du côté controlatéral (habilité d’initier des mouvements spontanés)

b. Participe à diriger attention vers le stimuli pertinent
c. Crucial pour soutenir attention et réduire distractabilité

62
Q

ATTENTION : Système limbique et cortex cingulaire antérieur –>rôles dans attention?

A

Important pour aspect MOTIVATIONNEL de l’attention soutenue et dirigée (ex être motivé à effectuer tâche car elle va rapporter de l’argent)

63
Q

ATTENTION : tectum (COLLICULI SUPÉRIEUR), aire prétectale et pulvinar –> RÔLES?

A

Participent avec aires visuelles frontales et cortex temporo-pariéto-occipital à diriger attention visuelle vers les yeux vers stimuli pertinent pour les mouvements de saccades

64
Q

ATTENTION : cervelet et NGC participent à quelle attention?

A

Participent à l’attention sélective

65
Q

Retour ancien APP : description hématome épidural

A

Entre le crâne et la dure-mère externe : d-m se sépare du crâne et crée un hématome en lentille biconvexe

Par contre arrête aux sites de soudure de la dure-mère au crâne

Causé par une hémorragie de l’ACM via fracture de l’os temporal par un trauma

Entraîne :

  • Début : peu ou absence de sx
  • Après quelques heures : céphalée intense, HTIC par compression du parenchyme et herniation et mort sans tx
66
Q

Hématome sous-dural : description?

A

Entre dure-mère interne et arachnoïde
Causé par une rupture des veines de pontage (communicantes?) de l’espace sous-dural qui se drainent vers les sinus veineux (surtout le longitudinal supérieur)

Les veines de pontage sont surtout à risque de rupture par cisaillement lors de leur passage au travers de l’arachnoïde

Hématome sous-dural en aigu : hyperdense
Après 1-2 semaines : isodense
Après 3-4 semaines : hypodense

Se crée un effet hématocrite : patient couché sur le dos (ex pour CT) : accumulation de l’oedème vieux hypodense au derrière de la tête, et hématome aigu hyperdense reste en antérieur de la tête

67
Q

Hématome sous-dural chronique : causes?

A

Chez les personnes âgées : les patients ont atrophie (normale) du cerveau donc chances que le cerveau se frappe contre les parois et crée hématome sous-dural

Le sang s’infiltre lentement, donc laisse le temps au cerveau de s’adapter = cause SX VAGUES –> CÉPHALÉE, ATTEINTE DÉMARCHE ET ALTÉRATION COGNITIVE

Possible atteinte cortex sous-jacent – déficit focal du cortex atteint et convulsions focales possibles

68
Q

Hématome sous-dural aigu : causes?

A

Vitesse d’impact doit être ++++ grande pour créer hématome sous-dural

Peut-être associée avec hémorragie sous-arachnoïdienne traumatique et contusion cérébrale : AUTRES BLESSURES SÉRIEUSES

Pronostic moins bon qu’hématome sous-dural chronique et qu’hématome épidural

69
Q

Rappel de décortication : atteinte où? Où exactement?

Description exacte de la posture des patients avec décortication?

A

Atteinte de la formation réticulée supérieur : dans le mésencéphale supérieur, au dessus des noyaux rouges

  1. Flexion lente bras, poignets et doigts
  2. Abduction de l’extrémité supérieure
  3. Extension, rotation interne et flexion plantaire vigoureuse de l’extrémité inférieure
70
Q

Décérébration : atteinte où et réflexe ressemble à quoi?

A

Lésion dans la formation réticulée basse : pont supérieur, sous les noyaux rouges

Bras maintenus en adduction avec extension avec les poignets entièrement en pronation (rotation vers intérieur)

71
Q

Quelles sont les structures qui peuvent créer un effet de masse cérébral?

Qu’est-ce qui crée herniation?

A

Hémorragie, tumeur, oedème

Herniation : quand effet de masse est assez grand pour pousser les structures d’un compartiment à l’autre

72
Q

Quels sont les 3 SD d’herniation cérébrale les plus fréquents?

A
  1. Hernie transtentorielle : par la tente du cervelet
  2. Hernie centrale descendante (+ hernie des amygdaes cérébelleuses)
  3. Hernie subfalcine : Hernie sous la faux du cerveau
73
Q

Explication de l’hernie transtentorielle?

Quels sont les sx causés par herniation transtentorielle?

A

Hernie du lobe temporal médial (surtout de l’uncus - herniation uncale), qui descend en bas à travers l’insicure de la tente

  1. Pupille gonflée - blown pupill : compression du NC III (ipsilatéral dans 85% des cas) entraîne en 1er mydriase (pupille dilatée) puis plus tard altération des mouvements oculaires
  2. Hémiplégie controlatérale : par la compression des pédoncules cérébraux (ou par la compression du CMP ipsilatéral donc hémiplégie controlatérale)

** parfois, hernie uncale entraîne mésencéphale poussé tellement qu’il est comprimé par l’insicure controlatérale de la tente du cervelet - donc peut entraîner compression des FCS controlatérale et donc hémiplégie ipsilatérale = PHÉNOMÈNE KERNOHAN

  1. COMA : par la distorsion de la formation réticulée du mésencéphale = diminution niveau de conscience puis coma
74
Q

Description de l’herniation centrale descendante?

Causes?

Symptômes?

A

Déplacement vers le bas central du tronc cérébral

Causes : toute lésion qui entraîne HTIC - hydrocéphalie ou oedème cérébral diffus

  1. Si HTIC légère : Compression du NC VI au cours de son long parcours le long de la tente du cervelet = atteinte du mx droit latéral de l’oeil ou des 2 yeux (absence abduction des yeux)
  2. Si HTIC sévère = entraîne herniation +++ qui peut causer en même temps une hernie uncale lorsqu’elle passe à travers l’insicure de la tente du cervelet
75
Q

Description hernie des amygdales comme hernie centrale? Pourquoi survient-elle?

Cause quels sx?

A

Descente du TC vers le bas peut comprimer le cervelet = hernie des amygdales vers le bas à travers le foramen magnum

Entraîne compression du bulbe rachidien qui cause :

  1. Arrêt respiratoire
  2. Instabilité de la pression artérielle
  3. Mort
76
Q

Hernie subfalcine : explication?

Cause quels sx?

A

Lésions cérébrales unilatérales : hernie gurys cingulaire et autres structures cérébrales sous la fausse du cerveau d’un côté du crâne à l’autre (passage de G à D)

AUCUN SIGNE CLINIQUE NE PEUT ÊTRE ASSOCIÉ DIRECTEMENT À HERNIATION SUBALCINE
*** parfois : 1 ou 2 ACA peuvent être occluses sous la faux = infarctus dans territoire de l’ACA

77
Q

V ou F

Lésion de certaines régions du TC autre que la formation réticulée rostrale peut causer coma

A

FAUX : pas normalement

78
Q

Contrairement aux lésions de la formation réticulée pontomésencéphalique, les ________ peuvent entraîner _____ mais pas nécessairement un coma

A

Lésions ou blocages pharmacologiques des systèmes projetant des NT contribuant à l’éveil = patient très confus ou somnolent mais pas comateux

79
Q

Pourquoi une lésion du tc supérieur/de ses connexions avec le dicencéphale (thalamus, hypothalamus, noyau accumbens, septal médial et basal…) peut causer un coma au même titre qu’une lésion corticale bilatérale extensive?

A

Parce que la formation réticulée pontomésencéphalique fait des connexions avec le diencépahle (thalamus, hypothalamus, noyaux accumbens…) qui ont eux des connexions extensives corticales bilatérales

C’est donc un réseau de connexions : les atteintes à différents endroits du réseau = coma

80
Q

Traumatisme LÉGER À LA TÊTE entraîne quoi? Mécanisme?

Comment sont CT et IRM?

A

Commotion cérébrale = altération RÉVERSIBLE de la fonction neurologique pour quelques minutes ou quelques heures

Mécanisme = incnnu : mais peut causer dysfonction diffuse neuronale

CT et IRM = NORMAUX

81
Q

Manifestations cliniques de la commotion cérébrale?

A
  1. Perte de conscience
  2. “voir des étoiles” puis
    a. Céphalée
    b. Vertige
    c. Nausée
  3. Vomissements
  4. Amnésie rétrograde pour quelques heures aux alentours de l’événement (possibilité)

Ces sx peuvent être causés par un phénomène similaire à celui d’une migraine, causé par le traumatisme

82
Q

Comment est la guérison d’une commotion cérébrale? Certains patients peuvent développer quoi?

Une commotion peut causer quelle atteinte vasculaire?

A

Majorité des patients : guérison complète normale

Minorité = SD post-commotion cérébrale : léthargie, céphalée, somnolence mentale et autres sx qui durent jusqu’à quelques mois après accident

Même commotion légère = dissection des artères vertébrales et carotides : ICT et/ou infarctus cérébral

83
Q

Qu’est-ce qu’une contusion cérébrale?

Différence entre contusion et hématome

A

Hémorragie intra-cérébrale ou intraparenchymateuse traumatique - comme ecchymose mais au cerveau

Contusion : infiltration de sang dans le tissus (+ diffus)

Hématome : collection de sang entre les plans de tissus (+ similaire à une masse)

84
Q

Dans quelles régions cérébrales se font les contusions? Quels lobes?

Surviennent de quel côté?

A

Dans les régions au bord du crâne où les gyrus se superposent

Aussi plus communes dans les LOBES FRONTAUX ET TEMPORAUX, et moins dans les lobes occipitaux

Surviennent du côté du coup, et du côté opposé du coup (contrecoup du cerveau sur le crâne opposé)

85
Q

Le coup qui cause la contusion peut aussi entraîner quel autre type de saignement?

A

Régions de saignement de la matière blanche - petites pétéchies ou hémorragies parenchymateuses larges et confluentes

86
Q

Blessure sévère qui entraîne contusion : cause souvent quelles autres atteintes?

A

Hémorragie sous-arachnoïdienne, intraparenchymateuse et sous-dural aigu

87
Q

Une fracture du crâne est causée par quoi et cause quoi comme atteinte cérébrale?

A

Lésion pénétrante directe (fracture ouverte du crâne, blessure par balle)

= lésions intracrâniennes qui entraîne hématome sous-dural ou épidural

Peuvent entraîner contamination du LCR et méningite, ou fuites du LCR et céphalées orthostatiques

88
Q

Quels sont les signes externes de fracture du crâne? Causes de chacun des signes?

A
  1. Bony step-off (descente osseuse) - distntinuité palpable de la forme du crâne = causé par fracture
  2. Rhinorrhée du LCR - exsudation du LCR par le nez : fracture os base du crâne (souvent ethmoïde)
  3. Othorrhée de LCR : fracture base du crâne (souvent os temporal)
  4. Hémotympan : liquide mauve foncé visible derrière le tympan : fracture base du crâne : souvent os temporal
  5. Signe de la bataille : ecchymose mauve foncé derrière oreille (sur mastoïde) : fracture base du crâne et exsudat sous-cutané
  6. Oeil de raton-laveur : ecchymose mauve foncé sous les yeux : fracture base du crâne et exsudat sous-cutané
89
Q

Lésion intracrânienne expansive entraîne quelles atteintes cérébrales, selon quelle évolution?

A
  1. Début : hernie uncale uniquement (légère, puis plus sévère)
  2. Ensuite : herniation uncale + herniation centrale descendante
90
Q

Quand lésion expansive cérébrale cause uniquement herniation uncale, quels sont les sx LORSQUE L’HERNIE EST LÉGÈRE?

A
  1. Hernie uncale légère : entraîne
    a. Proximité du NC III contre le bord latéral du lobe temporal = compression du NC III = mydriase car atteinte de la composante parasympathique extérieure au NC III –> le signe le + précoce d’hernie uncale est mydriase ipsilatérale

Pupille peut réagir lentement à la lumière, et de + en + de mydriase au fur et à mesure que l’herniation uncale progresse

Possible qu’au début, il n’y ait pas de ptose ou d’atteinte des mouvements oculaires

Quand herniation progresse : entraîne une altération de la fonction du TC et entraîne le passage du patient rapidement d’un état de concience —> coma profond

91
Q

Quand lésion expansive cérébrale cause uniquement herniation uncale, quels sont les sx LORSQUE L’HERNIE PROGRESSE?

A

Atteinte sévère du NC III : causé par une atteinte du NC III au complet ainsi qu’une compression du mésencéphale noyau du III

Entraîne mydriase complète et pas de réaction de la pupille à la lumière et atteinte des mouvements oculaires du III et ptose

Entraîne (comme dit plus tôt) soit une hémiparésie ipsilatérale (si compression du mésencéphale sur le bord controlatéral tentoriel) ou controlatérale si l’hernie affecte le pédoncule cérébral ipsilatéral du mésencéphale (voies FCS et FCB)

Patient avec respiration normal ou respiration Cheynes-Stockes

Patient coma

92
Q

Hernie uncale sévère en absence de traitement : cause quoi comme sx?

A

Signes d’atteinte du mésencéphale progressent caudalement = similaire à hernie centrale

  1. 2 pupilles sont fixes
  2. Oeil ne se soulève/déprime pas, ni médialement, et pas de réaction à l’épreuve calorique ou oculocéphalique illustre atteinte du TC
  3. Posture de décortication ou décérébration selon le niveau de l’atteinte
93
Q

Hernie uncale + hernie centrale : quels sont les niveaux d’atteinte?

A
  1. Stade diencéphalique précoce
  2. Stade diencéphalique tardif et mésencéphalique supérieur
  3. Stade mésencéphalique et pont supérieur
  4. Stade pontique infériuer et médulaire supérieur
  5. Stade médullaire
94
Q

Sx herniation uncale + centrale au stade DIENCÉPHALIQUE PRÉCOCE : (5)

A

Masse supratentorielle qui comprime mésencéphale =

  1. Altération vigilance et comportement : difficulté à conserver détails ordonnés des évènements précédents, et difficulté à se concentrer
  2. Respiration interrompue par soupirs, baillements ou pauses occasionnelles —> avec prgression somnolence, Cheynes-Stockes apparaît
  3. Petites pupilles (1-3 mm) et peu de rxn à la lumière (besoin de loupe ou source lumineuse claire pour identifier leur rxn à la lumière)
  4. Yeux généralement conjugués ou divergents : test oculocéphalique normal ou augmenté
  5. Augmentation cireuse dans le tonus moteur (paratonie) et orteils bilatéraux en extension

3.

95
Q

Sx herniation uncale + centrale au stade DIENCÉPHALIQUE TARDIF ET MÉSENCÉPHALE PRÉCOCE: (3)

IMPORTANCE CLINIQUE DU STADE DIENCÉPHALIQUE DES HERNIES?

A
  1. Patient + difficile à éveiller
  2. Localisation motrice à la douleur disparaît
  3. Patient en décortication (initialement en controlatéral à la lésion)

IMPORTANCE : remarquer ces signes indique une lésion encore potentiellement réversible d’une henrie centarle, qui est sur le point de progresser en atteinte irréversible en empiétrant sur le tronc cérébral

96
Q

Qu’est-ce qui indique des bonnes chances de récupération neurologique complète?

A

Processus supratentoriel de compression peut être atténué avant que les signes de la lésion du mésencéphale émergent (sous-tentoriel)

Une fois que les signes d’atteinte du mésencéphale et du diencéphale inférieur apparaissent, les chances de récupération complète neurologique sont moins bonnes

97
Q

Sx herniation uncale + centrale au stade MÉSENCÉPHALIQUE ET PONT SUPÉRIEUR

A

Plus compression progresse vers le mésencéphale, plus les signes d’insuffisance pupillaire apparaissent

  1. Pupilles irrégulières, puis fixées au milieu
  2. Mouvements oculocéphaliques + difficiles à observer, et parfois besoin de faire épreuves caloriques à l’eau froide pour observer étendue de l’atteinte
  • *** eau froide : mouvement limité et lent, et pas d’abduction controlatérale de l’oeil
  • *** irrigation bilatérale d’eau = confirme absence de mouvements verticaux
  1. Posture de décérébration : soit spontanément ou avec stimuli externes
  2. Tonus moteur et ROT = accentués et babinski positif (car atteinte MNS des FCS)
98
Q

Sx herniation uncale + centrale au stade PONTIQUE INFÉRIEUR ET MÉDULLAIRE SUPÉRIEUR (4)

A
  1. Respiration superficielle et irrégulière, car les structures pontiques supérieures de la respiration sont perdues
  2. Comme dommages approchent le bulbe, mouvements oculaires latéraux fait par épreuves caloriques à l’eau froide sont perdus
  3. Tonus flasque et ROT diminués
  4. MI en flexion posturale
99
Q

Sx herniation uncale + centrale au stade MÉDULLAIRE

A

Stade médullaire = terminal

  1. Respiration irrégulière et ralentie, et souvent sufficante
  2. Respiration atteinte = réflexes sympathiques causent libération d’adrénaline, et pupilles peuvent être temporairement dilatées
  3. Commeréflexes hypoxiques cérébraux et barorécepteurs sont également altérés = réflexes autonomiques échouent et CHUTE DE TA (PRESSION SYSTOLIQUE 60-70 MMHG)
100
Q

Respiration de Cheynes-Stockes? Observé avec quelles lésions?

Nocif en soi?

A

Cycle où chaque respiration est de + en + profonde, puis de - en - profonde jusqu’à un point d’apnée, puis le cycle recommence

Souvent observé dans lésions bilatérales au niveau ou au-dessus du pont supérieur (y compris lésions du cortex cérébral)

101
Q

Réflexe cornéen implique quels NC?

A

Afférence de V, efférences de III (élévation des yeux vers le haut) et de VII (clignement des yeux)

102
Q

Associez trouble du mouvement avec atteinte d’un NGC/région en particulier

A
  1. Bradykinésie = hausse inhibition thalamus par :
    a. Perte voie nigrostriée vers le striatum
    b. Perte de la voie striatum –> GBi/SNr dans la voie directe
    c. Perte de la voie inhibitrice GBe –> subthalamique
  2. Dystonie : atteinte du globus pallidus - traité avec toxine botulinique qui interfère avec libération ACh
  3. Hémiballisme : infarctus lacunaire du noyau subthalamique controlatéral
  4. Astérixis : surtout atteinte hépatique (insuffisance hépatique, encéphalopathie hépatique
  5. Paratonie (type de rigidité) : lésion des lobes frontaux
103
Q

Causes de myoclonus?

A
  1. Lésion cortex, NGC, moelle ou TC
  2. Encéphalite
  3. SD paranéoplasique
  4. Dégénérescence des globus pallidus
  5. Encéphalopathie toxique ou métablique
  6. Atteinte épileptique corticale
  7. Alzheimer ou démence à corps de Lewy avancée
104
Q

Retour APP 8

  1. Au repos, quelle est l’activité du thalamus p/r aux NGC?
  2. Lors d’un mouvement, qu’est-ce qui permet d’activer le thalamus?
  3. Les NGC reçoivent des afférences de quelles parties du cortex?
  4. Effet de l’ACh dans les NGC?
  5. Huntington : atteinte de quelles voies des NGC?
  6. Protéine mutée dans PAralysie supranucléaire progressive?
  7. Noyau caudé surtout vascu par quelle artère?
  8. Choroïdale antérieure vascu quels NGC?
  9. Comment NGC produisent-ils ACh?
A
  1. La somme des voies directes et indirectes au repos = inhibition (pas totale) du thalamus : pas de mouvements spontanés
    Moins de dopamine pour favoriser le mouvement via la SN, donc équilibre qui penche vers indirecte = inhibition du mouvement via le thalamus
  2. SNc : voie dopaminergique qui active la voie directe (+) et inhibe la voie indirecte (-) = résultat activateur sur le thalamus
  3. De tout le cortex sauf des voies visuelles
  4. ACh a un effet excitateur sur la voie indirecte et sur la voie directe (mais plus grand impact sur la voie indirecte)
  5. Huntington : atteinte des 2 voies mais + de la indirecte : atteinte GABAergique et CHOLInergique (ACh)
  6. Protéine TAU mutée
  7. Heubner
  8. GPi et genou et bras postérieur capsule interne
  9. Autofeedback du striatum vers lui-même (et striatum reçoit aussi afférences du cortex)
105
Q

Causes de myoclonies?

A
  1. Encéphalite
  2. Encéphalopathie métabolique ou toxique
  3. Maladie Alzheimer ou démence corps de Lewy de stade avancé
  4. Activité épileptique focale
  5. Lésion cortex, moelle, TC ou NGC
  6. Sd paranéoplasique
  7. Condition neurodégénérative des NGC (GPi)
106
Q

APP 8
1. Différence rigidité causée par Parkinson vs AVC des NGC?

  1. Comment différencier atteinte motrice par parkinson vs lésion médullaire?
  2. Comment différencier bradykinésie et parésie (faiblesse musculaire)?
  3. Autre cause de diminution du ballant autre que le Parkinson?
  4. Dans le parkinson ou autre trouble qui cause rigidité, pourquoi on examine les ROT?
A
  1. AVC : reste localisé en unilatéral
    Parkinson : progressif, atteinte bilatérale avec la progression
  2. Lésion médullaire : ex localisée dnas les jambes mais pas les bras, vs parkinson qui sera asymétrique mais à tout le corps (n’épargne pas des membres)
  3. Bradykinésie : mouvements ralentis, mais les forces segmentaires seront normales vs parésie où les forces segmentaires seront diminuées
  4. Hémiparésie : diminue les mouvements des bras
  5. Pour R/O rigidité par atteinte MNS
107
Q

Retour APP 9
1. Où se forme une contusion?

  1. Qu’est-ce qui qualifie un TCC léger?
  2. Uncus est _____ au mésencéphale
  3. Nom radiologique de l’hernie subfalcine?
  4. Sx classique d’hernie sibfalcine?
  5. Mesure de la pression artérielle intracrânienne? Valeur normale?
  6. Quel type de compression du diencéphale entraîne perte de conscience?
  7. Pourquoi atteinte au dessus des noyaux rouges entraîne décortication?
  8. Pupilles pin-point indiquent atteinte de quelle région?
  9. Différence d’atteinte entre hernie des amygdales progressive et aigue?
  10. Comment concrètement se fait l’hernie progressive rostro-caudale?
A
  1. Contusion = INTRA-PARENCHYMATEUX (dans le parenchyme cérébral)
  2. TCC léger : classifier selon le score de Glascow : donc un TCC peut être qualifier de léger même si saignement intracrânien, si le patient à un GCS N (15)
  3. Antérieur-latéral : c’est pourquoi atteinte de la fibre du NC III en 1er : donc le 1er sx = mydriase
  4. Mid-line shift
  5. Hémiparésie et hémiparesthésie controlatérale : car compression de l’ACA, et ces régions sont dans le territoire de l’ACA au niveau de la faux
  6. Pression artérielle IC : Pression artérielle - pression intracrânienne : N = 10 mmHg, mais on peut tolérer jusqu’à 20 mmHg dans un TTC)
  7. Compression bilatérale
  8. Car noyaux rouges = inhibition des extenseurs - bras fléchis en décortication (donc lésion sous noyaux rouges = extension des MS)
  9. Du pont
  10. progressive : le corps s’adapte = rigidité nucale
    Aigue : compression du bulbe postérieur = atteinte respiration et chute de la TA = mort
  11. Ischémie de + en + intense dans le TC rostro-caudal avec la hausse de la PIC (le tronc ne se comprime pas comme un accordéon, l’atteinte est causée par l’ischémie)
108
Q

Upwards herniation?

A

Hausse de la pression dans la fosse postérieure = hernie du vermis à travers l’incisure tentorielle vers le haut = compression des colliculi inférieurs et supérieurs = majoritairement cause une atteinte des mouvements oculaires

Et atteinte de la formation réticulée = coma

109
Q

Test d’apnée pour dx de mort cérébral?

A

On oxygène le patient +++, puis on retire l’oxygène et on augmente le CO2 du patient –> devrait normalement provoquer un réflexe respiratoire

Si pas de réflexe respiratoire avec une PCO2 de > 60 mmHg, > 20 mmHg de + que la valeur de base, ou pH < 7,28 –> résultats vu par gaz artériel

110
Q

Score de Glascow? Détermine quoi et échelle?

A

Détermine niveau de conscience du patient
15 = normal
3 = mort

OUVERTURE DES YEUX : sur 4

  1. Aucune réponse
  2. À la douleur
  3. Aux ordres verbaux
  4. Spontanée

RÉPONSE MOTRICE : sur 6

  1. Aucune réponse
  2. Décérébration après stimuli douloureux
  3. Décortication après stimuli douloureux
  4. Réflexe ipsilatéral de flexion après stimuli douloureux
  5. Localise les stimuli douloureux
  6. Obéit aux ordres verbaux

RÉPONSE VERBALE : sur 5

  1. Aucune
  2. Sons incompréhensibles
  3. Mots incompréhensibles ou Mots inappropriés
  4. Conversation désorientée
  5. Cnonversation orientée

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