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neuro > APP 4 > Flashcards

APP 4 Flashcards

1
Q

Quelles sont les fonctions globales du lobe frontal (11)?

A
  1. Fct motrice volontaire
  2. Expression du langage (Broca)
  3. Organisation intellectuelle
  4. Comportement/auto-contrôle : inhibition des réponses innapropriées socialement, jugement
  5. Attention/concentration
  6. Mémoire de travail (court terme)
  7. Émotions : gyrus cingulaire antérieur, cortex orbitofrontal postéromédial pour le système limbique)
  8. Douleur physique et psychique
  9. Raisonnement abstrait
  10. Spontanéité, créativité, flexibilité mentale
  11. Olfaction : aire olfactive orbitofrontale en ventral)
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2
Q

Fonctions lobe temporal (3)

A
  1. Audition : cortex auditif primaire –> reconnaissance et identification des stimulus
  2. Langage (compréhension) : Aire de Wernicke
  3. Mémoire
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3
Q

Fonctions lobe pariétal (3)

A
  1. Sensibilité (cortex somatoesthésique primaire)
  2. Intégration des infos issues de différentes modalités sensorielles : vision, toucher, audition
  3. Gustation : jonction frontopariétale inférieure
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4
Q

Fonctions lobe occipital?

A

Vision : cortex visuel primaire

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5
Q

Différences de l’action des hémisphères sur les mouvements?

A

Mouvements SIMPLES : contrôlés par le cortex moteur controlatéral (donc autant par hémisphère dominant et non-dominant)

Mouvements COMPLEXES : contrôlés par le cortex moteur de l’hémisphère dominant (majoritairement le G) –> donc le G contrôle les mouvements complexes du corps D et G

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6
Q

Une atteinte du cortex moteur dominant entraîne souvent quoi?

A

Apraxie : trouble de formulation des mouvements précis, complexes

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7
Q

Comment les hémisphères contrôlent le langage - répartition entre le dominant et non-dominant)?

A

Hémisphère G = hémisphère dominant du langage pour 95% droitiers et 60-70% des gauchers

Aires de Broca/Wernicke sont donc +++ importantes à G, et lésions hémi-G = dysfonctionnement du langage, même chez les gauchers

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8
Q

Différences dans la gestion du langage par les hémisphères chez certains gauchers? Conséquence sur leur récupération?

A

Plusieurs ont une représentation BILATÉRALE IMPORTANTE DE LA LANGUE (leurs 2 hémisphères sont “dominants” pour le langage) –> surtout si ATCD familiaux de gauchers ou ambidextrie

Ainsi, gauchers récupèrent souvent mieux le langage après une lésion hémisphère G que les droitiers

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9
Q

Le langage est perçu en 1er par _____ ou _____
Envoit ensuite des fibres de communication vers _____

Aire de Broca fait connexions avec ____

A

Aire visuelle primaire (lecture) ou aire auditive primaire (paroles)
Celui qui reçoit le langage envoit ensuites fibres corticales-corticales vers l’aire de Wernicke, afin d’interpréter et de comprendre le langage reçu

Aire de Broca est à proximité du cortex moteur primaire –> envoit afférentes vers le cortex moteur primaire afin de contrôler la motricité des lèvres, langue, pharynx et face

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10
Q

Quelles sont 5 fonctions principales de l’hémisphère non-dominant (souvent le D)? et équivalent de cette tâche pour le lobe dominant??

A
  1. Prosodie : émotion véhiculée par le langage, intonation (alors que le dominant contrôle le langage)
  2. Habiletés visio-spatiales complexes et attention spatiale (alors que le dominant permet les mouvements complexes) —-> comprendre et se représenter l’espace en 2-3 dimensions selon ce que les yeux perçoivent
  3. Arithmétique : estimer les qtés (vs dominant qui permet les calculs analytiques et séquentiels)
  4. Habiletés musicales des personnes non-formées musicalement, et pour pièces musicales complexes chez les personnes entraînées musicalement (alors que le dominant fait l’analyse de la musique pour les personnes entraînées musicalement)
  5. Orientation : retrouver son chemin selon son sens général de l’orientation spatiale (alors que le dominant permet sens des DIRECTIONS : SUIVRE DES DIRECTIONS EN SÉQUENCE)
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11
Q

V OU F
Pour l’attention sur l’environnement spatial et l’analyse visuo-spatiale, le dominant a un effet sur les 2 hémicorps, alors que le non-dominant à un effet sur l’hémicorps controlatéral uniquement

A

FAUX : pour le NON-DOMINANT, CONTRÔLE LA PERCEPTION VISUO-SPATIALE ET ANALYSE SPATIALE DE L’ENVIRONNEMENT DES 2 CÔTÉS DU CORPS, VS

dominant ; contrôle juste représentation spatiale dans l’environnement controlatéral

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12
Q

En plus de la séparation D-G, les fonctions cérébrales sont aussi séparées selon antérieur-postérieur

Quelles sont les différences entre fonctions des différents cortex?

A

Cortex associatif pariétal et temporal postérieur = interprétation et attibution d’un sens à l’information sensorielle

Cortex frontal : planification, contrôle et exécution des actions

c’est logique, va avec la distribution des aires motrices/sensitives*

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13
Q

Quelles sont les régions cérébrales importantes pour la perception visuo-spatiale?

A

Régions bilatérales (2 hémisphères) des lobes frontaux et pariétaux

MAIS

CORTEX ASSOCIATIF PARIÉTAL (situé à la jct des lobes occipitaux, pariétaux et temporaux) est +++++ IMPORTANT POUR ANALYSE SPATIALE : ET LE NON-DOMINANT > DOMINANT

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14
Q

Quand on dit que le cortex associatif pariétal (principalement non-dominant) permet perception visuo-spatiale, on veut dire quoi exactement?

A

Analyse l’emplacement et le mouvement des objets visuels dans l’espace

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15
Q

Autre que le cortex associatif pariétal, un autre cortex peut analyser des informations spatiales? Lequel est quelles infos spatiales?

A

Le cortex pariétal postérieur : intégration d’autres sources d’info spatiales à partir des différentes zones corticales adjacentes

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16
Q

En gros, la perception visuo-spatiale permet quoi, et via quelles informations?

Une atteinte de la perception visuo-spatiale est plus souvent causée par lésion où?

A

Analyse visuo-spatiale englobe 1) environnement environnant et 2)position relative du corps de l’individu dans l’espace

Utilise informations visuelles, vestibulaires, proprioceptives, auditives et autres zones corticales adjacentes : ces infos convergent vers le cortex associatif pariétal ou vers le cortex pariétal postérieur

Atteinte la plus fréquente : Lésion du cortex pariétal droit (non-dominant)

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17
Q

Le cortex pariétal (+ douvent associatif) reçoit entre autres informations visuelles pour permettre perception visuo-spatiale

Quelles sont les 2 voies d’analyse visuelle, et sont situées où?

A
  1. WHAT : on voit quoi —> cortex VENTRAL pariétal, temporal et précentral
  2. WHERE : on voit où —> cortex DORSAL pariétal, occipital et précentral

Le cortex pariétal, pour la perception visuospatiale, reçoit donc le flux “Where” qui part du cortex visuel occipital et passe dans al face dorsale du pariétal et du précentral
Permet d’utiliser le WHERE visuel pour analyser la perception visuospatiale

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18
Q

Une atteinte du cortex pariétal non-dominant cause quelle atteinte? Particularité de cette atteinte?

A

Héminégligence controlatérale (souvent gauche) et distorsion spatiale (le pariétal non-dominant contrôle le spatial)

LES PATIENTS NE SONT PAS CONSCIENTS DE CETTE ATTEINTE : anosognosie

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19
Q

Lésions hémisphère dominant (lobe pariétal) font quoi?

QUEL SD?

A

SD GERTSMANN

  1. Acalculie (incapable de calculer)
  2. COnfusion G-D
  3. Incapable de nommer le nom de leurs doigts : agnosie des doigts
  4. DIfficultés avec langage écrit : AGRAPHIE
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20
Q

Définition de l’héminégligence?

A

Incapacité de porter attention aux objets et même à son propre corps dans une certaine région de l’espace
—-> même si l’acuité visuelle, la sensibilité somatique et les aptitudes motrices sont intactes

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21
Q

Symptômes classiques de l’héminégligence?

A

Les atteintes qui causent héminégligences sont + souvent dans le lobe non-dominant, donc D (car le dominant est moins responsable de la perception visuo-spatiale, et plus du langage)

Ce sont donc généralement des atteintes à gauche

  1. Ignorer objets dans le champ visuel G (sauf si on porte +++++ leur attention vers la gauche)
  2. Dessiner horloge sans inscrire les chiffres du côté gauche
  3. Inconscients de leur côté G du corps : pensent que leur bras G appartient à quelqu’un d’autres
    - —-> donc inconscients de leur atteinte, donc anosognosie
  4. Difficulté à effectuer tâches motrices COMPLEXES côté G (hémi dominant est responsable des mouvements complexes, mais comme ils ont perdus conscience de leur côté gauche, même une atteinte non-dominante entraîne difficulté des mouvements complexes - ce n’est pas anomalie des mouvements en tant que tel, mais la négligence les rend + difficiles) = apraxie
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22
Q

Quelles sont les atteintes motrices visibles pour les patients avec héminégligence?

A

Du côté négligé : à gauche :

Difficultés à :

  1. S’habiller
  2. Prendre des objets
  3. Écrire
  4. Dessiner
  5. S’orienter vers des sons à un moindre degré
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23
Q

Autre phénomène que peuvent présenter les patients avec héminégligence?

A

Extinction

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24
Q

Différences de compensation des lésions entre hémisphère (lobe pariétal) dominant et non-dominant?

A

Lésion pariétal dominant (G) ; compensée par le non-dominant (D) car c’est lui qui est + spécialisé dans les rôles du pariétal

Lésion pariétal non-dominant (D) : hémisphère dominant (G) possède capacité faible voire nulle de compenser le déficit d’attention du côté gauche du corps

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25
Q

Quelle couche de l’oeil contient des neurones sensibles à la lumière?

A

la couche la plus interne de l’oeil : la rétine

les neurones peuvent ensuite transmettre signaux visuels au cortex

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26
Q

Qu’est-ce que la fovea?

Représente quel % des fibres dans le nerf optique? % des cellules du cortex visuel primaire?

A

Point de fixation central de la rétine : région avec la PLUS GRANDE ACUITÉ VISUELLE (QUI VOIT LE MIEUX)

Représente la 1/2 des fibres dans le nerf optique et la 1/2 des cellules dans le cortex visuel primaire

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27
Q

Macula? Niveau d’acuité visuelle de cette région?

A

Tache jaune qui entoure la fovea : région autour de la fovea, avec acuité visuelle aussi ++++ élevée

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28
Q

Description de la position et composition de la papille optique?

A

Région nasale (médial à la macula)

Lieu d’entrée/sortie de plusieurs vx sanguins (veines sont + foncées que les artères) et de sortie de plusieurs nerfs qui convergent pour former le nerf optique

C’est une région sans photorécepteurs : donc crée une tache aveugle dans le champ visuel (en temporal-latéral-inférieur au centre de fixation de chaque oeil) : mais comme pas superposé pour les 2 yeux, ne crée pas d’atteinte si on utilise les 2 yeux en même temps

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29
Q

Quels sont les 5 types de neurones de la rétine?

A
  1. Photorécepteurs
  2. Neurones bipolaires
  3. cellules ganglionnaires
  4. cellules horizontales
  5. cellules amacrines
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30
Q

2 types de photorécepteurs de la rétine?

Quelles sont leurs différences de représentation et de rôles?

A

Cônes et bâtonnets

Cônes
- moins que les bâtonnets en général, mais + de cônes que de bâtonnets dans la fovéa

  • forte résolution spatiale et temporelle
  • détection des couleurs

Bâtonnets
- + nombreux que les cônes : ratio de 20:1

  • faible résolution spatiale/temporelle, pas de détection des couleurs
  • utiles pour vision dans faible luminosité, car sont + sensibles que les cônes
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31
Q

Comment sont les photorécepteurs selon les couches de la rétine?

A

Les photorécepteurs sont la couche la + profonde (périphérique) de la rétine

La lumière doit donc traverser toutes les autres couches de cellules pour les atteindre - sauf à la fovea, où il n’y a pas d’autres couches de cellules

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32
Q

Qu’est-ce que le champ réceptif d’un neurone?

A

Champ visuel duquel la lumière peut exciter ou inhiber un neurone

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33
Q

Trajet de la lumière/signal lumineux dans les différentes cellules?

A
  1. Photorécepteurs répondent à la lumière de leur champ visuel respectif
  2. Photorécepteurs synapsent avec les neurones bipolaires
  3. neurones bipolaires synapsent avec les neurones ganglionnaires, qui envoient leurs axones vers le nerf optique
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34
Q

Les neurones horizontaux et amacrines sont dans quelle couche de la rétine?

A

Dans la couche moyenne : entre les neurones bipolaires (la couche superficielle étant la couche de neurones ganglionnaires)

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35
Q

Différences de fonctionnement des photorécepteurs et des neurones bipolaires?

A

Photorécepteurs et neurones ganglionnaires n’ENGENDRENT PAS DE POTENTIEL D’ACTION

Information est passée selon CONDUCTION ÉLECTRIQUE PASSIVE : communiquent selon des synapses non-traditionnelles : relâche graduelle de NT selon le potentiel de membrane

Par contre, les neurones GANGLIONNAIRES ENGENDRENT UN POTENTIEL D’ACTION (normal) à travers le nerf optique

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36
Q

Neurones horizontaux et amacrines sont des :

Font des connexions avec quoi?

A

interneurones

Connexions latérales excitatrices ou inhibitrices avec les neurones bipolaires ou ganglionnaires adjacents

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37
Q

Explication de l’utilité des interneurones amacrines et horizontaux?

A

Un petit pont de lumière cause excutation (ou inhibition) des neurones bipolaires et ganglionnaires en ligne droite, et interneurones permettent inhibition (ou excitation) des cellules ganglionnaires et bipolaires avoisinantes

Crée donc un champ récepteur des cellules ganglionnaires/bipolaires concentrique, ou “center-surround”

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38
Q

2 types de center-surround?

A

ON center : cellule excitées par la lumière au centre de leur champ réceptif, et inhibées dans la lumière dans la zone avoisinante

OFF center : cellules inhibées par la lumière au centre de leur champ réceptif, et excitées par la lumière avoisinante

???

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39
Q

Réexpliquer les voies visuelles

A

Pas envie de le réécrire mais voir résumé App 4 ou 2

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40
Q

Les neurones qui sont center-surround sont…

A
  1. Ganglionnaires
  2. Bipolaires
  3. Neurones latéraux géniculés
  4. neurones cortex visuel primaire

Ils peuvent tous être on center ou off center

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41
Q

DÉfaut visuel homonyme signifie?

A

Défaut de vision dans la même moitié du champ visuel pour les 2 yeux

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42
Q

Quand les fibres optiques font la synapse avec les noyaux géniculés, ces noyaux sont situés où?

A

Dans le THALAMUS

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43
Q

Radiations optiques inférieures passent dans le lobe____, et les supérieures dans le lobe _____

A

Inférieur : temporal (Meyer’s Loop)

Supérieur : pariétal

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44
Q

Description des atteintes visuelles selon le lieu de lésion avec le nom préçis (quadranopsie, homonyme, etc)
OEIL D

  1. Lésion point préçis hémi-rétine D
  2. Lésion nerf optique D
  3. Lésion chiasma optique
  4. Lésion tractus optique D
  5. Lésion noyau géniculé D
  6. Lésion radiations inférieures D - supérieures D
  7. Lésion cortex inférieurD, supérieur D et tout le cortex visuel primaire D
A
  1. Scotome monoculaire controlatéral (situé dans l’hémichamp G)
  2. Cécité monoculaire (perte vision oeil D complet)
  3. Hémianopsie (perte 1/2 champ visuel) bitemporale (champs latéraux)
  4. Hémianopsie homonyme (même côté) controlatérale (ici G car oeil D)
  5. Hémianopsie homonyme controlatérale (G)
  6. INFÉRIEURES : Quadranopsie supérieure controlatérale homonyme
    SUPÉRIEURES : Quadranopsie inférieure controlatérale homonyme
  7. CORTEX INF : Quadranopsie supérieure controlatérale homonyme
    CORTEX SUP : Quadranopsie supérieure controlatérale homonyme

CORTEX TOT : Hémianopsie homonyme controlatérale

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45
Q

Rappel : le langage est contrôlé PRINCIPALEMENT par hémisphère _____

A

DOMINANT

Donc par les aires de Broca/Wernicke gauches normalement (même G pour certains gauchers)

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46
Q

Les atteintes de Broca/Wernicke causent ____, qui ne sont pas des ____

A

Aphasie ou dysphasie : pas des troubles moteurs ou sensoriels simples, ni des troubles d’attention ou psychiatriques

47
Q

RAPPEL : quels sont les rôles de l’hémisphère non-dominant dans le langage?

A

Émotion associée au langage (connotation, prosodie), perception de la musique

48
Q

Aire de Wernicke occupe quelle partie du cerveau?

A

2/3 postérieurs du lobe temporal supérieur (région gyrus supramarginal et angulaire du lobe pariétal et 2/3 postérieur du temporal)

49
Q

Quelle est la connexion la plus importante entre Broca et Wernicke?

A

Faisceau arqué : voie subcorticale de matière blanche

50
Q

Plus spécifiquement,
Aire de Broca communique avec quelles autres régions cérébrales?

Aire de Wernicke?

A

Broca : lobe frontal : CMP, cortex prémoteur et aire motrice supplémentaire —> pour la formulation du discours et la synthaxe

Wernicke : Régions des gyrus supramarginal et angulaire du lobe pariétal et régions du lobe temporal —–> pour compréhension langage et lexique

51
Q

V ou F
Broca et Wernicke dominant ne communiquent pas avec l’hémisphère non-dominant, comme seul hémisphère dominant gère le langage

Pourquoi?

A

FAUX
Même si dominant&raquo_space;»> non-dominant pour contrôle du langage, le dominant communique avec le dominant via le corps calleux

BROCA : Pour la reconnaissance et la production d’éléments émotifs dans le langage : comprendre le ton de quelqu’un d’autre, utiliser la bonne prosodie ou la bonne intonnation pour véhiculer émotion par les mots

Peut aussi servir à récupérer quelques fonctions du langage si atteinte de l’hémisphère dominant

52
Q

Cause la plus fréquente d’aphasie de Broca?

A

Infarctus de la division supérieure de l’artère cérébrale moyenne

53
Q

Caractéristiques de l’aphasie de Broca?

A
  1. Aphasie non-fluente : baisse de la fluidité du discours - phrases de < 5 mots et mots de contenu (noms communs) > mots de fonction (prépositions…)
  2. Dysnomie : difficulté à nommer les objets par leur bon nom
  3. Perte prosodie : incapable d’avoir la bonne intonation selon le contexte de la phase
  4. Déconnection avec Wernicke —> répétiiton est altérée, car ils comprennent les mots mais ne sont pas capable de les répéter
  5. Compréhension ok sauf pour les phrases qui nécessitent synthaxe pour comprendre, et difficulté à lire phrases avec bcp de mots de fonction (pas de si ni de mais)
  6. Lecture/écriture à voix haute : lente et sans grammaire

DISCOURS TÉLÉGRAPHIQUE ET MONOTONE

54
Q

Pourquoi hemiparesie droite haut corps > bas corps dans aphasie broca?

A

Car infarctus branche supérieure artère moyenne = atteint cortex moteur région hommonculus pour les bras et le haut du corps

55
Q

Aphasie Broca peuvent aussi présenter :

A

Dysarthrie

56
Q

Sx psycphologique des aphasies de Broca?

A

Frustration/dépression : patient est conscient de son handicap

57
Q

V ou F

Les champs visuels sont atteints dans aphasie broca

A

FAUX : ils sont normaux

58
Q

Pourquoi les patients aphasie broca peuvent-ils présenter apraxie?

A

Car atteinte de la réalisation des mouvements symboliques ou concrets

59
Q

Caractéristiques aphasie Wernicke

Atteinte de quoi?
Commades?
Écriture?

A
  1. Souvent causé par lésions dans la branche inférieure de l’artère cérébrale moyenne : atteinte de l’aire de Wernicke ou d’autres aires adjacentes temporo-pariétales
  2. Absence de la COMPRÉHENSION DE LA PAROLE
  3. Ne répondent pas aux commandes : ne les comprennent pas
    o Mais peuvent comprennent certaines commandes qui sont liées aux muscles axiaux (sort la langue, ferme les yeux)
  4. Parole spontanée est normale : prosodie, mots utilisés, fluidité, structure grammaticale N
  5. Discours vide, sans sens, remplis d’erreurs paraphasiques : remplacer un mot par un autre qui sonne similaire (mais insensé dans le contexte)
  6. Mots inventés
  7. Incapable de nommer les choses avec les bons mots : dysnomie
  8. Écriture similaire à la parole : fluide, mais insensé, avec remplacements de mots erronés
  9. Pas de dysarthrie ou hémiparésie
  10. Apraxie + arrêt vision controlatérale supérieure
  11. Frustration + discours incompréhensible qui peut mener à faux dx de trouble psychiatrique
60
Q

Quelles sont les manifestations généralisées des tumeurs cérébrales?

A
  1. Céphalées et autres manifestations de l’hypertension intracrânienne
  2. Crises épileptiques (surtout gliomes et méningiomes de bas grade font des crises épileptiques)
  3. Atteintes de la fonction cognitive
61
Q

Quelles sont les manifestations focales (1 un foyer précis) des tumeurs intracrâniennes?

A
  1. Convulsions (surtout +++ pour les gliomes de bas grade)
  2. Aphasie
  3. Déficit des champs visuels (surtout par des métastases : atteinte lobe occipital)
  4. Signes et sx spécifiques à la région où se trouve la tumeur
62
Q

Définition de l’épilepsie?

Causes générales de l’épilepsie?

% de la population atteinte?

A

Patients ont des convulsions NON-PROVOQUÉES récurrentes

Anomalies :
1. génétiques

  1. structurales
  2. métaboliques
  3. Idiopathiques

ou autres

Environ 1% de la population atteinte

63
Q

QU’est-ce qu’une convulsion?

A

Activation anormale des neurones de façon synchrone et de haute fréquence

provoque comportements ou expériences anormales

64
Q

QUelles sont les causes de convulsions?

A
  1. Personne atteinte d’épilepsie
  2. Débalancement des électrolytes
  3. Sevrage d’alcool
  4. Thérapie d’électrochocs
  5. Toxines
65
Q

Que veut dire ictal? Post-ictal? Interictal?

A

Ictal : pendant les convulsions

Post-ictal : après les convulsions

Interictal : entre les convulsions

66
Q

2 grands types de crises épileptiques?

A
  1. Convulsions partielles (focales/locales) : activité paroxystique électrique anormale dans une partie LOCALISÉE du cerveau
  2. Convulsions généralisées : décharge électrique anormale implique LE CERVEAU AU COMPLET

(IL EXISTE AUSSI DES CONVULSIONS INCLASSABLES)

67
Q

DANS LES CONVULSIONS PARTIELLES, QUELS SONT LES 2 TYPES?

A
  1. PARTIELLES SIMPLES

2. PARTIELLES COMPLEXES

68
Q

CONVULSIONS PARTIELLES SIMPLES :
1. état de conscience du patient

  1. durée moyenne
  2. quels types de sx? (positifs, négatifs, exemples?)
  3. Sx post-ictal?
  4. Type spécial de convulsions partielles simples?
A
  1. Normal, alerte, conscient : il peut parler pendant et s’en rappelle ensuite
  2. Entre 10-30 secondes
  3. SX POSITIFS (gain de fonction) : tremblements
    SX NÉGATIFS (perte de fonction) : difficultés de langage
  4. N: sans sx post-ictal, sauf si convulsion sévère ++ = perte de fonction —>faiblesse locale (parésie de Todd) ou autres déficits
  5. AURAS : convulsions partielles simples et brèves ; isolées, ou peuvent annoncer crise convulsive + importante
    Manifestations sont +++++ variables!
69
Q

Concernant les auras dans les convulsions partielles simples, quelle est une origine de l’aura et quels sont les sx de cette aura lorsqu’elle a cette origine?

Origines spécifiques de certains de ces sx?

A

Structures limbiques du lobe temporal médial

  1. Sensation viscérale croissante dans l’épigastre
  2. Déjà-vu
  3. Mauvaise odeur : peuvent originer du cortex olfactif orbitofrontal
  4. Sentiment de peur ou d’anxiété : origine de l’amygdale plutôt que de l’hippocampe
70
Q

Les sx de convulsions partielles simples varient selon la région focale où se déroule la crise épileptique

Quels sont les sx de convulsions partielles simples selon la région cérébrale atteinte?
1. Cortex visuel primaire?

  1. Cortex visuel associatif
  2. Cortex auditif primaire
  3. Cortex auditif associatif
  4. Cortex somatosensoriel
  5. Cortex moteur primaire
  6. Cortex moteur associatif (frontal)
A
  1. Flashs lumineux, formes géométriques controlatérales
  2. Hallucinations visuelles + complexes: visages, scènes complètes
  3. Bruits simples (klaxons) ou difficultés auditives (comme submergé dans l’eau)
  4. Entendre musique (surtout si atteinte du lobe non-dominant), entendre des voix
  5. Phénomènes sensitifs controlatéraux
  6. Mouvements toniques cloniques ou contractions soutenues toniques dans les extrémités controlatérales
  7. Mouvements + élaborés : pose d’ecrime avec extension bras controlatéral; mouvements bilatéral des jambes de vélo; tourner tête, yeux ou corps; sons inhabituels
71
Q

CONVULSIONS PARTIELLES COMPLEXES: description simple?

A

Convulsions partielles simples suivie de l’altération de la conscience, ou avec altération de la conscience dès l’apparition

72
Q

Pourquoi y a-t-il une atlération de la conscience dans la convulsion partielle complexe?

La perte de conscience est comment?

A

Car il y a une atteinte + large au cortex, ou une atteinte des structures profondes (tronc cérébral et diencéphale)

Perte de conscience complète ou partielle

73
Q

Convulsions partielles complexes :
1. Aura?

  1. Région la plus fréquemment atteinte?
  2. Durée
  3. Déficits post-ictaux?
  4. Sx moteur?
A
  1. AURA PARFOIS
  2. Lobes temporaux (épilepsie et psychomoteur)
  3. 30 sec à 1-2 minutes
  4. Déficits post-ictaux peuvent durer quelques minutes à quelques heures
    a. Non-responsivité
    b. Confusion
    c. Amnésie
    d. Fatigue
    e. Agitation
    f. Agression
    g. Dépression
    h. Céphalée
  5. Faiblesse ou hyperréflexie controlatérale –> atteinte subtile sauf si les convulsions se sont étendues jusqu’au cortex moteur : à ce moment, il y aurait aussi activité unilatérale tonique ou clonique durant les convulsions
74
Q

Patients avec convulsions partielles complexes au lobe temporal G peuvent avoir quelles atteintes?

A

Atteinte du langage (Wernicke)

75
Q

V ou F
Les convulsions partielles peuvent évoluer en généralisées, mais ce sont uniquement les partielles complexes qui peuvent faire cette progression

A

FAUX

Partielle simple —> généralisées

Partielle complexe —->généralisées

Partielle simple —>partielle complexe —>généralisées

76
Q

Quelles sont les 4 grandes classes de convulsions généralisées?

Quels sont les types les plus communs et les plus rares?

A
  1. Absence
  2. Myocloniques - cloniques - toniques - RARE
  3. Tonique-clonique (Le Grand Mal) - LE PLUS COMMUN
  4. Atoniques - RARE
77
Q

CONVULSIONS GÉNÉRALISÉES - ABSENCE

2 types?

A
  1. Absence typique (petit mal)
    - —> Ictal = bref épisode (10s) de non-réponse et de fixation
    - —> Sans automatisme (mouvements automatiques des mains, mastication de la mâchoire automatique) ni aura

—-> sans sx post-ictal, sauf la perte de conscience de l’évènement

  1. Absence atypique : souvent enfants avec autres troubles mentaux (retards mentaux) —> regard moins fixe en ictal, légers clignements des yeux, toniques/automatismes. Peuvent tomber par terre, ils sont +++ confus après la crise
78
Q

CONVULSIONS GÉNÉRALISÉES - MYOCLONIQUE/TONIQUE/CLONIQUE

description de chacun des types?

A

Myocloniques : Spasmes musculaires légers

Cloniques : convulsions (secousses-raidissements musculaires violents)

Toniques : raidissement musculaire, +++ spastique

79
Q

CONVULSIONS GÉNÉRALISÉES - TONIQUE-CLONIQUE

Description? Phases et sx de chaque phase?

A

Peut être généralisée dès le début, ou commencer focale et évoluer en généralisée

Phase 1 : TONIQUE : contraction musculaire généralisée de 10-15sec avec perte de conscience

  • —>Extension raide des extrémités avec risque de chute/blessure (“fall like a tree”)
  • —> Bruits expiratoires car air sort difficilement par glotte fermée

Phase 2 : CLONIQUE : contractions bilatérales rythmiques de 30sec - 2 minutes

  • —> Incontinence et morsure de la langue
  • —> CRISE ICTALE AUTONOMIQUE MASSIVE (sympathique): tachycardie, hypertension, hypersalivation et mydriase
80
Q

Dans la phase 2 clonique des convulsions généralisées tonique-clonique, les muscles sont en flexion à quelle fréquence?

A

1 Hz

81
Q

Sx post-ictaux des convulsions toniques-cloniques?

A

Patient immobile, flasque, sans réponse, yeux fermés et respiration bruyante pour compenser acidose métabolique et respiratoire suite à la crise

Recommence à bouger/répondre en quelques minutes

Déficits post-ictaux : dirent quelques minutes-heures
a. Fatigue profonde
b. Confusion
c. Amnésie
d. Céphalée
Autres déficits
82
Q

CONVULSIONS GÉNÉRALISÉES ATONIQUES?

A

Patient est flasque, aucun tonus

83
Q

Qu’est-ce que l’ÉTAT DE MAL ÉPILEPTIQUE (STATUS EPILEPTICUS)

A

Convulsions de n’importe quel type qui se succèdent très rapidement ou qui sont continues

Si tonique-clonique = URGENCE MÉDICALE

84
Q

Liste des signes de pression intracrânienne augmentée?

A
  1. Mal de tête
  2. Troubles de la vigilance
  3. Nausées et vomissements
  4. Flou papillaire
  5. Troubles visuels
  6. Triade de Cushing : hypertension artérielle + bradycardie + respiration irrégulière
85
Q

Dans pression intracrânienne augmentée, caractéristiques des céphalées?

A

PIRES LE MATIN : car oedème cérébral empire durant la nuit par la gravité

86
Q

PRESSION INTRACRÂNIENNE AUGMENTÉE

Comment sont les troubles de la vigilance?

A

Statut mental est altéré - surtout irritabilité et niveau d’attention et de vigilance

SIGNE LE + IMPORTANT DE PRESSION IC AUGMENTÉE

87
Q

PRESSION IC AUGMENTÉE :

Nausées et vomissements sont comment?

A

Mécanisme inconnu

Peut aussi y avoir vomissements en projectile : vomissements soudain sans nausée avant

88
Q

PRESSION IC AUGMENTÉE :
Explication du flou papillaire?

S’installe rapidement ou lentement?

A

hausse de la pression se transmet dans l’espace sous-arachnoïdien et compresse la gaine du nerf optique

Obstrue donc les axones du nerf optique et le retour veineux adéquat

Entraîne papilloedème (oedème de la papille optique) et élévation et engorgement du disque optique
Aussi parfois hémorragies de la rétine

Peut être long à s’installer (quelques heures - jours) et peut être absent en pression intrâcranienne augmentée aiguë

89
Q

PRESSION IC AUGMENTÉE :

Explication des troubles visuels?

A

Lésions réversibles ou permanentes

Peuvent être en lien avec l’oedème papillaire, ce qui mène à flou ou perte visuelle

Les déficits visuels sont souvent tâche aveugle augmentée, ou déficit du champ visuel concentrique périphérique

AUSSI : Diplopie possible, par la traction vers le bas du nerf VI (par l’oedème?) ce qui cause paralysie unilatérale ou bilatérale du nerf VI (donc pas de contraction du muscle droit externe)

90
Q

PRESSION IC AUGMENTÉE :
Explication de la triade de Cushing?

Autres sx possibles et pourquoi?

A
  1. Hypertension artérielle : réflexe du corps du conserver la perfusion intracrânienne
  2. Bradycardie : réflexe en réponse à l’hypertension intracrânienne
  3. Respiration irrégulière : par altération du tronc cérébral

Autres sx possibles en raison de l’atteinte du tronc cérébral : tachycardie ou hypotension

91
Q

Quels sont les 3 composantes de la cavité intracrânienne?

A
  1. Tissu cérébral (cerveau)
  2. LCR (dans espace sous-arachnoïdien)
  3. Sang
92
Q

Comment les composantes de la cavité intracrânienne s’adaptent avec lésion dans le crâne qui prend de l’espace ou de la masse ?

Effet petite vs grosse lésion dans le crâne?

A

Les 3 composantes NE SONT PAS COMPRESSIBLES (bien qu’elles soient déformables)

Donc, dès qu’une lésion prend de l’espace dans le crâne, quelque chose doit le quitter pour accueillir le volume supplémentaire

Si petite lésion : diminution du LCR ou du sang peuvent être suffisantes sans augmenter de façon intense la pression intracrânienne

Grosse lésion : peut surmonter mécanisme compensatoire de diminution LCR/sang, et pression intracrânienne augmente +++++ brusquement
Peut causer herniation et mort

93
Q

Une pression IC augmentée +++ peut causer quoi?

A

Réduction du débit cérébral et ischémie cérébrale

Et tous les autres sx énoncés + tôt (flou papillaire, vomissements/nausées, céphalées, etc)

94
Q

Comment est l’évolution dans le temps de la PIC?

A

Selon la cause d’hypertension, elle peut changer lentement ou soudainement, sur une période de jours à semaines

Si elle n’est pas traitée, PIC +++++ élevée peut entraîner lésions cérébrales irréversibles et mort en quelques heures

95
Q

Qu’est-ce que l’oedème cérébral vasogénique - forme d’oedème en présence de tumeur cérébrale

A

Tumeurs au cerveau, infections et trauma : perturbation des jonctions serrées de la barrière hématoencéphalique = augmente sa perméabilité et entraîne oedème avec protéines dans espace interstitiel du tissu cérébral (exsudat)

Oedème vasogénique = cet excès de liquide extracellulaire avec protéines

Augmentation de la pression interstitielle peut compromettre la vascularisation cérébrale

96
Q

Explication de l’oedème cérébral cytotoxique qui contribue à l’hypertension intracrânienne en présence d’une tumeur cérébrale

A

Traumatisme crânien ou maladie métabolique = dommages aux cellules cérébrales (neurones ou cellules gliales)—-> accumulation excessive de fluides À L’INTÉRIEUR DES CELLULES CÉRÉBRALES

Liquide sans protéines

Cette entrée de liquide dans les cellules = oedème cytotoxique

97
Q

Oedème cytotoxique causé par quoi dans la perturbation des cellules?

A

Traumatisme ou maladie métabolique entraîne débalancement osmotique, ou déplétion d’ATP qui cause défaillance des pompes à sodium Na+

98
Q

Qu’est-ce que l’oedème cérébral interstitiel?

A

Survient dans les hydrocéphalies obstructives (non-communicantes)

Rupture de la barrière méningo-encéphalique, entre le LCR et le cerveau

Le LCR entre dans le cerveau et s’étend dans milieu extracellulaire ou dans matière blanche

Liquide sans protéines

99
Q

Qu’est-ce que l’effet de masse? Causes?

Qu’est-ce qui est visible au CT-scan?

A

Distorsion de l’anatomie cérébrale par déplacement : peut être causé par oedème, néoplasie, hémorragies ou autres conditions

CT-Scan : compression localisée des ventricules, effacement des sillons ou distorsion des autres structures du cerveau

100
Q

Qu’est-ce que l’extinction à l’hémichamp visuel gauche sans hémianopsie?

A

Stimulus dans le champ visuel controlat à la lésion = bien perçu

Stimulus simultanés dans les 2 champs visuels : seul celui dans l’hémichamp controlat à l’hémisphère normal est perçu, et celui dans l’hémichamp controlat à la lésion n’est pas perçu

Extinction hémichamp G = lésion dans le lobe pariétal D (non-dominant - qui contrôle l’attention pour les 2 hémisphères, alors que le dominant contrôle uniquement pour son controlatéral)

101
Q

Test pour différencier atteinte MNS et MNI et explication du test?

A

Patient debout 20-30s, yeux fermés et bras tendus, paumes vers le haut

  1. MNS : pronation avant-bras/abaissement bras avec flexion des doigts et du coude
  2. MNI : Baisse de l’épaule uniquement
102
Q

Définition apathie?

A

Baisse ou absence de l’affectivité avec indifférence, absence de réaction aux stimulus phychiques et inertie physique

103
Q

Définition astéréognosie?

A

Perte de la capacité à identifier des objets, les yeux fermés, avec une seule main

104
Q

Définition agaphesthésie

A

Perte de la capacité à identifier des lettres ou des chiffres lorsqu’ils sont tracés sur le dos de la main ou le bout du doigts

105
Q

Agaphestésie et astéréognosie indiquent des lésions où?

A

Dans le cortex somatosensitif controlatéral : pariétal

106
Q

Fonctionnement du sildénafil (viagra) et fonctionnement de l’érection normale

A

ÉRECTION
Médiée par le parasympathique : vasodilatation artérielle et relaxation muscles lisses
—> augmentation espace sinusoïdal dans corps caverneux
—-> augmentation de la qté de sang dans les tissus
—-> augmentation de la pression locale

Médiateur de la relaxation musculaire lisse par le parasympathique = NO

NO —–>GMPc = diminue qté de Ca2+ intracellulaire dans les muscles lisses = relaxation des muscles lisses

GMPc qui s’accumule est détruit par le PDE-5

SILDÉNAFIL : inhibiteurs du PDE-5 = + de GMPc pour entraîner relaxation musculaire et permet érection

107
Q

Effets secondaires amytriptiline?

A

Médicament qui potentialise le sympathique en augmentant sérotonine et noradrénaline dans la fente synaptique des neurones inhibiteurs de la douleur

  1. Bouche sèche (symp = arrêt salivation)
  2. Constipation (symp logique aussi)
  3. Céphalées, étourdissements, somnolence
  4. Rétention urinaire
  5. Vision brouillée
108
Q

Effets secondaires prégabaline?

A

Inhibiteur des voies afférentes de la douleur via le GABA, qui empêche entrée de Ca2+ dans le neurone présynaptique, donc empêche l’excitation neuronale

  1. Somnolence
  2. Troubles concentration
  3. gain de poids
  4. Angiooedème
  5. Troubles cardiovasculaires
  6. Nasopharyngite
109
Q

2 types de physiopathologie pour expliquer l’atteinte neuronale dans la polyneuropathie diabétique?

A
  1. Atteinte de la mcirovascularisation aux neurones par la glycémie sanguine
  2. Dégénérescence wallérienne : dégénérescence de distal en proximal de l’axone et de la myéline, par coupure du neurone ce qui entraîne atteinte du transport des nutriments, mitochondries et métabolites importants pour la survie du neurone vers la partie distale de celui-ci
    Macrophages et cellules de Schwann attaquent la myéline

(radicaux libres formés font une atteinte possiblement aussi?)

110
Q

Correction à propos des voies spinothalamiques au niveau de leur niveau de décussation et de leur région d’afférence?

A

Certaines fibres spinothalamiques décussent 2-3 segments + haut (donc montent en décussant) mais certaines fibres (Lissauer) décussent en descendant de quelques segments

C’est pourquoi une Atteinte de l’hémimoelle entraîne perte de la sensibilité spinothalamiques un peu EN HAUT de la lésion, ipsilatéralement

DOULEUR
Certaines voies spino ne vont pas au thalamus, mais vont au pont - substance grise périaqueducale et à la formation réticulée
—-> voies descendantes vers les cornes postérieures et synapse avec la 1ère synapse spinothalamique afférente ; inhibe les afférences de la douleur

111
Q

Myotome de la DORSIFLEXION ?

ACTION MOTRICE DE C8?

ACTION MOTRICE DE T1?

ACTION MOTRICE L2?

ACTION MOTRICE L3?

A

L4 (PAS L5!)

C8 : ÉLÉVATION DES ÉPAULES

T1 : ABDUCTION DES DOIGTS

L2 : FLEXION DE LA HANCHE

L3 : EXTENSION DE LA JAMBE (GENOU)

112
Q

Nerf sural origine de quels nerfs?

A

Du nerf TIBIAL et du fibulaire commun : donnent chacun des branches sensitives surales (médiale et latérale) qui se regroupent en nerf sural

113
Q

Comment le cortex est-il impliqué dans la miction?

A

Cortex reçoit les afférences volontaires, qui les envoient ensuite au pont, puis selon les efférences du cortex —> pont, activation du centre de storage mictionnel, ou du centre pontique de la miction pour permettre miction ou non

114
Q

Que sont les LOAF?

A

Muscles intrinsèques de la main innervés par le nerf médian

  1. Lombricaux I et II (flexion 2-3e doigts)
  2. Opponens pollicis brevis (opposition pouce)
  3. Abductor pollicis brevis (abduction pouce perpendiculaire plan main)
  4. Flexor pollicis brevis (flexion pouce)

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