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neuro > APP2 > Flashcards

APP2 Flashcards

1
Q

FORME DE LA SUBSTANCES GRISE MOELLE ET DIFFÉRENTES PARTIES ET RÔLES DE CES PARTIES

A

Forme de papillon

CORNE ANTÉRIEURE : Contient les noyaux des motoneurones inférieurs

Zone intermédaire : contient des interneurones

CORNE INTERMÉDIOLATÉRALE : seulement au niveau thoracique

CORNE POSTÉRIEURE : Traitement sensoriel
—> corps des neurones sensitifs dans les ganglions sensitifs de la racine postérieure des nerfs spinaux envoient les informations sensitives

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2
Q

Variation de la substance blanche selon l’endroit dans la moelle? (niveau)?

A

Plus on descend vers la partie sacrée de la moelle, plus la qté de matière blanche vs grise diminue, car il y a de - en - de fibres nerveuses à envoyer vers les membres (moins de muscles plus on descend)

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3
Q

2 endroits de variation de matière grise dans la moelle?

A

Renflements cervicaux et lombaires : augmentation de la matirèe grise, et donne naissance aux plexus nerveux des bras/jambes

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4
Q

Description du CORDON POSTÉRIEUR de la matière blanche? Composantes, se trouve où, etc

RÔLE DES SOUS-DIVISIONS?

A

Colonnes sensitives ascendantes dans la moelle

LEMNIQUE MÉDIAN

Situées entre le sillon médian postérieur et les cornes postérieures de la matière grise

Contiennent 2 sous-divisions : faisceau gracile et cunéiforme

GRACILE (le plus médial) : Proprioception, sensibilité fine, vibration : des MI
CUNÉIFORME (le plus latéral) L proprioception, sensibilité fine et vibration: MS

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5
Q

Description du cordon antérieur de la matière branche moelle?

A

Cordon antérieur : voies motrices (APP1)

Voies corticospinales médiales/latérales : mobilité des membres et du tronc/muscles axiaux

ce sont des voies descendantes motrices

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6
Q

Dernière voie (LATÉRALE/ANTÉRIEURE) de la matière blanche et description?

A

VOIES ASCENDANTES SENSITIVES

VOIES SPINOTHALAMIQUES : température, douleur, et toucher brut

Voyagent dans les cornes latérales et antérieures de la matière blanche

**LATÉRAL : FCS latérales

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7
Q

Noms des différentes voies qui circulent dans la matière blanche selon les régions

ANTÉROMÉDIALE

ANTÉROLATÉRALE

LATÉRAL

POSTÉRIEUR

A

RÉGION ANTÉROMÉDIALE : moteur

  1. Voies corticospinales MÉDIALES
  2. Tectospinales
  3. Vestibulospinales médiales et latérales
  4. Réticulospinales

RÉGION ANTÉROLATÉRALE : sensitif

  1. Voies spinothalamiques
  2. Tractus spinocérébelleux ventral

RÉGION LATÉRALE : motrice et sensitives

  1. voies corticospinales LATÉRALES
  2. voies rubrospinales
  3. Tractus spinocérébelleux dorsal

RÉGION POSTÉRIEURE : sensitif
1. Colonnes postérieures (lemniscus médian) :

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8
Q

Correction par rapport à APP1 : voies corticospinales médiales (15%) sont-elles ipsi ou controlatérales?

A

les 2 : elles innervent les muscles axiaux du tronc bilatéralement : donc font synapse dans la corne antérieure contro et ipsilatérale

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9
Q

Description du passage des neurones dans les colonnes postérieures?

A
  1. DÉPART : lieu où le neurone innerve la peau (1er neurone)
  2. Colonnes postérieures ipsilatérales (cunéiformes ou graciles selon si MI ou MS)
    2a. SYNAPSE DANS LES NOYAUX DES COLONNES POSTÉRIEURES DANS LE BULBE (2ème neurone)3. DÉCUSSATION : Faisceau arqué dans le bulbe : continue de monter en controlatéral (2ème neurone)
  3. Synapse au THALAMUS (3ème neurone - noyau VPL): puis projection dans le cortex somatosensitif primaire controlatéral à l’endroit innervé

RÔLES : proprioception, vibration, touché fin

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10
Q

Description du passage des voies spinothalamiques (antéromédiales) dans la moelle?

A
  1. DÉPART : Membre ou peau innervé par le neurone (1er neurone)
    1a. SYNAPSE IMMÉDIATEMENT DANS CORNE POSTÉRIEURE DE LA MATIÈRE GRISE DE LA MOELLE (2ème neurone)
  2. DÉCUSSATION DIRECTE (à l’entrée dans la moelle) à la commisure antérieure et monte en CONTROLATÉRAL (2ème neurone)
  3. Synapse au THALAMUS (noyau VPL - 3ème neurone) : puis envoi vers le cortex somatosensitif primaire controlatéral à la région innervée
    situé dans le gyrus postcentral

RÔLES : douleur, température, touché brut

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11
Q

Quand les fibres sensitives en général rejoignent la moelle, elles passent par où?

A

PAR les racines postérieures du nerf spinal, et donc par le ganglion sensitif du nerf spinal aussi

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12
Q

FAISCEAU GRACILE CONTIENT LES NEURONES DE :

CUNÉIFORME :

A

GRACILE : jambes et tronc inférieur (< T6)

CUNÉIFORME : tronc > T6, bras et cou

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13
Q

V ou F
Une lésion de la moelle affecte la douleur, température et touché brut controlatéral directement à partir du niveau de la lésion

A

FAUX
La décussation des voies spinothalamiques se fait à leur entrée dans la moelle, mais prend 2-3 segmnets de moelle pour décusser

une atteinte de la moelle va donc entraîner une atteinte controlatérale 2-3 segments sous la lésion, mais ipsilatérale au niveau de la lésion : les fibres spinothalamiques sont en train de décusser

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14
Q

Vascularisation (et origines de ces artères) de la moelle?

A

1 artère spinale antérieure

2 artères spinales postérieures

Elles se rejoignent pour former un plexus artériel spinal qui entoure et vascularise la moelle

ARTÈRE SPINALE ANTÉRIEURE : artères vertébrales donnent chacune 1 branche, et ces 2 branches se rejoignent pour former 1 seule artère spinale antérieure

ARTÈRES SPINALES POSTÉRIEURES : elles proviennent de 2 origines possibles
1) artères vertébrales donnent chacunes 1 artère spinale postériuere

2) artères cérébelleuses postéro-inférieures (qui originent des artères vertébrales) donnent chacune 1 artère spinale postérieure

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15
Q

Que sont les artères radiculaires? Combien?

A

Artères qui originent de l’aorte en majorité pour venir vasculariser les artères spinales antérieures et postérieures

31 branches artérielles segmentaires quittent l’aorte pour venir entrer dans le canal rachidien

Mais uniquement 6-10 DEVIENDRONT DES ARTÈRES RADICULAIRES QUI VASCULARISENT LES ARTÈRES SPINALES

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16
Q

EXEMPLE IMPORTANT d’artère radiculaire et localisation?

Zone vulnérable? À quoi?

A

GRANDE ARTÈRE RADICULAIRE D’ADAMKIEWICZ
- Principalement à gauche

  • Quitte aorte entre T5-L3 (souvent plutôt entre T9-T12)
  • Donne circulation majeure de la moelle LOMBAIRE ET SACRÉE (donc L-S)

ZONE T4-T8 : zone vulnérable pour la vascularisation : PERFUSION DIMINUÉE
+ à risque d’infarctus pendant chirurgies thoraciques ou autres causes de pression artérielle diminuée

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17
Q

Séparation de vascularisation de la moelle entre les artères spinales ant et post?

A

ANT : 2/3 antérieur —> inclut les cornes antérieures (MG) et les colonnes antérieures et latérales (MB)

ARTÈRE SPINALE ANTÉRIEURE —>MOBILITÉ (FSC) ET VOIES SPINOTHALAMIQUES

POST : 1/3 postérieur —>colonnes postérieures (MB) et cornes postérieures (MG)

ARTÈRES SPINALES POSTÉRIEURES : COLONNES POSTÉRIEURES ET SENSIBILITÉ (CAR CORNES POSTÉRIEURES)

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18
Q

Comment se fait le retour veineux de la moelle? Particularité? Se trouve où?

A

plexus de Baston : situé dans espace épidural

les veines ne possèdent pas de valves

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19
Q

NB de segments dans la moelle

A

31 segments, CHACUNS associés à une paire de nerfs spinaux

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20
Q

DIVISIONS DE LA MOELLE EN SEGMENTS? COMBIEN?

A

8 CERVICAUX (C1-C8) : mais juste 7 VERTÈRES CERVICALES

12 THORACIQUES (T1-T12)

5 LOMBAIRES (L1-L5)

5 SACRAUX (S1-S5)

1 COCCYGIEN (Co1)

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21
Q

Explication de la raison de la différence de positionnement entre les segments médullaires et les vertèbres correspondantes

À quelle vertèbre se termine la moelle? Nom?

État des fibres nerveuses après la fin de la moelle?

A

Os de la colonne vertébrale grandissent + rapidement que la moelle épinière

Entraîne que les vertèbres correspondantes aux segments médullaires sont + basses que les segments médullaires

La moelle se termine à la vertèbre L1/L2 : le reste des nerfs spinaux se regroupent pour former une queue de cheval dans le canal rachidien, et quittent progressivement via leurs vertèbres correspondantes + bas

La fin de la moelle en L1/L2 = cône médullaire

Après le cône médullaire : FILUM TERMINAL : FINE FIBRE DE TX CONJONCTIF AU CENTRE DE LA QUEUE DE CHEVAL

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22
Q

Différence de lieu de sortie des nerfs spinaux par rapport à leur vertèbre selon les différentes sections de la moelle?

A

NERFS THORACIQUES, LOMBAIRES ET SACRÉS : sortent de la moelle SOUS LEUR VERTÈBRE CORRESPONDANTE

NERFS CERVICAUX : sortent de la moelle AU DESSUS DE LEUR VERTÈBRE CORRESPONDANTE

**** SAUF C8 : N’A PAS DE VERTÈBRE DONC SORT ENTRE C7 ET T1

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23
Q

Nerfs spinaux qui quittent la moelle passent comment à travers les vertèbres?

Orientation du nerf qui quitte la moelle selon le segment médullaire d’où il origine?

A

Passent dans les foramens intervertébraux : espace entre les 2 vertèbres

CERVICAUX : Ils quittent avec une orientation assez horizontalement

LE RESTE : quittent de + en + verticalement, car leur vertèbre correspondante est de plus en plus éloignée vers le bas

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24
Q

V ou F

Tous les nerfs spinaux possèdent une composante sensitive et une composante motrice

A

FAUX

Vrai pour tous les nerfs spinaux sauf le C1 : ne possède pas de composante sensitive, uniquement une composante motrice

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25
Q

Segments médullaires impliqués dans les renflements cervicaux et lombaires de la moelle?

A

Renflement cervical : C5-T1 : naissance des racines nerveuses pour les bras

Renflement lombaire : L1-S3 : naissance des racines nerveuses des jambes

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26
Q

La sensation du visage vient du nerf ____, alors que la sensation du reste de la tête est par :

A

Visage : Trijumeau V

Reste de la tête : spinal C2

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27
Q

Pour innervation du dos, on voit quelle particularité dans les dermatomes du dos?

A

SKIP entre C4 et T2 pour le dos : car les nerfs spinaux C5-T1 font l’innervation du membre supérieur (bras)

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28
Q

Description des dermatomes?

A

Tête sauf visage : C2

Cou –>au dessus des clavicules : C3

Sous les clavicules : C4

TRONC

  1. Angle de Louis : T2
  2. Mamelons : T4
  3. Nombril : T10
  4. Os des hanches : T12
BRAS
Épaule et bras latéral : C5
Bras médial : T2
Fin bras médial et avant-bras latéral : C6
Pouce index : C6
Majeur : C7
2 derniers doigts : C8
Avant-bras médial : T1
Aisselle : T2/T3

ORGANES GÉNITAUX
L1 : haut du pubis
organes génitaux : S3-S4

JAMBES
Cuisses antérieures : L2
Genoux antérieurs : L3
Mollet médial : L4
Mollet latéral : L5
Sous le pieds coin gros orteil et pied  médial: L5
Sous les pieds et pied latéral : S1
Tendons achille et mollet postérieur au milieu : S1

Cuisses latérales postérieures : L2
Derrière des cuisses au milieu : S2

Bas du dos : L3-S1-S2

Fesses : S3
Anus : S4-S5

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29
Q

Définition d’un dermatome?

Myotome?

A

Dermatome : région du corps innervée par un nerf spinal

Myotome : muscle innervé par un seul nerf spinal

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30
Q

Quelles sont les racines spinales nerveuses les plus importantes pour les myotomes des bras et des jambes?

A

BRAS : C5-C6-C7

JAMBES : L4-L5-S1

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31
Q

Explication des régions et muscles innervés par les nerfs C5-C6-C7 pour les myotomes des bras?

A

C5

a. RÉGIONS
1. Épaule
2. Haut du bras
3. Bras latéral

b. MUSCLES
1. Deltoïde
2. Grand pectoral
3. Biceps
4. Intra-épineux

C6

a. RÉGIONS
1. Avant-bras latéral
2. Pouce et index

b. MUSCLES
1. Biceps
2. Brachioradial
3. Extenseurs du poignet

C7

  1. RÉGIONS
    a. Derrière du bras et avant-bras
  2. MUSCLES
    a. Triceps
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32
Q

Explications des régions et muscles innervés par les nerfs L4-L5-S1 pour les myotomes des jambes?

A

L4

  1. RÉGIONS
    a. Cuisse latérale et mollet médial en passant par le genou
  2. MUSCLES
    a. Ilio-psoas
    b. Quadriceps
    c. Tendon patellaire

L5

  1. RÉGIONS
    a. Mollet latéral et pied médial
  2. MUSCLES
    a. Dorsiflexion du pied
    b. Extension grosse orteil
    c. Inversion/éversion du pied

S1

  1. RÉGIONS
    a. Derrière de la jambe latérale
  2. Muscles
    a. Flexion plantaire du pied
    b. Tendon d’Achille
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33
Q

Explication de la miction normale?

A

Contrôle de la vessie = COMPLÈTEMENT VOLONTAIRE

En tout temps : inhibition de la miction via l’inhibition de l’activité du centre pontique de miction par le cortex inhibiteur mictionnel

  1. Sensation de vessie pleine —>acheminée au cortex somatosensoriel
  2. Cortex somatosensoriel relie information au cortex inhibiteur mictionnel –>qui lève son inhibition du centre pontique (il est maintenant prêt à agir —> MAIS UNIQUEMENT S’IL Y A AUSSI UNE RELAXATION VOLONTAIRE DU SPHINCTER EXTERNE)
  3. Relaxation VOLONTAIRE du sphincter externe active le réflexe du détrusor au centre pontique mictionnel –> le centre pontique inhibe le sympathique et active le parasympathique = contraction détrusor et relaxation sphincters urétraux
  4. Jet mictionnel permet relaxation sphincters et contraction détrusor prolongée, jusqu’à ce que la vessie soit vide
  5. Vessie vide = réflexe urétral activé —> centre pontique active le sympathique et diminue le parasympathique = relaxation détrusor et contraction sphincters = vessie peut se remplir
  6. Centre inhibiteur mictionnel rétablit son inhibition du centre pontique
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34
Q

Définition de vessie neurogène?

Critère pour constater une manifestation d’une atteinte neurologique liée à la miction?

A

Terme non spécifique qui défini les atteintes hyperréflexiques ou flaccides de la vessie, d’origine neurologique

Pour entraîner lésion vessie : VOIES BILATÉRALES DOIVENT ÊTRE AFFECTÉES

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35
Q

CONSÉQUENCES SUR LA MICTION D’UNE ATTEINTE AUX NOYAUX BILATÉRAUX FRONTAUX DE LA MICTION (atteinte du cortex mictionnel inhibiteur de la miction)

A

Noyaux frontaux : inhibition de la miction lorsqu’elle est pleine

N : sans relaxation volontaire sphincter externe, le centre inhibiteur mictionnel inhibe le centre pontique, et inhibe la miction

Comme les centres pontiques et spinaux de la miction sont normaux : la miction est normale au niveau du FLUX URINAIRE ET DE L’ÉVACUATION

MAIS ABSENCE D’INHIBITION DE LA MICTION : donc miction déclenchée dès que la vessie est pleine, sans réception du signal volontaire de miction

ILS ONT DONC URGENCE MICTIONNELLE ET INCONTINENCE

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36
Q

Influence sur la miction d’une lésions SOUS LE CENTRE PONTIQUE ET AU DESSUS DU CORNUS MÉDULLARIS (S2-S4)

A

INTERRUPTION DES VOIES ENTRE LES CENTRES PONTIQUES ET SACRÉS (MÉDULLAIRES) DE LA MICTION

Réflexe mictionnel sacré (détrusor) est NORMAL, mais en raison du manque de contrôle du pont, contraction du détrusor et des mx sphincters externes ne sont pas coordonnées

Entraîne vessie flaccide, acontractile (atonique) qui évolue en quelques mois en vessie hyperréflexique

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37
Q

Caractéristiques vessie flaccide et atonique

A
  1. Évolue souvent en vessie spastique et hyperréflexique en quelques mois
  2. Persistence des contractions réflexes des sphincters = rétention urinaire et distension de la vessie
  3. Volume résiduel post-miction est augmenté = besoin d’un cathéter urinaire
38
Q

Caractéristiques d’une vessie hyperréflexique, spastique

A
  1. Absence de synchronisme du sphincter utétral et du muscle détrusor = souvent hypertoniques et de façon antagoniste
  2. Ce manque de synchronisme augmente pression intravésicale pendant la miction = hypertrophie de la paroi vésicale et baisse volume et compliance de la vessie

= URGENCE MICTIONNELLE ET MICTION FRÉQUENTE

39
Q

En cas de vessie hypertonique, le volume résiduel diminue de + en + : V ou F?

A

FAUX

Il augmente en raison de la vidange incomplète, même si les volumes d’urine sont + petits qu’avec vessie acontractile

40
Q

Atteinte de la moelle épinière entre S2=S4 *lieu du noyau spinal de la miction qui active la contraction du détrusor et la relâche des sphincter) : entraîne quoi?

A

VESSIE ARÉFLEXIQUE
SOIT PAR ATTEINTE DES VOIES PARASYMPATHIQUES QUI PERMETTENT CONTRACTION DÉTRUSOR ET RELAXATION DES SPHINCTER

OU

ABSENCE DES AFFÉRENCES SENSORIELLES QUI INDIQUENT QUE LA VESSIE EST PLEINE

= PERTE RÉFLEXE DÉTRUSOR ET URÉTRAL

ENTRAÎNE

  1. Incontinence par engorgement ; la vessie est trop pleine
  2. Rétention urinaire : pas de contraction du détrusor
  3. Incontinence par les sphincters : le sphincter urétral externe est faible
41
Q

Explication des voies visuelles de la rétine au cortex

A
  1. Lumière frappe rétine en sens inverse : lumière qui vient de gauche est captée sur rétine droite
  2. Fibres nerveuses pour hémi-rétine D et hémi-rétine G voyagent dans le même nerf optique II à sa sortie de la rétine
  3. CHIASMA OPTIQUE : fibres hémi-rétine nasale (qui capte lumière hémi-temporale) décussent
  4. Après le chiasma, les fibres des 2 hémi-rétines D atteignent le noyau géniculé D, et les fibres des 2 hémi-rétines G atteignent le noyau géniculé G
  5. Après les noyaux géniculés, les radiations optiques vont rejoindre le cortex visuel primaire occipital
    a. Les radiations inférieures contiennent info des hémi-rétines inférieures (donc champ visuel supérieur)

b. Radiations supérieures contiennent info des hémi-rétines supérieures (donc du champ visuel inférieur)

42
Q

Sur la photo des différents types de lésions dans les voies visuelles, que cause la lésion A?

B?

A

A : Atteinte petite région hémi-rétine droite haut et bas, donc perte de la vision champ G haut et bas pour un point précis : juste petit point où la lumière n’est pas captée par la région atteinte

B : Atteinte du nerf optique D = absence de la vision complète de l’oeil D (pas d’info de la rétine qui peut circuler vers le cortex moteur primaire)

43
Q

Sur la photo des différents types de lésions dans les voies visuelles, que cause la lésion C?

D?

G?

H?

A

C : Atteinte chiasma optique, donc à la décussation des fibres des hémi-rétines nasales D et G, donc arrêt de la vision des champs latéraux des 2 yeux haut et bas

D : Atteinte des fibres des hémi-rétines D de l’oeil D et l’oeil G (D : atteinte des radiations qui ont la même info que les fibres D) et (H : atteinte de tout le cortex à D : même atteinte) —>donc arrêt vision des hémi-champs haut/bas gauche des 2 yeux

44
Q

Sur la photo des différents types de lésions dans les voies visuelles, que cause la lésion E?

F?

I?

A

E et J: Atteintes des radiations inférieures droites (ou du cortex inférieur qui reçoit les radiations inférieures) : donc arrêt de la vision moitié supérieure des 2 hémi-champs gauches pour les 2 yeux

F et I : atteintes radiations supérieures droites qui atteingnent cortex supérieur D : arrêt vision moitié inférieure hémi-champs gauches pour les 2 yeux

45
Q

Quand on cherche le lieu d’une atteinte médullaire, qu’est-ce qu’un signe lésionnel et sert à quoi?

A

Signe qui indique OÙ EST LA LÉSION/COMPRESSION directement
—> signe qui provient d’un dommage à un axone qui synapse avec la moelle au niveau de la lésion (ex mononeurone inférieur)

Signes lésionnels MOTEURS : ipsilatéraux (car les voies corticospinales décussent au bulbe, et descendent en ipsilatéral à la région innervée

Signes lésionnels SENSITIFS : dépendemment du signe, et donc de la voie sensitive concernée (spinothalamiques ou colonnes postérieures) : peut être ipsilatéral ou controlatéral

46
Q

Dans les signes sous-lésionnelles, que cause comme symptômes des atteintes dans la matière blanche de :
1. Voies corticospinales :

  1. Spinothalamiques :
  2. Colonnes postérieures :
A
  1. FCS : syndrome motoneurone supérieur IPSILATÉRALE (spastie, hypertonie, hyperréflexie)
  2. Spinothalamiques : atteinte CONTROLATÉRALE de la douleur et de la sensation de chaleur, et toucher brut
  3. Colonnes postérieures : atteinte IPSILATÉRALES de la vibration, proprioception et touché fin (donc paresthésie, atteinte posture, vibratoire et perception tactile)
47
Q

Une section complète de la moelle entraîne quoi?

A

Atteinte des 3 faisceaux

  1. FCS : perte bilatérale de la motricité, SD MNS inférieur à la lésion
  2. Colonnes postérieures : atteinte bilatérale
  3. Spinothalamiques : atteinte bilatérale

PERTE COMPLÈTE MOBILITÉ ET SENSIBILITÉ

48
Q

HÉMISECTION MOELLE ÉPINIÈRE ENTRAÎNE QUOI ?

Comment ça s’appelle?

A

SD de Brown-Séquard

SOUS LÉSION
1. FCS : atteinte mobilité ipsilatérale à la lésion MNS

  1. Spinothalamiques : atteinte controlatérale de chaleur/douleur/toucher brut
  2. colonnes postérieures : atteinte ipsilatérale

NIVEAU LÉSION/LÉGÈREMENT SUPÉRIEUR
1. Spinothalamiques : atteinte IPSILATÉRALE DES FIBRES QUI SONT EN TRAIN DE DÉCUSSER (et les fibres spinothal descendent parfois de quelques segments en ipsilat avant de décusser

49
Q

SYNDROME CORDONS POSTÉRIEURS entraîne quoi?
Nom?

SITUATIONS OÙ ON RETROUVE CE SYNDROME?

A

Funicule dorsal
ATTEINTE DES 2 COLONNES POSTÉRIEURES (BILATÉRALES)

  1. Atteinte de la proprioception/toucher fin/vibration bilatéralement

DÉFICIENCE EN B12 ET TABES DORSALIS (dégénérescence des cordons postérieurs de la moelle vue dans la neurosyphilis)

50
Q

SD MÉDULLAIRE ANTÉRIEUR (voie antérolatérale) : entraîne quoi?

A

SOUS-LÉSION : Atteinte des voies spinothalamiques antérolatérales bilatérales : perte de la sensibilité chaleur/douleur/troucher brut

NIVEAU DE LA LÉSION : ATTEINTE DES CORNES ANTÉRIEURE MOELLE = SD motoneurone inférieur uniquement au niveau de la lésion

51
Q

Description cortex somatosensitif primaire

A

Gyrus post-central : derrière la scissure centrale

Aire de Brodmann : 1, 2 et 3

Organisation somatotopique : jambe médiale et bras et visage plutôt latéral dans cortex

Cortex somatosensitif primaire relaie info au cortex somatosensitif secondaire, aussi organisé de façon somatotopique

52
Q

Caractéristiques générales d’une atteinte du cortex somatosensoriel primaire

Dans une atteinte corticale, est-ce que toutes les fonctions sensitives sont affectées également?

Quelles sont autres fonctions connexes qui sont généralement diminuées avec atteinte corticale?

A
  1. ATTEINTE CONTROLATÉRALE ; les 2 voies (spinothalamiques et colonnes postérieures) décussent en haut ou en bas de la moelle
  2. les fonctions PRINCIPALEMENT AFFECTÉES (les autres peuvent être affectées aussi) = TOUCHER DISCRIMINATOIRE ET PROPRIOCEPTION
  3. DIMINUTION
    a. Stéréognosie ; capacité à identifier objets par le toucher (yeux fermés), avec 1 main à la fois
  4. Gaphesthésie : capacité à identifier lettres/chiffres tracés sur paume de la main ou bout du doigt

(ON PEUT AUSSI AVOIR PARESTHÉSIE CONTROLATÉRALE ET PRÉDOMINANCE DE LA DOULEUR)

53
Q

Une atteinte du cortex somatosensitif primaire peut parfois aussi causer des atteintes des régions adjacentes (ex infarctus atteint aussi un peu autres régions autour de cortex somatosensitif)

Quelles sont ses atteintes qui accompagnent parfois les lésions corticales ss?

A
  1. Faiblesse MNS (atteinte CMP)
  2. Déficit champ visuel
  3. Aphasie (Broca/Wernicke)
54
Q

V ou F

La sclérose en plaque commence soudainement, sans sx précurseurs

A

FAUX : souvent quand se présente, les patients se rappellent d’épisodes précédents qu’ils n’avaient pas identifiés comme étant sclérose en plaque

55
Q

____% des patients ayant eu uniquement 1 épisode de ____ ou de _____ développenent la sclérose en plaque

A

50% des patients ayant eu névrite optique ou myélite transverse développent sclérose en plaques

56
Q

DIfférentes phases de la sclérose en plaque?

A

DÉBUT : phase rechute-rémission

Progresse ensuite en PHASE RÉFRACTAIRE CHRONIQUE PROGRESSIVE

57
Q

V OU F

La plupart des patients avec SEP meurent dans les 5 ans qui suivent le dx

A

FAUX : avec bons soins médicaux et neurologiques, plusieurs patients ont espérance de vie normale ou presque normale malgré leur maladie

58
Q

Comment surviennent les sx de la SEP?

A

Poussées : surviennent soudainement pendant quelques jours/semaines, puis se calment

Signes et symptômes sont variables, selon les régions neurologiques atteintes

59
Q

Qu’est-ce qui cause les sx de la SEP?

A

Démyélinisation des neurones

mais certains sx sont causés par autre chose que la démyélinisation des neurones –> par DÉGÉNÉRESCENCE DES AXONES (et non de leur myéline)

60
Q

Quels sont les 6 sx communs de la SEP?

Quels sont les sx communs des 2 derniers sx?

et autres symptômes moins communs?

A
  1. Névrite optique
  2. Myélite transverse (incomplète)
  3. Névralgie du nerf trijumeau V
  4. Ophtalmoplégie internucléaire
  5. Syndrome focal supra-tentoriel, du tronc ou cérébelleux
  6. Atteinte polysymptomatique
  7. Signe d’Hémite ; choc électrique à la flexion du coude
  8. Signe Uhthoff : baisse accuité visuelle après exercice physique
  9. Vessie neurogène
  10. Ataxie, fatigue, troubles équilibre, spasticité, dépression

SYNDORME FOCAL SUPRA-TENTORIEL/PONT OU CÉRÉBELLEUX :
1. Ataxie avec nystagmus multi-directionnel, atteinte MSD avec dysarthrie

SD POLYSYMPTOMATIQUE : diplopie, troubles équilibres, faiblesse main gauche et chutes

61
Q

Sur quoi est basé sur le diagnostic de la SEP?

A

Présence de manifestations cliniques classiques qui surviennent par poussée, et dans des sites non-liés aux sites précédents atteints

+

  1. Évidences IRM d’atteinte matière blanche
  2. Vitesse de conduction axonale diminuée
  3. Bandes oligoclonales dans électrophorèse du LCR
62
Q

Si une personne présente des sx atypiques de SEP mais qu’on suspecte possiblement présence autre chose, que faut-il tester?

A

Présence de conditions :

  1. Inflammatoire
  2. Infectieuse
  3. Néoplasiques
  4. Héréditaires
  5. Dégénératives

qui peuvent avoir des présentations similaires

63
Q

Physiopathologie de la SEP?

A

Maladie inflammatoire auto-immune qui affecte la myéline du SNC

Explication exacte inconnue :

Mais implication claire des LT avec facteurs génétiques et environnementaux

LT détruisent la myéline produite par les oligodendrocytes

Possible DESTRUCTION DES AXONES (ET NON DE LA MYÉLINE) POSSIBLE AUSSI

64
Q

Quelles sont 2 hypothèses de la raison pourquoi les LT sont activés contre la myéline produite par les oligodendrocytes du SNC?

A
  1. Infection par un Ag similaire aux Ag présents sur la myéline –>les LT activés contre Ag de l’infection réagissent avec Ag de la myéline = destruction myéline
  2. Infection persistante d’un microorganisme dans le SNC du patient ; LT qui tentent de détruite le microorganisme causent dommages collatéraux à la myéline du SNC
65
Q

Quand les LT détruisent la myéline/oligodendrocytes : ils entraînent la formation de quoi?

A

De plaques de démyélinisation

Entraîne aussi réponse inflammatoire dans le SNC

66
Q

Pourquoi les plaques de démyélinisation apparaissent et disparaissent-elles avec le temps?

A

Parce que face à l’attaque des LT envers la myéline ou les oligodendrocytes, les cellules précurseures des oligodendrocytes survivent

Par contre, ils n’arrivent souvent pas à remyéliniser complètement les axones, soit parce que les LT détruisent à nouveau la myéline produite, ou parce que les oligodendrocytes immatures n’arrivent pas à se différencier en cellule mature

67
Q

Explication de la physiopatho précise pour le neurone dans la SEP?

COmment le neurone compense la perte de myéline?

A

Diminution de la vitesse de conduction qui mène éventuellement à un bloc total de la conduction

Exposition des canaux potassium voltage-dépendants normalement sous la myéline = HYPERPOLARISATION DU NEURONE

Les canaux sodiques de redistribuent sur la section de l’axone démyélinisé, et entraîne un regain variable de la propagation du potentiel d’action dans le neurone

MAIS : PLUS LE SEGMENT DÉMYÉLINISÉ EST LONG, MOINS LE REGAIN EST BON

68
Q

Traitement de la poussée symptomatique À COURT TERME de la SEP?

A

Hautes doses de stéroïdes

69
Q

Quels sont les traitements donnés pour la phase rechute-rémission de la SEP? 1ère ligne et 2ème ligne?

A

1ÈRE LIGNE DE TRAITEMENTS :

a. B-Interféron
b. Copolymer
- —-> effets modérés pour prévenir exacerbations et retarder la progression

2ÈME LIGNE DE TRAITEMENTS : pour percées récidivantes

a. Ac monoclonaux (Rituximab, Natalizumab)
b. Chimiothérapie : Cyclophosphamide

70
Q

Comment est l’IRM chez une personne avec SEP?

A

Tâches hyperintenses (blanches) dans image “T2-weighted —> plaques de démyélinisation de la matière blanche

tâches ont tendance à s’étendre à partir de localisations périventriculaires vers la matière blanche

Les tâches sont autant dans les régions supra- et infra-tentorielles

71
Q

Un traumatisme spinal affecte quelles voies médullaires?

A

Les 3 voies : spinothalamiques, corticospinales et colonnes postérieures

C’est traité comme une urgence médicale

72
Q

Quelles sont les causes les plus fréquentes de traumatismes médullaires?

A

Compression extrinsèque par

  1. Maladie dégénérative de la moelle
  2. Cancer (cause métastatique)
  3. Trauma
73
Q

Quels sont les indices diagnostics qui pointent vers atteinte médullaire traumatique?

A
  1. Atteintes sensitives et dysfonction motrice à partir du site de la lésion
  2. Anomalies des réflexes ex : fonction sphynctérienne anormale est possible
  3. INDICES SUBTILS
    a. Atteintes mineures sensitives ou motrices
    b. Douleurs dos/cou
    c. Fièvre (en cas d’abcès épidural)
74
Q

Qu’est-ce que le choc spinal?

A

Dans les atteintes aiguës et sévères de la moelle comme lors d’un trauma, lésion entraîne :
1. paralysie flaccide sous-lésionnelle

  1. absence de réflexes ostéo-tendineux
  2. efférences sympathiques diminuées vers muscle lisse vasculaire = baisse de tension artérielle
  3. Réflexes et tonus sphinctériens absents

ENSUITE ; pendant semaines qui suivent —-> SPASTICITÉ ET SX MNS commencent

Réflexes érectiles et sphinctériens peuvent revenir, mais sans contrôle volontaire

75
Q

Après traumatisme de la moelle, quelles sont les voies de traitement à effectuer?

A
  1. IMMOBILISATION DE LA MOELLE
  2. ABCDE :
  3. IMAGERIE
  4. INTERVENTION CHIRURGICALE SI NÉCESSAIRE
76
Q

MYÉLITE : description et symptômes

Signe particulier?

Quel signe aux tests?

Quel traitement?

A

Inflammation de la moelle

CAUSES : infection ou inflammation

Dysfonction médullaire (des 3 voies) se développe RAPIDEMENT : HEURES OU JOURS

Présence du signe de Hémite : sensation de choc électrique à la flexion du coude

IRM présente T2 et lymphocytose au LCR

Traité par corticostéroïdes IV

77
Q

Test de Romberg?

A

Test qui évalue intégrité des 3 composantes de l’équilibre

Patient ferme les yeux et colle les pieds : on regarde s’il tombe ou non

Si le patient tombe, indique une atteinte du système vestibulaire de l’équilibre, ou de la proprioception via les colonnes postérieures

78
Q

Quelle autre atteinte médullaire peut causer ischémie médullaire?

A
  1. Trauma
  2. Dissection aortique
  3. Thromboembolie
  4. Embolie par disque : matériel d’un disque vertébral entre dans la circulation artérielle suite à un trauma
  5. Infarctus watershed de la moelle, souvent dans la région mid-thoracique
79
Q

Organisation somatotopique des différentes voies (3) médullaires

A

Corticospinales : cranio au centre, puis thoraco, lombo et sacro à l’extrémité latérale —> les fibres qui innervent les jambes sont latérales, et les bras et la tête en médial

Spinothalamiques : comme corticospinales : cranio en médial et sacro en latéral

Colonnes postérieures : inverse —>sacro en médial (innervation des jambes en médial) et cranio en latéral (innervation de la tête en latéral)

80
Q

TABES DORSALIS : PRÉSENTATION, ASSOCIATIONS POSSIBLES, CAUSE, INVESTIGATIONS, TRAITEMENTS

A
  1. Atteinte des colonnes postérieures : atteinte de la vibration, toucher fin et proprioception bilatérales inférieurement à la lésion
  2. Ataxie sensitive
  3. Douleur radiculaire : atteinte des racines dorsales des nerfs spinaux (donc atteinte spinothalamiques - douleur/chaleur aussi en plus des atteintes corticospinales)
  4. Si atteinte racines postérieures (surtout région lombo-sacrée): incontinence, tabetic gait

ASSOCIATIONS AVEC

  1. TNC
  2. Trouble Argyll-Robinson

CAUSE : syphilis tertiaire

INVESTIGATIONS : IRM et VDRL syphilis sur le LCR et sérique

TRAITEMENT : Pénicilline G

81
Q

ISCHÉMIE MÉDULLAIRE

PRÉSENTATION, CAUSES, PRONOSTIC?

A

SOUVENT CAUSÉ PAR INFARCTUS DE L’ARTÈRE SPINALE ANTÉRIEURE

  1. Début soudain
  2. SD ATTEINTE SPINALE ANTÉRIEURE : paralysie flasque diffuse initialement –>choc spinal (car atteinte des voies corticospinales latérales/médiales et des voies spinothalamiques antérolatérales)

CAUSES

  1. Athérosclérose, embolie, thrombose
  2. Chirurgie aortique
  3. Dissection aortique
    * ** ces 2 causes atteinte des artères radiculaires qui vascularisent l’artère spinale antérieure
  4. Hypotension sévère

MAUVAIS PRONOSTIC de récupération

82
Q

DÉFICIT EN B12

PRÉSENTATION
CAUSES
AUTRES COMPLICATIONS NEUROLOGIQUES

A

Atteite des COLONNES POSTÉRIEURES ET DES VOIES CORTICOSPINALES LATÉRALES (donc atteinte MNS progressive + paresthésie + ataxie proprioceptive)

  1. Faiblesse progressive MI >MS
  2. Signes de MNS
  3. Paresthésie progressive aux 4 membres
  4. Ataxie proprioceptique : atteinte des colonnes postérieures et voies corticospinales latérales

CAUSES

  1. Végétarien/végane : déficit d’apport alimentaire
  2. Maladie inflammatoire (Chrohns, Coeliaque), anémie pernicieuse, gastrite auto-immune, gastrectomie partielle

AUTRES SX :

  1. Polyneuropathie
  2. Troubles cognitifs
83
Q

MYÉLITE : INFLAMMATOIRE

Présentation et causes possibles

A
  1. Syndrome médullaire progressif des 3 voies
  2. Progression très rapide : quelques heures/jours
  3. Signes de l’Hémite : choc électrique à la flexion du coude

RECHERCHE D’ANCIENS ÉPISODES DE SX NEUROLOGIQUES

CAUSES :

  1. SEP
  2. VIRAL ET POST-VIRAL
  3. Lupus, sarcoïdose
  4. Neuromyélite optique

TRAITEMENT
1. Corticostéroïdes IV

84
Q

Quels sont les signes de myélite inflammatoire en cas particulier en SEP

A
  1. Névrite optique
  2. Myélite transverse incomplète
  3. Ophtalmiplégie internucléaire
  4. Névralgie trijumeau
  5. Syndrome focal supratentoriel, cérébelleux ou tronc
  6. Signe de l’Hémite
  7. vessie neurogène
  8. Fatigue chronique
  9. Phénomène d’Uhthoff
85
Q

À quoi ressemble une myélite virale?

Atteinte principalement où? et quels sx associés

Myélite virale peut-être associée avec quoi et causer quoi?

CAUSES?

A

SD polio-like

Atteinte principalement des CORNES ANTÉRIEURES MG = paralysie flasque asymétrique (MNI)

Association avec encéphalite : fièvre, confusion, céphalées, convulsions

CAUSES

  1. Virus du Nil Occidental
  2. Poliovirus
  3. Entérovirus
  4. Encéphalite japonaise
86
Q

Si la myélite virale ne fait pas un SD polio-like, fait quelle autre atteinte et causée par quoi?

A

SD myélite transverse

  1. CMV
  2. EBV
  3. Varicella-zoster
  4. Herpès simplex
87
Q

VOIR RÉSUMÉ DE COHORTE POUR COMPLÉTER LES 3 OBJECTIFS MANQUANTS

A

____

88
Q

Dans une atteinte sensitive du SNP (donc des nerfs périphériques), quels sont les sx communs?

A

ATTEINTE DES RACINES NERVEUSES (RADICULOPATHIE) OU DES NERFS PÉRIPHÉRIQUES :

Polyneuropathies distales périphériques causent pertes sensorielles de type gants/chaussettes

Atteinte des racines ou nerfs périphériques spécifiques entraînent une atteinte sensitive localisée et spécifique

89
Q

Une atteinte centrale de la moelle (ex via le canal médullaire de LCR) cause quelle atteinte selon la sévérité de la lésion?

A

Atteinte légère : déficit niveau lésionnel bilatéral des voies spinothalamiques au niveau lésionnel qui sont en train de décusser

Atteinte sévère : Atteinte spinothal niveau lésionnel, mais atteinte des cornes antérieures médullaires, donc atteinte MNI au niveau lésionnel. + atteinte corticospinale sous lésionnelle MNS

Entraîne aussi atteinte presque totale des voies spinothalamiques (car atteinte antérolatérales) donc perte de la douleur/chaleur, SAUF AU NIVEAU SACRÉ (CAR LES FIBRES SACRÉES SONT EXTERNES DANS LA SOMATOTOPIE DES VOIES SPINOTHALAMIQUES ET CORTICOSPINALES)

90
Q

SD DE LA QUEUE DE CHEVAL CAUSE QUOI?

A

Présentation : graduelle

Douleur RADICULAIRE

Signes d’atteinte motrice MNI asymétrique

Hyporéflexie (atteinte MNI)

Atteinte sensitive : anesthésie en selle

91
Q

Différence axones des colonnes postérieures vs spinothalamiques?

A

Spinothalamiques : petits axones minces non myélinisés (pour les axones des racines spinales postérieures - SNP)

Colonnes postérieures : gros axones larges myélinisés : pour le SNP

92
Q

Pourquoi dans atteinte moelle canal central, les voies spinothal sacrées sont-elles épargnées?

A

Grâce à somatotopie des voies spino (sacrée le + en latéral donc pas atteint si lésion centrale)

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