app 5 Flashcards
Quel est le plus gros foramen du crâne et où est-il?
On retrouve quoi au niveau de ce foramen?
Foramen magnum : à la base du crâne (sous la base du crâne)
Lieu de rencontre de la moelle avec le tronc cérébral (avec le bulbe rachidien)
= JONCTION CERVICO-MÉDULLAIRE
Quelles sont les 3 fosses de la base du crâne et elles contiennent quoi?
Fosse antérieure : lobe frontal
Fosse intermédiaire (de chaque côté, bilatérale) : lobe temporal
Fosse postérieure : cervelet et tronc cérébral
Qu’est-ce qui sépare la fosse antérieure du crâne de la fosse intermédiaire?
Qu’est-ce qui sépare la fosse intermédiaire de la postérieure?
La petite aile de l’os sphénoïde
- Crête pétreuse de l’os temporal
- Couche de méninges
Les os qui composent la voûte cranienne sont…
- Frontal
- Sphénoïde
- Temporal
- Pariétal
- Occipital
Les os qui composent la base du crâne sont…
- Frontal
- Temporal
- Occipital
- Ethmoïde
- Sphénoïde
Composition de la dure-mère (différents feuillets et différences entre les 2?)
Dure-mère = composée de 2 couches fibreuses dures
1ère = Feuillet externe (périosté)
—> Adhère à la surface interne du crâne
2ème = Feuillet interne
—> Feuillet interne fusionne avec le feuillet externe, sauf à certains endroits où il forme des replis qui s’enfoncent dans le cerveau
Quels sont les 2 replis du feuillet interne de la dure-mère?
- FAUX : passe entre les hémi D et G, dans la fissure interhémisphérique
- TENTE : Recouvre la face supérieure du cervelet
Autre que les parties pétreuses de l’os temporal, qu’est-ce qui sépare la fosse postérieure du reste de la voûte crânienne?
La tente du cervelet
Les lobes ____ et une partie des lobes ____ reposent sur la tente
Occipitaux
Partie des lobes temporaux
Qu’est-ce qui relie les hémisphères cérébraux avec le reste du tronc cérébral et le cervelet?
Le mésencéphale (cerveau moyen)
Incisure tentorielle?
Ouverture étroite dans la tente qui fait passer le mésencéphale : pour relier les hémisphères (supratentoriels pour certains) et les composantes infra-tentorielles : cervelet et tronc cérébral
Quelles sont les composantes de l’arachnoïde?
- Partie membraneuse, qui adhère à la dure-mère interne
- Trabéculations arachnoïdiennes : trabéculations qui traversent l’arachnoïde membraneuse et la dure-mère interne pour donner des granulations dans les sinus veineux entre les 2 couches de dure-mère : pour permettre la réabsorption du LCR
Pie-mère : description?
Couche très mince qui adhère au cerveau directement : suit tous les gyrus et les sillons
Elle adhère et entoure aussi avec les vx sanguins qui pénètrent dans le cerveau (donc pie-mère se rend assez profond)
Elle fusionne ensuite avec la paroi des vx sanguins
Quand la pie-mère adhère avec les vx du cerveau, elle forme un espace : lequel?
Espace périvasculaire = Espace de Virchow-Robin
Quels sont les 3 espaces des méninges?
- Épidural : entre crâne et dure-mère
- Sous-dural : entre dure-mère et rachnoïde
- Sous-arachnoïdien : entre arachnoïde et pie-mère –> espace avec la toile d’araignée et les trabéculations, où circule le LCR
V ou F
Il est possible d’avoir des hémorragies dans chacun des espaces des méninges
VRAI : car ils contiennent chacun des vaisseaux sanguins
Quelle est l’artère de l’espace épidural à risque d’hémorragie? Quel est son parcours?
Vascularise quoi?
Artère méningée moyenne
C’est une branche de l’artère carotide extern
Elle passe dans le foramen épineux et entre dans l’espace épidural
Vascularise la dure-mère
Quelles sont les vx qui traversent l’espace sous-dural?
Rejoignent quoi et où?
Veines communicantes (bridging veins)
Elles drainent les hémisphères cérébraux et passent dans l’espace sous-dural pour rejoindre les gros sinux veineux ENTRE 2 COUCHES DE LA DIRE-MÈRE (donc ils traversent la couche interne de la dure-mère pour rejoindre les sinus veineux)
Les gros sinus veineux drainent le sang principalement par les sinus sigmoïdes vers les jugulaires internes
Les principales artères du cerveau sont où?
On retrouve quoi d’autre à cet endroit?
Espace sous-arachnoïdien —> elles donnent ensuite de petites-branches qui traversent la pie-mère et vont rejoindre le tissus cérébral
Lieu de circulation du LCR
Différence des méninges entre celles pour le cerveau et celles de la moelle?
Identiques, sauf pour la dure-mère : Dans la moelle, présence d’une couche de graisse épidurale entre la dure-mère externe et le périostre des vertèbres : donc la dire-mère n’adhère pas à l’os
Par quoi sont formés les ventricules cérébraux?
Par le tube neural pendant le développement embryonnaire
Quelle partie des ventricules produit le LCR?
Nb de ventricules? et différents types?
Les plexus choroïdes : structures vasculaires spécialisées (aspect framboisé) DANS LES VENTRICULES
4 ventricules : 2 latéraux, un 3ème et un 4ème en dessous
Les parois intérieures des ventricules : formés de cellules _______
Vx sanguins des plexus choroïdes : formés de cellules ______
Paroi intérieure des ventricules : cellules épendymaires
Plexus choroïdes : cellules endothéliales choroïdes
Explication de la structure des ventricules latéraux?
Les ventricules latéraux sont dans quelle partie du cerveau?
Corne frontale (antérieure) communique avec le ventricule 3 en inférieur et communique aussi avec le corps du ventricule
Le corps du ventricule rejoint l’atrium du ventricule
ATRIUM RELIE LE CORPS, LA CORNE OCCIPITALE ET LA CORNE TEMPORALE
La corne occipitale est postérieure à l’atrium
La corne temporale est inférieure à la corne frontale, et reliée à l’atrium
SITUÉS DANS LES HÉMISPHÈRES
Le 3ème ventricule, situé dans le ______
Description?
1 ou 2 foramen de Monro?
Diencéphale
Communique avec corne antérieure des ventricules latéraux via le foramen de MONRO (foramen interventriculaire
On possède 2 FORAMENS DE MONRO, QUI RELIENT CHACUN 1 VENTRICULE LATÉRAL AVEC LE 3ÈME VENTRICULE
Les parois du 3ème ventricules sont formées par quoi?
Thalamus et hypothalamus
Quelles structures cérébrales forment le toit et le plancher du 4ème ventricule?
Comment communique 4ème ventricule avec le 3ème?
Plancher : PONT ET BULBE
Toit : CERVELET
Via l’AQUEDUC DE SYLVIUS : qui passe dans le mésencéphale
Volume total constant de LCR chez un adulte?
Production de combien de LCR/jour?
Les plexus choroïdes sont retrouvés dans quels ventricules?
150 ml
500 ml produits par jour, et 500 ml réabsorbés par jour
Dans les 4 ventricules
Explication du trajet du LCR entre son lieu de production et de réabsorption?
LCR produit par le plexus choroïde (ex dans les ventricules latéraux)
Passe dans foramen de Monro vers 3ème ventricule
Passe par aqueduc de Sylvius vers le 4ème ventricule
Sort du 4ème ventricule par 3 foramens possibles :
- 1 foramen de Magendie
- 2 foramen de Luschka
les 2 foramens de Luschka sont “horizontaux” et plus haut que le magendie, et plus latéraux, et le magendie est plus bas et médial, et plus vertical
Réabsorption du LCR?
LCR après avoir quitté les foramens de Luschka/Magendie circule dans l’espace sous-arachnoïdien autour de la moelle et du cerveau
Espace s-a forme des trabéculations qui traversent dure-mère interne et émergent dans les sinus veineux (ex sinus veineux longirudinal supérieur) et le LCR sort et se mélange au sang
Le sang est ensuite drainé vers le réseau de sinus veineux
Que sont les citernes du LCR?
Catégories de citernes de LCR?
Zones d’élargissement de l’espace sous-arachnoïdien : contiennent accumulation + importante de LCR
- Périmésencéphaliques
- Citerne pontine
- Grande citerne
- Citerne lombaire
Description des différentes citernes de LCR? Contiennent quoi?
- PÉRIMÉSENCÉPHALIQUES :
a. Ambiante : latérale au mésencéphale
b. Quadrigéminale : postérieure au mésencéphale
c. Interpédonculaire : ventrale au mésencéphale : ENTRE LES PÉDONCULES CÉRÉBRAUX du mésencéphale : NC III PASSE PAR CETTE CITERNE - PONTIQUE : en ventral du pont —> contient artère basilaire et NC VI
- GRANDE CITERNE : sous cervelet, près du foramen magnum
- CITERNE LOMBAIRE : contient la queue de cheval, lieu de prélèvement de LCR pour ponction lombaire
- Aspect normal du LCR?
- Qté N de leucocytes?
- Qté N de protéines
- Qté N de glucose
- CLAIR : composé à 99% d’eau
- <5-10/mm^3 = LYMPHOCYTES SEULEMENT
- 15-45 mg/dL
- 50-100 mg/dL
La présence de GR dans le LCR est-elle N? Peut indiquer quoi? Comment différencier la provenance d’un en particulier?
NON : jamais
- Hémorragie sous-arachnoïdienne
- Encéphalite herpétique hémorragique
- “Piège traumatique” : introduits à cause des dommages causées aux vaisseaux par aiguille spinale lors de la ponction lombaire : si LES QTÉS DE LCR DIMINUÉES D’ÉCHANTILLON EN ÉCHANTILLON
Une grosse hémorragie dans le LCR, peu importe al cause, peut entraîner quoi?
Baisse du glocose et hausse des protéines dans le LCR
Anatomie générale oreille moyenne?
Mécanismes de compensation de certains bruits?
Ondes sonores dans canal auditif externe frappe MEMBRANE TYMPANIQUE tympan
membrane tympanique transmet ses vibrations à la chaîne d’osselets : 1) marteau 2) enclume 3) étrier
Étrier transmet ensuite les ondes vibratoires au foramen ovale
BRUITS FORTS :
1. Mouvements du marteau : amortis par muscle tenseur
- Mouvements de l’étrier : amortis par muscle stapédien
Rôle de l’oreille moyenne?
Ondes sonores se transmettent mieux dans l’air (oreille moyenne) que dans l’eau (oreille interne)
Oreille moyenne peut donc : Augmenter les ondes sonores entre l’oreille moyenne et interne afin qu’elles ne soient pas détruites quand elles arrivent dans l’oreille interne
Oreille moyenne amplifie donc la pression exercée au tympan : oreille interne possède pression augmentée 200x
2 méthodes d’amplification des ondes sonores de l’oreille moyenne?
- Amplification par superficie : surface tympanique»_space;»> surface foramen ovale
- Amplification par effet de levier, par l’action de la chaîne ossiculaire
Les muscles tenseur et stapédien (de l’étrier) sont innervés par quels nerfs, et lien avec certaine paralysie?
TENSEUR (du marteau) : NC V
STAPÉDIEN (de l’étrier) : NC VII
** Paralysie de Bell (atteinte NC VII - paralysie hémi-faciale) = hyperacousie, sons douloureux car modulation des sons est affectée
3 composantes de l’oreille interne
- Cochlée
- Vestibules
- Canaux semi-circulaires
Anatomie de l’oreille interne?
Labyrinthe osseux et labyrinthe membraneux
Lab membraneux se trouve dans le labyrinthe osseux et entre les 2 = PÉRILYMPHE
PÉRILYMPHE COMMUNIQUE PAR CONDUIT PÉRILYMPHATIQUE AVEC ESPACE SOUS-ARACHNOÏDIEN
Dans labyrinthe membraneux : ENDOLYMPHE
Labyrinthe membraneux : canal cochléaire, utricule, saccule et canaux semi-circulaires
Description et rôle cochlée?
Organe spiralé de 35 mm de long (section du labyrinthe membraneux)
Permet
a) amplification et analyse mécanique du son en décomposant en éléments + simples
b) transformation d’ondes sonores en influx nerveux
3 rampes de la cochlée?
- Rampe cochléaire (membrane de Reissner = limite supérieure)
- —> c’est la partie centrale de la cochlée qui fait partie du labyrinthe membraneux
- –> comprend membrane tectoriale et canal cochléaire - Rampe vestibulaire : ascendante de la périlymphe
- Rampe tympanique descendante de la périlymphe
Spectre d’audition des humains?
Entre 20 et 20 000Hz—-> mais sensibilité + grande pour 1000 - 4000 Hz : fréquences émises par la voie humaine
Qu’est-ce qui délimite oreille externe et moyenne?
Membrane tympanique
Description du passage des ondes dans la cochlée?
Nom du lieu de jonction entre rampe vestibulaire et tympanique?
À partir du foramen ovale, ondes sonores se transmettent par la périlymphe vers la rampe vestibulaire
À l’apex de la rampe vestibulaire, elle rejoint la rampe tympanique (hélicotrème)
Ondes redescendent par la rampe tympanique et sont relâchées dans la fenêtre ronde dans le mur de l’oreille moyenne
Les vibrations des ondes sonores de la périlymphe dans les rampes vestibulaires et tympaniques sont aussi transmises au canal cochléaire (labyrinthe membraneux)
Fonctionnement de la cochlée pour utiliser onde sonore et former signal électrique nerveux?
Où se trouvent les noyaux des fibres nerveuses qui composent le nerf cochléaire?
Le mouvement de la périlymphe est transmit à l’organe de Corti :
- Membrane basilaire (inférieure) mobile bouge p/r à la membrane tectoriale (supérieure) RIGIDE : qui ne bouge pas
- Sur la membrane basilaire, on retrouve des cellules ciliées, avec des cils sur lesquels se trouvent des mécanorécepteurs
- Le mouvement de la membrane basilaire entraîne l’activation des mécanorécepteurs, par leur frottement sur la membrane tectoriale
- Les cellules ciliées peuvent faire synapse avec les terminaisons nerveuses des neurones sensoriels primaires
NEURONES SENSORIELS PRIMAIRES = neurones BIPOLAIRES : leur noyau est dans le ganglion spiralé —> sur le bord central de la cochlée
Les neurones bipolaires envoient leur axone dans le nerf cochléaire
Représentation toponique des fréquences de sons selon l’emplacement où ils sont décodés dans la cochlée?
Sons de haute fréquence : activent cellules ciliées À LA BASE : près de la fenêtre ovale
VS
Sons de basse fréquence : activent cellules ciliées à L’APEX de la cochlée
ÇA EXPLIQUE POURQUOI LES HAUTES FRÉQUENCES SONT CELLES QU’ON ARRÊTE DE PERCEVOIR EN PREMIER
NB DE CELLULES CILIÉES/OREILLE?
Pourquoi on cesse d’entendre les bruits de fond après un certain temps?
15 000 : à risque de dégénérescence
S’adaptent rapidement à un stimulus constant (neurone à adaptation rapide)
Caractéristiques des cils des cellules ciliées?
Cil qui disparaît après la naissance?
Composition des cils?
Différences de réponses entre les mouvements des cils?
Cils = STÉRÉOCILS
Chaque touffe contient 30-100 stéréocils organisés selon plan symétrique bilatéral (Petit cil - grand cil - petit cil)
Kinocil : cil le plus long de la touffe, disparaît après la naissance
Cils = constitués d’un cytosquelette d’actine
Si les petits cils boigent vers les gros = dépolarisation de la cellule ciliée
Si déflexion en direction des stéréocils + courts = hyperpolarisation cellule ciliée
Si mouvement perpendiculaire à l’axe des cils = aucun signal
Comment exactement se fait le lien entre le mouvement des cils et la synapse des cellules ciliées avec le NC VIII?
- Stéréocils en mouvement entraîne étirement des liens apicaux qui relient les cils
- Liens apicaux étirés entraînent ouverture de canaux K+ dans la cellule ciliée et entrée de K+ = dépolarisation cellule ciliée
- Dépolarisation permet ouverture de canaux Ca2+ = permet relâche NT par les cellules ciliées
- Ceci permet déclenchement potentiel d’action et signal dans le NC VIII
Un son violent peut causer quoi? Réversible?
Déchirement des liens apicaux et donc empêche activation signal dans le NC VIII
Irréversible (ne se regénèrent pas)
Quelles sont les composantes du labyrinthe vestibulaire (composante du labyrinthe embraneux)? Situé où?
5 composantes :
a. 2 organes otolithes : saccule et utricule
b. 3 canaux semi-circulaires
OS TEMPORAL
Où se trouvent les cellules ciliaires sensitives dans le labyrinthe vestibulaire?
Utilité des canaux semi-circulaires?
DANS :
- Utricule
- Saccule
- 3 Ampoules à la base des canaux semi-circulaires
Détectent accélération angulaire autour de 3 axes orthogonaux : détection de la vitesse des mouvements
Comment fonctionne le système vestibulaire pour détection de l’accélération angulaire?
Les noyaux des neurones bipolaires vestibulaires sont où?
- Tête tourne = mouvement de l’endolymphe à travers les ampoules
- Endolymphe permet le mouvement de la cupule, qui se trouve dans l’ampoule et qui couvre toute la largeur de l’ampoule
- Mouvement de la cupule entraîne le mouvement des cils des cellules ciliées de la cupule dans la crête ampullaire (là où sont les cellules ciliées, en connexion avec la cupule) = permet influx vers NC VIII (partie vestibulaire)
- Synapse avec les terminaisons des neurones sensoriels primaires bipolaires, dont le noyau est dans le ganglion vestibulaire de Scarpa —-> les neurones bipolaires envoient leurs axones dans le NC VIII
La saccule et la macule ont quelle fonction?
Via quel appareil?
Détection de la POSITION : accélération linéaire et inclinaison de la tête
Via la macula : ressemble à crête ampulaire, mais au lieu de détecter accélération angulaire, permettent de détecter l’accélération linéaire et inclinaison tête
Description de la macula?
ET FONCTIONNEMENT?
Cristaux calcifiés = OTOLITHES : SONT SUR UNE SURFACE GÉLATINEUSE
LES CELLULES CILIÉES MÉCANORÉCEPTRICES SONT PRISES DANS LA MEMBRANE GÉLATINEUSE
LES OTOLITHES QUI BOUGENT PAR MOUVEMENT TÊTE OU DÉPLACEMENT DANS L’ESPACE = BOUGE MEMBRANE OTOLITHIQUE = BOUGE LES CILS DES CELLULES CILIÉES = DÉCLENCHE POTENTIEL D’ACTION
LES FIBRES NEURONALES REJOIGNENT LE NC VIII
Ganglions de Scarpa ; supérieurs et inférieurs
Différences entre les 2?
Ganglions de Scarpa = ganglions avec les noyaux des neurones qui permettent le système vestibulaire canaux semi-circulaires et saccule et utricule)
SUPÉRIEUR
- Utricule
- Saccule antérieure
- Canaux antérieur et latéral
INFÉRIEUR
- Saccule postérieur
- Canal postérieur
Le nerf VIII vestibulaire atteint 4 noyaux dans le tronc cérébral : quels sont-ils et servent à quoi? où sont-ils?
LIENS AVEC QUELLES STRUCTURES
NOYAUX VESTIBULAIRES : De chaque côté du tronc cérébral, sur le plancher du 4e ventricule, dans le pont et le bulbe rachidien
Noyaux vestibulaires permettent ;
1) Posture
2) Tonus musculaire
3) Position des yeux en réponse aux mouvements de la tête
DONC NOYAUX VESTIBULAIRES = LIENS ÉTROITS AVEC CERVELET ET SYSTÈMES MOTEURS ET EXTRAOCULAIRES DU TRONC CÉRÉBRAL
ET
VOIE ANTÉRIEUR À TRAVERS THALAMUS JUSQU’AU CORTEX PERMET DE DÉTECTER POSITION DE LA TÊTE (information intégrée à la perception visuo-spatiale et l’orientation dans le lobe pariétal)
Quelles sont les différentes voies qui quittent les noyaux vestibulaires, et leurs rôles?
- NOYAU VESTIBULAIRE LATÉRAL
- —> Donne voie vestibulaire LATÉRALE qui fait partie du système moteur MÉDIAL descendant
- —-> C,est voie vestibulospinale LATÉRALE
- —> Descend dans la moelle au complet
- —->Permet équilibre et tonus des muscles extenseurs - NOYAUX VESTIBULAIRES MÉDIAL ET INFÉRIEUR
- —> Donnent voie vestibulospinale MÉDIALE
- —> Système moteur aussi : mais uniquement moelle cervicale
- —-> Contrôle position cou et tête - NOYAUX VESTIBULAIRES MÉDIAL ET SUPÉRIEUR
- —> Montent dans portion médiale du pont et du mésencéphale : dans le MLF (faisceau longitudinal médial) —-> mais avant atteint le PPRF controlatéral (permet de garder les yeux fixes quand on bouge la tête) : réflexe vestibulo-oculaire - NOYAUX ENVOIENT AUSSI DES VOIES ASCENDANTES : relaient vers le noyau ventral postérieur du thalamus —–> vers CORTEX ASSOCIATIF PARIÉTAL : participe à la perception visuo-spatiale
Les fibres neuronales cochléaires (donc le noyau est dans le ganglion spiralé) font quel trajet après avoir quitté la cochlée?
- Axones dans la division cochléaire du NC VIII
- Atteignent noyaux cochléaires dorsal et ventral : enroulés autour de la face LATÉRALE du pédoncule cérébelleux inférieur, à la jonction ponto-médullaire (entre le pont et bulbe - moelle allongée)
- À partir des noyaux, neurones montent à travers le tronc cérébral bilatéralement, à travers relais pour atteindre
A. COLLICULI INFÉRIEURS (tubercules quadrijumeaux inférieurs) ——>
B. Noyaux géniculés médiaux ——>
C. Cortex auditif lobe temporal
Quels sont les relais dans le tronc cérébral des voies auditives à partir du noyau cochléaire DORSAL?
- Passent en postérieur du pédoncule cérébelleux inférieur
- Traversent le tegmentum pontique
- Montent dans le lemniscus latéral controlatéral (à l’oreille dont le son vient)
** Lemniscus latéral controlatéral = voie ascendante auditive importante dans le pont et mésencéphale inférieur —> se termine dans le colliculi inférieur
Quels sont les relais des voies auditives à partir du noyau cochléaire VENTRAL?
- FIbres passent ventralement au pédoncule cérébelleux inférieur —>
- Font synapses bilatérales avec les noyaux olivaires supérieurs du mésencéphale (pont?? dans les vidéos) : RÔLE = LOCALISER LES SONS HORIZONTALEMENT DANS L’ESPACE
Corps trapézoïde : fibres des noyaux ventraux cochléaires qui traversent la ligne médiane pour aller rejoindre le pont en controlatéral - À partir des noyaux olivaires supérieurs : les fibres montent bilatéralement pour atteinte colliculi infériuers du mésencéphale, via le lemniscus latéral
Trajet des fibres auditives à partir des colliculi inférieurs du mésencéphale?
- FIbres des colliculi qui décussent passent en ventral et dorsal de l’aqueduc cérébral
- À partir des colliculi inférieurs, fibres montent bilatéralement par le brachium des colliculi inférieurs vers le noyau géniculé médial du thalamus
- À partir des noyaux géniculés médiaux du thalamus, les radiations auditives se rendent de chaque côté au cortex auditif primaire
Description de la localisation du cortex auditif primaire?
Aires associatives?
Lobe temporal : gyrus transversal de Heschl
Aire de Brodmann 41
Aires adjacentes du cortex pariétal et temporal = aires auditives associatives (ex Aire de Wernicke)
V ou F : Une lésion d’un cortex auditif primaire ex : D = surdité de l’oreille G
FAUX : Car les fibres auditives décussent à plusieurs endroits dans les voies auditives —> les fibres de chaque oreille atteind donc les 2 cortex auditif primaires D et G
V ou F
Comme les voies auditives après les colliculi inférieurs ont subit bcp de décussations, elles ne contribuent pas à l’audition d’un côté plus que de l’autre
FAUX : les fibres qui passent dans le tronc cérébral et vers le thalamus puis vers le cortex ont quand même une plus grande contribution pour l’oreille controlatérale
EX : fibres qui atteignent le cortex G et qui montent dans les noyaux géniculés médiaux G du thalamus contribuent + à l’audition à droite, même si contrôle aussi l’audition à G, mais plus moindrement
Sx d’une crise épileptique focale dans le cortex auditif primaire?
Tonalité semblable à un avion/train venant du côté opposé au cortex atteint
(car même si les fibres bilatérales atteignent le cortex exG, plus grande contribution pour l’oreille controlatérale
Dommage bilatéral au cortex auditif primaire entraîne quoi?
Surdité corticale
Quelle composante des voies auditives permet de moduler la sensibilité des cellules ciliées en réponse à des sons d’intensité variable?
Des voies EFFÉRENTES du TRONC CÉRÉBRAL vers LA COCHLÉE via le NC VIII
Comment fonctionne la contraction involontaire des muscles tenseurs du marteau et stapédien de l’étrier pour contracter lors de gros bruits?
RÉflexe à partir du noyau cochléaire ventral —–> passe par noyaux facial (VII) - pour le stapédien - et trigéminal (V) - pour le tenseur - moteurs pour contracter les muscles
Rôles du NC VIII Vestibulocochléaire?
Description de son passage?
Fonctions sensorielles somatiques spéciales de l’audition et du sens vestibulaire
- Quitte cochlée et organes vestibulaires
- Passe dans le conduit auditif du rocher pétreux de l’os temporal
- Sort du méat auditif interne avec LE NERF VII FACIAL
- Traverse espace sous-arachnoïdien
- ENtre dans TRONC à la jonction ponto-médullaire, latéralement au nerf facial : ANGLE PONTO-CÉRÉBELLEUX
Quels sont les grands types d’infections (et sous-types) du SNC?
- Infections bactériennes
a. Cocci et bacilles
b. Spirochètes - Infections virales
- Infections parasitaires
- Infections fongiques
- Infections liées aux prions
INFECTIONS BACTÉRIENNES DU SNC
A. COCCI ET BACILLES
5 types d’infections bactériennes par cocci/bacilles?
- Méningite bactérienne
- Abcès cérébraux
- Abcès épiduraux
- Empyème sous-dural
- Méningite tuberculeuse (méningite chronique)
INFECTIONS BACTÉRIENNE : COCCI/BACILLES
A. MÉNINGITE BACTÉRIENNE Description? Annoncée par quoi? Bactéries responsables? LCR comment? Comment sont identifiées les bactéries? Traitement dépend de quoi?
Méningite = infx du LCR de l’espace sous-arachnoïdien
Annoncée par signes d’irritation méningée *sauf chez très jeunes, aînés ou immunocompromis)
Bactéries responsables varient selon l’âge
1. Nouveaux-nés : E.coli, Streptocoques groupe B (Strep. agalactiae)
- Adolescents : Neisseria meningitidis
- Plus vieux : Strep. pneumoniae, Listeria monocytogenes
LCR avec +++ leucocytes (surtout granulocytes (surtout neutrophiles)), ++++ protéines et glucose bas
Bactéries identifiées par :
- Gram
- test antigènes bactériens
- Analyse ou culture PCR
Traitement dépend de l’âge!
Complications de la méningite bactérienne?
- Convulsions
- neuropathies crâniennes
- Oedème cérébral
- Hydrocéphalie
- Herniation
- Infarctus cérébral
- Mort
+++ENFANTS = PERTE D’AUDITION
INFECTIONS BACTÉRIENNES SNC : COCCI ET BACILLES ABCÈS CÉRÉBRAUX Description? Sx? Caractéristiques des GR?
Bactéries fréquentes qui causent abcès?
Abcès = lésion massive qui prend de l’ampleur (comme une tumeur) mais beaucoup plus rapidement
- Céphalées
- Léthargie
- Fièvre
- Convulsions
- Nausées
- Vomissements
- Rigidité nuque
+ signes focaux selon localisation de l’abcès
VITESSE DE SÉDIMENTATION ÉLEVÉE
- Streptocoques
- Bacteroïdes
- Entérobactéries
- Staph aureus
Pourquoi le dx d’abcès cérébral par infection bactérienne cocci-bâtonnets est assez difficile?
- Absence de fièvre dans 40% des cas
2. Leucocytes au LCR N dans 20% des cas
Abcès cérébraux : quel tx selon le niveau d’atteinte?
- Antibiotiques : pour patient stable, abcès < 2.5cm et microorganisme identifié
- SINON : Aspiration ou résection chirurgicale + antibiotiques
INFECTIONS BACTÉRIENNES SNC : COCCI ET BACILLES
ABCÈS ÉPIDURAUX
Atteinte où cause quoi?
Signes cliniques si c’est cette atteinte?
TX?
Quelles bactéries?
Abcès épidural dans l’espace épidural SPINAL (MOELLE) entraîne compression médullaire
- Douleur dorsale
- Fièvre
- Céphalée
- Signes de compression de la moelle ou racines nerveuses
Drainage chirurgical + antibiotiques
- Staph aureus
- Streptococcus
- Bacilles Gram -
- Anaérobes
INFECTIONS BACTÉRIENNES SNC : COCCI ET BACILLES
EMPYÈME SOUS-DURAL
Explication?
Progresse en quoi?
Sx?
Sx sans traitements?
Tx?
Infections des sinus ou de l’oreille interne —> peuvent se propager jusqu’à l’espace sous-dural et former empyème = collection de pus
Empyème peut aussi entraîner formation de thrombphlébite dans les veines de pontage de L’espace sous-dural –> mène à occlusion veineuse et infarctus
- Fièvre
- Céphalée
- Rigidité nuque
Sans tx : signes focaux neurologiques : 1) léthargie 2) coma
TX : 1) drainage chirurgical et antibiotiques
INFECTIONS BACTÉRIENNES SNC : COCCI ET BACILLES
MÉNINGITE TUBERCULEUSE (CHRONIQUE)
Explication?
Sx?
Physiopathologie?
Sx si non-tx?
Population à risque?
Ponction lombaire montre quoi?
V OU F : ON PEUT DÉTECTER MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS AU LCR
Résulte de la réaction d’une infection précédente à la tuberculose, qui développe une implication cérébrale —> mais pas toujours de lésions pulmonaires
1) Signes d’irritation méningée
2)léthargie
3) céphalées
SE DÉVELOPPENT SUR PLUSIEURS SEMAINES
Entraîne inflammation des citernes basales du cerveau, qui affecte Polygone de Willis et cause des infarctus
Sans tx : 1) coma 2) hydrocéphalie par fibrose arachnoïdienne en réponse à l’inflammation chronique qui obstrue la réabsorption
3) MORT
1) Utilisateurs de drogues IV
2) Patients VIH
3) Patients d’origine de pays où tuberculose = endémique
PL :
1) LYMPHOCYTES AUGMENTÉS
2) PROTÉINES ÉLEVÉES
3) GLUCOSE BAS
NON : DÉTECTION PAR PCR NÉCESSAIRE
INFECTIONS BACTÉRIENNES : SPIROCHÈTES
Quelles sont les 2 bactéries spirochètes qui causent des infx SNC?
1) Neurosyphilis : treponema pallidum
2) Borrelia burgdorferi : maladie de Lyme
INFECTIONS BACTÉRIENNES : SPIROCHÈTES
NEUROSYPHILIS
1. Cause quel type de méningite : et cause quels sx?
- Neurosyphilis se manifeste après combien de temps?
- 3 sx de la neurosysyphilis?
- NEUROSYPHILIS TRAITÉE COMMENT?
- Peut causer méningite aseptique : PARÉSIE DES NC : surtout NC II (optique), VII (facial) et VIII (vestibulocochléaire)
- Manifestations après latence de 4-15 ans —> phase tertiaire de la maladie
- Tabes dorsalis + Parésie générale + Syphilis méningovasculaire
- PÉNICILLINE
Explication dans la neurosyphilis, du 1) tabes dorsalis 2) syphiils méningovasculaire 3) parésie générale
4ème sx en lien avec les yeux qui peut survenir?
1) Tabes dorsalis = atteinte des colonnes postérieures et des racines spinales postérieures : Perte sensitive des MI, ataxie sensitive et démarche tabétique à pas hauts, avec incontinence
2) Syphilis méningovasculaire : Entraîne ARTÉRITE (inflmx dans des vx de moyen calibre) ce qui cause infarctus de la matière blanche. Peut mener à parésie générale
3) Parésie générale : accumulation de lésions cérébrales qui causent démence, changements de comportement, délusions de grandeur, psychose et faiblesse MNS diffuse
RÉFLEXE ARGYLL-ROBINSON (réflexe pupillaire à l’accomodation mais pas à la lumière) et atrophie optique
INFECTIONS BACTÉRIENNES : SPIROCHÈTES
MALADIE DE LYME
Quels sont les 3 grands sx qui surviennent dans la maladie de Lyme?
Cas non-traités montrent quoi à un certain test?
- Érythème chronique migrant = rash surélevé qui se déplace et propage en quelques jours/semaines
- Méningite à lymphocytes prédominants ou méningoencéphalite légère —> signes d’irritation méningée et changements émotionnels, avec mémoire et concentration affectés
- Neuropathies crâniennes (surtout faciale) ou périphériques possibles
Anomalies de la matière blanche à l’IRM
MÉningite aseptique?
Méningite à prédominance lymphocytaire
Méningite virales sont des méningites _____
Aseptiques
MMéningite virale : caractétistiques p/r aux méningites bactériennes?
Virus responsable est-il facilement identifié?
TX?
- Moins fulminantes : résolution spontanée en 1-2 semaines
- SX : céphalée, léthargie, rigidité nuccale et autres signes d’irritation méningée
- Virus difficilement identifié
- pas de tx spécifique
Définiton encéphalite virale?
peut mener à quoi?
comment sont les sx vs meningite virale?
2 types?
Lorsque que l’infection atteint le parenchyme cérébral : + intense que la méningite virale au niveau des sx
Peut causer méningoencéphalite (atteinte du parenchyme cérébral + des méninges)
- Plus commune encéphalite virale = à HSV-1 (herpès simplex)
- Aussi encéphalite post-infectieuse
Encéphalites à HSV-1 : présentation des patients?
Tropisme pour quoi?
Sx?
Sx focaux?
HSV-1 : tropisme pour le cortex limbique
- Comportements psychotiques bizarres
- Confusion
- Léthargie
- Céphalée
- Signes de méningites
- Fièvre
- Convulsions
SIGNES FOCAUX
- Hémiparésie
- Anosmie (perte de l’odorat)
- Perte de mémoire
- Aphasie
Encéphalite virale HSV-1 : qu’est-il possible de voir à l’IRM?
Si pas de tx : progresse en quoi?
Quel est le tx?
Comment est identifié le virus?
Nécrose unilatérale ou bilatérale des structures temporales ou frontales
Si pas de tx : progresse très rapidement en coma et mort
TX : acyclovir
Identifié au PCR
ENCÉPHALITE VIRALE POST-INFECTIEUSE
Encéphalite post-infectieuse : Commence plusieurs jours après infx virale —>DÉMYÉLINISATION DIFFUSE AUTO-IMMUNE DU SNC
Ex après la rougeole
Atteintes virales SNC via Zona? VIH ? (ne sont pas des types d’encéphalite post-infectieuses, les notes étaient pas claires)
ZONA : rash douloureux concordant avec la distribution des racines nerveuses dans lesquelles le virus Varicella-Zoster est latent
VIH : VIH augmente la susceptibilité à plusieurs infx du SNC : VHS, VVZ, CMV, encéphalite tuberculeuse, neurosyphilis, méningite cryptococcale, toxoplasmose
En plus, VIH peut LUI-MÊME CAUSER MÉNINGITE ASEPTIQUE AU MOMENT DE LA SÉROCONVERSION —> neuropathies crâniennes, surtout NC VII
Manifestation neurologique commune : HAND –>atteinte moelle, nerfs périphériques et muscles
INFECTIONS PARASITAIRES DU SNC : QUELLES SONT LES 2 POSSIBLES?
1) TOXOPLASMOSE
2) CYSTICERCOSE
EXPLICATION TOXOPLASMOSE POUR INFECTIONS PARASITAIRES DU SNC?
Survient comment?
IRM?
Crée quoi dans le cerveau?
Signes et sx?
Tests?
Infx initiale : souvent ASX
Contracté par selles de chat ou viande pas assez cuite
INFX SNC = réactivation de Toxoplasma gondii : réactivation souvent chez les immunosupprimés (ex patients VIH)
IRM : abcès cérébraux avec lésions en “anneau”
Oedème cérébral : crée un effet de masse dans le cerveau qui compresse les structures adjacentes
- Convulsions
- Céphalées
- Fièvre
- Méningite prédominance lymphocytaire
- Signes focaux qui dépendent du site de lésion
Tests sérologiques = pas fiable –> il faut se fier au PCR
INFECTION PARASITAIRE
CYSTICERCOSE : explication?
Physiopatho?
Sx?
Ingestion oeufs Taenia solium, retrouvés en Amérique Latine
Parasite migre dans le corps et laisse petits cystes dnas les yeux, SNC et muscles = CRISES ÉPILEPTIQUES
Autres sx
1) Nausées
2) Vomissements
3) Céphalées
4) Méningite lymphocytaire
5) Déficits focaux selon localisation des cystes
6) Moelle possiblement touchée
7) Hydrocéphalie par obstruction des ventricules par les cystes
INFECTIONS FONGIQUES DU SNC
Description : lesquels?
Un particulièrement important? SX?
Dx?
RARES CHEZ LES IMMUNOCOMPÉTENTS
[Candidiase et aspergillose] + RÉPONSE INFLAMMATOIRE INTENSE
ET
Histoplasmose
Coccidioses
Blastomyces
IMPORTANT ET POTENTIELLEMENT FATAL : MUCOMYCOSIS
- —> surtout chez diabétiques dans la forme rhinocérébrale
- —-> SX
a) Ophtalmoplégie
b) Perte de sensation faciale
c) Perte visuelle
d) Faiblesse faciale
e) coloration violette typique au bout des paupières
DX = BIOPSIE
MALADIES RELIÉES AUX PRIONS DANS LES INFX DU SNC?
Explication?
Ex?
Explication de l’une de ces maladies?
PRION : agent pathogène est une protéine dont la conformation/repliement est anormal, et ne contient pas d’ARN ou d’ADN
EX :
1) Maladie de Creutzfelt-Jacob
2) Gerstmann- Straussler-Scheinker
3) Insomnie fatale familiale
Creutzfelt-Jacob
1) Démence progressive
2) Réponse de sursaut exagéré
3) Myoclonus
4) Dystorsions visuelles
5) Hallucinations
6) Ataxie
ENtraîne détérioration neurologique et mort en 6-12 mois
Comment est la transmission des maladies à prions?
Héritées ou transmissent par exposition à des tx infectés, avec période d’incubation de 2-25 mois
2 types de façons d’entraîner des dommages au SNC via les infections?
- DIRECTEMENT: via dommages aux neurones ou cellules gliales par agent infectieux
- INDIRECTEMENT : via toxines microbiennes, effets de l’inflammation ou mécanismes médiés par immunité elle-même
Quelles sont les 4 voies d’entrée du SNC pour les pathogènes?
- DISSÉMINATION HÉMATOGÈNE : voie la plus commune —-> souvent artériel, mais possible dissémination veineuse rétrograde via les anastomoses veineuses de la face
- IMPLANTATION DIRECTE : soit par 1) traumatisme ou par 2) malformations congénitales qui facilitent entrée du pathogène dans le SNC
Possiblement (rare) 3) iatrogène (nosocomial) –> pathogène entre dans le corps via procédure chirurgicale ou pendant ponction lombaire - EXTENSION LOCALE : organisme part d’une structure infectée adjacente, comme sinus, dents, crâne ou vertèbres
- VIA LE SNP : Virus transportés par cette voie (neuronale), comme VZV ou la rage
Dans une méningite bactérienne, quel est le fct qui entraîne le plus d’hypertension intracrânienne?
Comment méningite bactérienne cause oedème cytotoxique?
Oedème
Oedème peut être vasogénique, cytotoxique ou interstitiel selon la méningite, ou une combinaison des 3
Relâche de fcts toxiques des neutrophiles et des bactéries qui causent la méningite
Aquaporines-4 facilient oedème cytotoxique en permettant mouvement de l’eau dans la glie
Pour quelles causes de méningites retrouve-t-on des signes d’irritation méningée?
Quels sont les signes d’irritation méningée?
- Méningite bactérienne
- Méningite virale
- Méningite fongiques
- Méningites parasitaires
- Méningites carcinomateuses
- Hémorragie sous-arachnoïdienne
(donc pas par les méningites à prions)
- Maux de tête
- Léthargie
- Photophobie (sensibilité à la lumière) et phonophobie (sensibilité au bruit)
- Fièvre
- Rigidité nuccale : contraction tonique involontaire des mx du cou, provoquant résistance à la flexion passive et active du cou, avec douleur
État du LCR dans MÉNINGITE BACTÉRIENNE
- GB AUGMENTÉS : surtout granulocytes et leucocytes
- Protéines augmentées
- Glucose diminué (<40)
État du LCR pour méningite VIRALE?
- GB augmentés mais moins que bactérienne (et prédominance lymphocytaire)
- protéines augmentées mais moins que bactérienne
- Glucose normal
AJOUTS : LCR DES MÉNINGITES FONGIQUES??
LCR des méningites hémorragiques?
LCR des méningites carcinomateuses?
GR au LCR
Cellules anormales (néoplasiques?) au LCR
Explication des 2 épreuves pour démontrer la ridigité nuccale?
- Signe de Kernig : douleur aux ischio-jambiers lorsque les genous sont étendus et que les hanches sont fléchies —> tête du patient ramenée vers l’avant par le patient - réflexe
- Signe de Brudzinski : flexion du cou provoque flexion subite des hanches et s’accompagne de douleurs lombaires
Irritation méningée s’installe graduellement pour ____ et rapidement pour _____
Graduellement : infections fongiques et parasitiques : peuvent prendre quelques semaines-mois à apparaître
Rapidement : Infections bactériennes : peuvent prendre quelques heures
Quels sont les 2 types d’hydrocéphalies et caractéristiques et causes?
—-> hydrocéphalie peut participer à hypertension intracrânienne dans la méningite bactérienne
- COMMUNICANTE : LCR circule librement dans le système ventriculaire
Causée par :
a. Baisse réabsorption LCR par les granulations : si elles sont endommagées ou bouchées
b. Obstruction flux dans espace sous-arachnoïdien : par accumulation de débris, ou par infection, inflammation ou tumeur
c. Production excessive de LCR (rare) : tumeurs spécifiques comme le papillome du plexus choroïde
- NON-COMMUNICANTE : Obstruction du flux dans le système ventriculaire
Causée par :
a. Obstruction ventriculaire par tumeurs, hémorragie intraparenchymale, autres masses ou malformations congénitales
b. Obstruction possibles aux foramen de Monro, Magendie ou Luschka, mais aussi ailleurs dans le système ventriculaire
Dans méningite bactérienne, l’hydrocéphalie qui participe à l’HTIC est laquelle?
Hydrocéphalie communicante
Manifestations de l’HTIC causée par hydrocéphalie?
Très similaires aux autres causes d’HTIC
- Céphalée
- Nausées-vomissements
- Papilloedème/flou papillaire
- Réduction de l’acuité visuelle
- Altération conscience
- Troubles cognitifs
- Paralysie NC VI
Autre atteinte de l’effet de masse causé par l’hydrocéphalie?
Compression des voies descendantes de la matière blanche des lobes frontaux = anomalies comme démarche magnétique (pieds restent au sol) et incontinence
Comment hydrocéphalie affecte les mouvements oculaires?
Si elle se présente lentement, elle peut causer uniquement atteinte NC VI = mouvement latéral abduction de l’oeil impossible ou plus lent (ou des 2 yeux)
4 raisons d’effectuer une ponction lombaire?
- Échantillon de LCR pour dx hémorragie ou infection (et pour dx cytologique méningite néoplasique ou carcinomateuse, et pour tests immunologique ex voir bandes oligoclonales SEP)
- Mesurer pression du LCR
- Drainer LCR si hydrocéphalie à pression N est suspectée
- À l’occasion: injecter tx chimiothérapie ou ATB, ou agents de contraste pour Rx
Précautions avant ponction lombaire? Pourquoi?
précautions supplémentaires?
- Évaluer indices d’augmentation de pression intracranienne
- CT-scan
pour minimiser risques d’engagement cérébral
Précautions supplémentaires pour patients sur anti-coagulants/avec troubles coagulation pour éviter hématome épidural rachidien iatrogène, qui pourrait comprimer la queue de cheval
Explication de la procédure de la PL
- Anesthésie locale, techniques stériles
- Aiguille spinale creuse introduite à travers la peau, avec biseau qui obstrue la lumière pour empêcher introduction de cellules de peau dans le LCR pendant la procédure
- Aiguille insérée entre vertèbres L4-L5 ou L3-L4 et traverser peau, tx sous-cutanés, ligaments colonne, dure-mère et arachnoïde pour rejoindre espace sous-arachnoïdien (citerne lombaire)
- Manomètre utilisé pour mesurer la pression : Pº Normale adulte < 20cm H2O
- Aiguille insérée au niveau de passage de la queue de cheval = déplacement des racines nerveuses = sans danger
- On prélève ensuite LCR
Mesures de pression PL sont plus fiables quand, et pourquoi?
PL effectuée en position assise ou couchée, mais P LCR plus fiable si couché, car sinon pression LCR dans canal rachidien s’ajoute à la pression dans la citerne lombaire, ce qui donne P faussement élevée
Truc pour repérer approx le niveau intervertébral L4-L5 pour la PL?
Au niveau de la crête iliaque postérieure
Définition exacte du vertige?
Vertige oriente vers atteinte probable de quoi?
Sensation de ROTATION de la pièce autour de nous
Du système vestibulaire
V ou F
La nausée, les étourdissements, l’impression de perdre l’équilibre sont des sx de vertige
FAUX
Ce sont des sx d’étourdissements, qui sont plus généraux
Peuvent venir avec les vertiges, mais normalement pas une atteinte du système vestibulaire (mais possible que oui, et que ce soient les signes signes d’atteinte vestibulaire)
Les vertiges sont causés par lésion à quel niveau?
Plupart des vestiges sont causés par atteintes où?
N’importe quel niveau sur les voies vestibulaires
- Labyrinthe
- Nerf vestibulaire
- Noyaux vestibulaires tronc cérébral
- Cervelet (car connexions entre voies vestibulaires et cervelet)
- Cortex pariétal
- Voies vestibulaires
Atteintes de l’oreille interne : les désordres cérébraux du tronc cérébral ou du cervelet sont moins communs
Afin de différencier vertige central (cervelet, tronc cérébral, cortex) vs périphérique (oreille interne), quelle manoeuvre faut-il faire?
TEST POSITIONNEL DE DIX-HALLPIKE
Patient assis sur la table
MD supporte la tête du patient alors qu’il se couche sur le côté, une oreille vers le sol et tête qui dépasse de la table
Fait assez rapidement et on demande au patient de rapporter toute sensation de vertige
Patient garde les yeux ouverts, pour que MD remarque nystagmus
On le fait des 2 côtés
Cet exercice entraîne stimulation maximale du canal semi-circulaire supérieur, celui qui pointe vers le sol dans cette position
Comment patient avec atteinte périphérique du système vestibulaire réagit au test positionnel de DIX-HALLPIKE?
Délai de 2-5 secondes avant le nystagmus ou le vertige
Nystagmus est horizontal ou rotatoire et ne change pas de direction lorsque le patient reste dans la meme position
Résorption nystagmus et vertige après 30 sec
Si manoeuvre répétée, adaptation —>vertige et nystagmus diminuent à chaque fois
Liste des causes de vertige périphérique
- Vertige paroxystique positionnel bénin (VPPB)
- Névrite vestibulaire
- Maladie de Menière
- Maladie auto-immune de l’oreille interne
- Neurinome acoustique (schwanomme vestibulaire)
Vertige positionnel paroxystique bénin (VPPB) : présentation?
Intensité?
Survient quand?
cause?
Tx?
- Cause la plus commune de VRAIS VERTIGES (DE LOIN +++)
- Vertiges brefs de qqs secondes après changement de position (sauf si 1er épisode : patient étourdit pendant plusieurs heures)
- Peut être tellement intense que patient ne peut pas marcher
- Survient souvent quand patient se couche sur oreille affectée ou se tourne pendant la nuit
- CAUSE : présence d’otoconies (débris minéraux des otolithes) dans les canaux semi-circulaires qui poussent contre la cupule
- TX : déloger débris par épreuves de repositionnement/Epley. Sinon, sx atténués en réadaptation vestibulaire
Névrite vestibulaire : cause quoi? Cause?
- Maladie monophasique qui entraîne PLUSIEURS JOURS DE VERTIGES INTENSES et parfois sentiment d’équilibre précaire pendant plusieurs mois
- Causes : infections virales ou inflammation idiopathique du ganglion vestibulaire ou nerf vestibulaire
Maladie de Menière : description?
cause?
Tx?
- Épisodes récurrents de vertiges accompagnés de perte auditive et d’acouphènes fluctuants ou progressifs. Ou sensation de blocage dans l’oreille
- Trop de liquide/pression dans l’endolymphe
- Tx : restriction en sel et diurétiques
- Maladie auto-immune oreille interne : cause quels sx?
2. Neurinome acoustique ; quels sx?
- Sx similaires à maladie de Menière
2. Plus des étourdissements que des vertiges
Causes de perte auditive unilatérale?
Maladies du canal auditif externe, oreille moyenne, cochlée, NC VIII ou du noyau cochléaire (ventral - dorsal)
Après, les voies décussent immédiatement dans le tronc cérébral et deviennent bilatérales: donc atteinte du tronc and up ne cause pas de déficit unilatéral
Épreuve de Rinné?
Épreuve de Weber?
RINNÉ : Conduction par l’air (diapason vibre à côté de l’oreille) est comparée à la conduction osseuse (manche diapason sur le mastoïde)
N = on entend mieux par la conduction de l’air
WEBER : diapason placé au milieu du front, et on demande au patient le côté où le son est plus fort.
N = égal des 2 côtés
Surdité de TRANSMISSION (CONDUCTION) causée par quoi?
Résultats de RInné et Weber?
Causes?
Anomalies CANAL AUDITIF EXTERNE OU OREILLE MOYENNE
Rinné : COnduction osseuse > conduction aérienne (pas normal)
Weber : Son + fort du côté affecté, car mécanismes compensatoires neuronaux ou facteurs mécaniques augmentent le volume perçu du côté du problème de conduction
- Bouchon de cérumen
- Otite
- Sclérose des osselets de l’oreille moyenne
- Perforation du tympan
Surdité de PERCEPTION (NEUROSENSORIELLE)
C’est quoi?
Rx Rinné et Weber?
Causes?
Maladies de la cochlée ou du NC VIII
Rinné : Conduction aérienne > conduction osseuse (N) mais audition diminuée du côté de l’oreille affectée
Weber : Son plus faible du côté affecté
- Presbyacousie
- Exposition au bruit
- Mécanismes ototoxiques
- Méningite
- Infections virales
- Trauma crânien
- Maladie de Menière
- Tumeurs cérébellopontiques
- Infarctus artère auditive interne
Faut-il faire tomodensitométrie aux patients avec traumatisme crânien mineur?
Définition traumatisme crânien mineur?
Pourquoi?
TCM : Score de Glascow 13-15, associé à perte de conscience observée, présence amnésie manifeste ou désorientation constatée
Car patients avec TCM n’ont pour la plupart pas subi de lésion cérébrale grave nécessitant hosp ou chx
TDM tête expose patient inutilement à radiations ionisantes qui augmentent son risque de cancer, et augmente durée des séjours à l’hôpital et risque de mauvais dx
Signaux d’alarme d’un patient avec traumatisme crânien qui indique de lui faire une TDM?
- GCS < 13 (glascow)
- 2h après traumatisme : GCS < 15
- Patient > 65 ans
- Fracture ouverte évidente du crâne
- Fracture ouverte soupçonnée du crâne ou avec enfoncement
- Tout signe de fracture basilaire (hémotympan, hématomes périorbitaires étendus, signe de Battle, otorrhée LCR)
- Amnésie rétrograde p/r évènement > 30 minutes
- Mécanisme “dangereux” (ex piéton frappé par véhicule moteur, occupant éjecté d’un véhicule à moteur, chute de > 3 pieds ou > 5 marches)
- Prise de Coumadin - trouble de coagulation
Différence de rôle dans les mouvements et leur planification entre lobe frontal et pariétal?
Frontal associatif : planification et initiation des mouvements, mais mouvements moteurs sont possibles
Pariétal : Espace, planification, séquence des mouvements
Astéréognosie et agraphésie : atteinte de quoi?
Atteinte de pariétal associatif
Contôle bilatéral, atteinte D et G cause ces sx controlatéral (pas un côté plus dominant)
2 médicaments anticonvulsivants : Lorazépam (benzodiazépine) et phénytoine
Modes d’action?
Phénytoine : diminue la formation de PA et augmente la durée des périodes réfractaires
Lorazépam : potentialise l’effet inhibiteur du GABA : augmente les synapses inhibitrices de l’activité/excitabilité neuronale
Comment une tumeur entraîne-t-elle un oedème vasogénique?
Oedème cytotoxique : ré-explication?
Tumeur —> inflammation —-> ouverture des jonctions serrées de la BBB = oedème vasogénique
Soucent ischémie = mort cellulaire = cellules libèrent leur fluide intracellulaire dans le parenchyme cérébral = oedème cytotoxique
Atteinte faisceau arqué entre Broca et Wernicke cause quoi?
Atteinte de la répétition —>patient comprend, et est capable de parler, mais la communication entre la compréhension et la commande de la parole est altérée, donc il ne répète pas la bonne chose, mais il en est conscient, et il sait dans sa tête ce que serait le bon mot à répéter
Alexie?
Agraphie?
les 2 ensembles? ou séparément?
Alexie = trouble lecture, agraphie = trouble écriture
Broca : alexie ok mais pas ok à voie haute, agraphie pas ok (comme la parole, saccadée-monotone)
Wernicke : alexie spontanée ok, mais si pas spontanée = pleine d’erreur et pas de compréhension, et agraphie pas ok (pleine d’erreurs, incompréhensible)
agraphie sans aphasie : si quelle lésion?
Si lésion lobe pariétal inférieur de l’hémisphère dominant : car écriture demande beaucoup atteintion, donc impaired si patient atteint d’un SD confusionnel global
Aussi agraphie sans aphasie possible IPSILATÉRALE si déconnexion du corps calleux, qui ne peut plus lier l’aire du langage et l’aire motrice de l’écriture (langage à G pas lié au CMP D, qui permet motricité G)
Alexie sans agraphie? Lésion où?
Cortex occipital dominant (G) qui s’étend vers le corps calleux postérieur
Pas d’intégration de l’info visuelle (texte à lire) de l’hémichamp D (car cortex G) —> donc hémianopsie D
En plus, info visuelle hémichamp G qui atteint le cortex occipital visuel D ne peut pas être transférée aux aires de langage (car corps calleux atteint) donc PAS DE LECTURE MAIS ÉCRITURE OK
ILS NE SONT PAS CAPABLES DE LIRE LEUR PROPRE ÉCRITURE, MAIS PEUVENT ÉCRIRE SI ON ÉPELLE LE MOT
Gerstmann Syndrome?
Sx?
Lésion où?
Tétrade de SX :
1) Acalculie
2) Pas de différenciation G et D
3) Agnosie des doigts : incapable de les reconnaître, de les nommer
4) Agraphie : troubles d’écriture
Lésion du lobe pariétal dominant inférieur (G) —> dans la région du gyrus angulaire
Définition apraxie?
incapacité de compléter une tache motrice selon une commande, malgré des fonctions motrices, de compréhension et de coordination normales —> incapacité de FORMER LA BONNE SÉQUENCE DE MOUVEMENTS
RAPPEL : le méat auditif est dans ______
Qu,est-ce qui passe par là?
Partie pétreuse de l’os temporal
NV VII et VIII
AJOUTS RETOUR APP :
1. Comment une otite peut-elle mener à méningite?
- Comment peut-on développer méningite avec fracture du crâne?
- Sclérose des tympans?
- Antibios peuvent causer surdité?
- De quoi faut-il s’assurer avant de faire une PL?
- Si rupture de la barrière tympanique, permet à l’otite d’entrer dans l’oreille moyenne, ou directement si l’infection est au tympan lui-même
- Fracture base du crâne = entraîne le contact avec les muqueuses respiratoires - sinus = entraîne une méningite de cette façon, via les bactéries de la muqueuse respiratoire
- Cicatrices laissée au tympan suite à infection - inflammation continuelle
- Oui, peuvent entraîner atteinte du NC VIII
- Juste si on pense que la pression du LCR est égale partout : si ex hématome dans espace sous-arachno, cause diff de pression et herniation lors de la pl
