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neuro > app 8 > Flashcards

app 8 Flashcards

1
Q

les ngc ont une influence sur quel(s) sytèmes?

A

Systèmes MOTEURS descendants

***mais comme cervelet, n’a pas de connexions directes avec les voies descendantes

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Q

Noms des NGC?

A 
Noyau caudé
Globus pallidus
Putamen
Noyau subthalamique
Substance noire
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Q

noyaux qui participent au système limbique?

A

Noyau accumbens

Pallidum ventral

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4
Q

Noyau caudé : quelle forme?

en relation avec quoi?

Différnetes parties?

Quelle structure est en relation avec une certaine partie du noyau caudé?

A

EN forme de C

En relation avec le ventricule latéral

Tête, corps et queue

AMYGDALE : ANTÉRIEURE À LA QUEUE DU NOYAU CAUDÉ, INFÉRIEURE À LA TÊTE (DANS LE LOBE TEMPORAL)

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5
Q

Putamen : forme?

En relation et où avec quel ngc? : NOM? cette section est importante pour quoi?

On retrouve quoi en antérieur du striatum ventral?

A

Gros noyau : portion latérale des ngc

Partie ventrale et antérieure = en contact avec le noyau caudé (qui entoure le putamen) : STRIATUM VENTRAL

STRIATUM VENTRAL : IMPORTANT POUR LE SYSTÈME LIMBIQUE (CONSIDÉRÉ COMME FAISANT PARTIE DU STRIATUM)

Noyau accumbens

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6
Q

On retrouve quoi en MÉDIAL du putamen? Différentes parties?

A

le GLOBUS PALLIDUS : composé d’un segment interne (GPi) et externe (GPe)

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7
Q

Déjà dit, mais le noyau caudé et le putamen forment ensemble le _____

ils sont reliés par ____

A

STRIATUM : séparés par le bras antériuer de la capsule interne, mais reliés par des ponts cellulaires

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8
Q

Le putamen et le ____ forment le ______

A

putamen + globus pallidus = noyau lenticulaire-lentiforme

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9
Q

Comment la capsule interne sépare les différnets ngc?

A

Bras antérieure sépare le noyau lentiforme (latéral) et le noyau caudé (médial)

Bras postérieur sépare le noyau lentiforme et le thalamus (médial)

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10
Q

Différentes portions de la substance noire et relation avec autres ngc/structures?

A
  1. Portion ventrale : SUBSTANCE NOIRE RÉTICULÉE : cellules similaires à celles du segment interne du globus pallidus
    - - substance noire réticulée séparée du globus pallidus par la capusle interne de la même façon que la capsule interne sépare le putamen et noyau caudé
  2. Portion dorsale : SUBSTANCE NOIRE PARS COMPACTA : contient des neurones dopaminergiques - dotés d’un pigment noir
    - — dégénérescence de ces neurones – maladie de parkinson
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11
Q

Forme du noyua subthalamique (sous le thalamus)?

A

EN forme de fuseau ou de cigare

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12
Q

Vascularisation des différents NGC?

A

Striatum (noyau caudé + putamen) et globus pallidus = artères lenticulostriées de l’ACM

mais

Globus pallidus segment interne : artère choroïdienne antérieure (branche de la carotide interne)

Tête noyau caudé + partie antérieure du noyau lentiforme (putamen + globus pallidus) = artère récurrente de Heubner (branche de l’ACA)

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13
Q

Toutes les afférences vers les NGC arrivent en 1er où?

A

Au striatum (noyau caudé + putamen)

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14
Q

Toutes les afférences vers les NGC arrivent en 1er où?

Efférences des ngc quittent par où?

A

Afférences : Au striatum (noyau caudé + putamen)

Efférences : via le segment interne du globus pallidus et partie réticulée de la substance noire

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15
Q

V OU F

Entre les ngc, on retrouve des connexions uniquement inhibitrices

A

FAUX : excitatrices et inhibitrices

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16
Q

On retrouve plysiuers voies parallèles dans les NGC pour quelles fonctions?

A
  1. Contrôle moteur général : CHAÎNE MOTRICE
  2. mouvements des yeux : CHAÎNE OCULOMOTRICE
  3. Fonctions cognitives : CHAÎNE PRÉFRONTALE
  4. Fonctions émotionnelles : CHAÎNE LIMBIQUE
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17
Q

Les afférences vers les ngc viennent principalement de où? VONT OÙ?

Ces afférences sont inhibitrices ou excitatrices? utilisent quel NT?

A

Afférences CORTICALES CÉRÉBRALES : vers le striatum

PUTAMEN = noyau afférent le + important du striatum pour les fcts motrices

AFFÉRENCES CORTICALES = EXCITATRICES - glutamate

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18
Q

Autres afférence vers le striatum vers ngc non-corticale? + ou -? quel nt?

A

À partir de la substance noire pars compact (compacte) : voie DOPAMINERGIQUE NIGROSTRIALE : qui envoit afférences EXCITATRICES ET INHIBITRICES VERS LE STRIATUM

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19
Q

*** que sont les différentes lames médullaires dans les NGC?

A

Lame médullaire externe ; entre le putamen et le globus pallidus

Lame médullaire interne du GB: entre le segment interne et externe du glibus pallidus

Lame médullaire interne du thalamus

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20
Q

3ème afférence vers le striatum? + ou -? QUEL NT?

A

NOYAUX INTRALAMINAIRES (surtout noyau centromédial et parafasciculaire) : situés dans la lame médullaire interne du thalamus

voie EXCITATRICE AVEC GLUTAMATE COMME NT

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21
Q

4ÈME AFFÉRENCE AUX NGC : proviennent de où et quel nt?

A

Voies SÉROTONINERGIQUES À PARTIR DU NOYAU DE RAPHÉ : dans le TC

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22
Q

Les efférences des NGC partent du segment interne du GB et de la substance noire réticulée : quelles sections contrôlent quoi comme efférences?

Les efférences des NGC sont + ou -? Utilisent quel nt?

A

Efférences de la substance noire réticulée : CONTRÔLE MOTEUR TÊTE ET COU

Segment interne GB: CONTRÔLE MOTEUR RESTE DU CORPS

Efférences INHIBITRICES : UTILISENT LE GABA

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23
Q

Explication du trajet des PRINCIPALES voies efférentes des NGC? Vers où? Comment?

A

Fascicule thalamique qui quitte les NGC : se rend au noyau latéral (VL) et noyau antérieur (VA) du thalamus

Fascicule thalamique antérieur : porte infos des NGC vers la partie antérieure du VL(VLa)

Fascicule thalamique postérieur : porte infos CÉRÉBELLEUSES vers la partie postérieure du VL (VLp)

Ensuite, les neurones thalamiques –> infos à l’ensemble du lobe frontal
MAIS: INFOS MOTRICES VONT AU CORTEX PRÉMOTEUR, AIRE MOTRICE SUPPLÉMENTAIRE ET CORTEX MOTEUR PRIMAIRE

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24
Q

Autres efférences des NGC se rendent où?

A

A. Vont vers d’autres noyaux du thalamus :
1. Vers noyaux intralaminaires du thalamus (centromédian et parafasciculaire) : qui renvoient vers le striatum : BOUCLE

  1. Noyau dorsomédial du thalamus : IMPLIQUÉ DANS LE SYSTÈME LIMBIQUE

B. Vers formation réticulaire pontomédullaire : influence le tractus réticulospinal

C. Substance noire réticulée projette efférences vers colliculi supérieur – INFLUENCE VOIES TECTOLOSPINALES

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25
Q

V OU F

Les NGC n’influencent pas les systèmes moteurs latéraux (FCS)

A

FAUX : via les afférences vers le CMP et CMA

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26
Q

Combien de connexions intrinsèques entre les voies d’entées des NGC et les voies de sortie? lequelles - DESCRIPTIONS DE LEUR PASSAGE?

A

2 principales

  1. DIRECTE : (récepteurs dopaminergiques D1) : achemine directement infos entrante de striatum vers GB segment interne ou SN réticulée sortante
  2. INDIRECTE (récepteurs dopaminergiques D2) : achemine infos entrantes au striatum vers GB segment EXTERNE —> NOYAU SUBTHALAMIQUE —> GB interne ou SN réticulée
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27
Q

RÔLES DES 2 CONNEXIONS INTRINSÈQUES DES NGC?

A

DIRECTE : efférences corticales (INHIBITRICES AVEC GABA) : MAIS entraînent excitation du thalamus = FACILITE MOUVEMENTS VIA SES CONNEXIONS AVEC CORTEX MOTEUR ET PRÉMOTEUR

INDIRECTE : efférences corticales : inhibition du thalamus –> inhibe mouvements par connexions qui retournent au cortex

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28
Q

Précisions de la façon dont les voies indirectes et directes sont inhibitrices ou activatrices au thalamus puis vers le cortx?

A

DIRECTE : les connexions striatum —> GBi sont inhibitrices (GABA) et les connexions GBi —-> thalamus sont inhibitrices (GABA) : les 2 - s’annulent, et au final les efférences sont excitatrices sur le thalamus

INDIRECTE :
a. connexions striatum —> GBe sont inhibitrices (GABA)
b. connexions GBe —> subthalamique sont inhibitrices (GABA)
c. connexions subthalamique —> GBi sont EXCITATRICES (GLUTAMATE)
d. connexions GBi —-> thalamus sont inhibitrices (GABA)
OVERALL, LES EFFÉRENCES INDIRECTES VERS LE THALAMUS SONT INHIBITRICES

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29
Q

Que sont les voies parallèles des NGC? Se rendent où?

A

Voies parallèles : afférences et efférences parallèles entre des régions du cortex et certains NGC : accomplissent des fonctions précises

  1. Chaîne motrice
  2. Chaîne oculomotrice
  3. Chaîne préfrontale
  4. Chaîne limbique
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30
Q

Chaîne motrice parallèle : explication?

A

Déjà mentionné plus tôt :
Afférences corticales : vers le putamen

Efférences : à partir du GBi et de SN réticulée —> vers les noyaux VL et VA du thalamus

Efférences SN réticulée –> motricité tête et cou
Efférences GBi —> motricité reste du corps

Vers le CMP et CMA (cortex prémoteur et aire motrice supplémentaire)

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31
Q

Chaîne oculomotrice parallèle : explication?

les afférences vers les NGC se rendent où exactement? les efférences des NGC se rendent où exactement?

A

Afférences corticales : vers le corps du noyau caudé

Efférences : vers les aires oculaires frontaux et aires oculaires complémentaires des lobes frontaux –> AIRES IMPORTANTES POUR RÉGULATION DES MOUVEMENTS OCULAIRES

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32
Q

Chaîne préfrontale parallèle : explication?

A

Afférences : tête du noyau caudé

Efférences : vers le cortex préfrontal

IMPORTANT POUR LES PROCESSUS COGNITIFS QUI IMPLIQUENT LE LOBE FRONTAL (planification, mémoire de travail et attention)

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33
Q

Chaîne limbique parallèle : explication?

A

Voie ventrale impliquée dans la régulation limbique des émotions et commandes motivationnelles, et passage d’un état d’esprit à l’autre

Rôle central dans plusieurs désordres de comportement neurologique et désordres psychiatriques

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34
Q

Le terme dyskinésie est normalement réservé pour les atteintes de quelles structures?

A

DES NGC

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35
Q

Une atteinte des NGC qui fait une atteinte motrice unilatérale avec mouvements anormaux est contro ou ipsi?

A

Contro!!

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36
Q

Quelles sont les lésions qui peuvent entraîner des atteintes des NGC?

A 
Infarctus
Hémorragies
Abcès
Tumeur
Dégénération
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37
Q

Bradykinésie? Hypokinésie? Akinésie? Dyskinésie?

Ces termes sont utilisés pour des lésions à quels niveaux?

A

Bradykinésie : mouvements lents
Hypokinésie : qté de mouvements diminuée
Akinésie : pas de mouvements

Dyskinésie : mouvements anormaux

POUR LÉSIONS À NIVEAUX SUPÉRIEURS AU MNS : DONC PAS POUR VOIE CORTICOSPINALE, BULBAIRE, MNI ET DÉSORDRES MUSCULAIRES

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38
Q

Bradykinésie peut-être causée par une atteinte où?

A

Augmentation de l’inhibition du thalamus à partir du GB, par exemple par :

  1. Perte de fct de la voie nigrostriée (dopamine) : DIRECTE
  2. Perte de la voie inhibitrice (directe?) du striatum vers GBi et SN réticulée
  3. Perte de la voie inhibitrice du GBe vers le noyaux subthalamique (indirecte)
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39
Q

Diminution spontanée des mouvements sans coma peut être causée par atteinte de quelle autre structure que les NGC?

A 
ABOULISME OU MUTISME AKINÉTIQUE
Lésion diffuse des
1. LObes frontaux
2. Matière blanche sous-corticale
3. Formation réticulée du TC

*** aussi dépression ou schézophrénie

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40
Q

RIGIDITÉ : définition

Accompagne souvent quels désordres?

A

Résistance augmentée aux mouvements passifs

Accompagne souvent bradykinésie et dystonie

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41
Q

Différences de ridigité entre atteinte MNS et atteinte des NGC?

A

MNS : rigidité dépendante de la vitesse à laquelle on bouge le mx
— rigidité en lame de canif : résistance augmente au fur et à mesure que le muscle est étiré, puis diminue (dans les atteintes corticospinales)

NGC : rigidité PLASTIQUE
+ continue durant les tentatives de plier le membre
— type particulier de rigidité plastique : EN ROUE DENTÉE –> INTERRUPTIONS DANS LE TONUS LORS DE LA MOBILISATION DU MEMBRE = C’EST UNE RIGIDITÉ SURIMPOSÉE D’UN TREMBLEMENT

42
Q

Qu’est-ce qu’une paratonie? Atteinte où?

A

Dysfinction des lobes frontaux : patient résiste de façon active au mouvement de leur membre, presque volontaire : rigidité active et inconsistante

43
Q

Dystonie?

Ex de dystonie focale?

Cause ? Tx comment?

A

Patient adopte positions anormales, souvent déformées des membres, du tronc ou de la face

Posititons + soutenues/lentes que l’athétose

Elle peut êrte focale, généralisée ou unilatérale

FOCALE :

  1. Torticoli (mx du cou)
  2. Blépharospasmes : mx faciaux autour des yeux
  3. Dysphonie spasmodique : mx laryngés
  4. Crampe de l’écrivain

CAUSE : dysfonction des globus pallidus : tx avec tonie botulinique pour inhiber la libération d’ACh par le neurone présynpatique

44
Q

Athétose?

A

Writhing, twisting movement des membres, de la face et du tronc
Peut inclure des mouvements choréïques : donne choréoathétose

Mouvement involontaire, non-coordonné et incontrôlable

45
Q

Définition chorée?

Chorée faible ressemble à quoi?

Souvent incorporés dans quoi?

Chorée sévère?

A

Mouvements involontaires pratiquement continus fluides ou saccadés qui varient constamment

Cas légers ; subtils, faible amplitude, pris pour du fidgeting

Incorporés dans mouvements volontaires dans un essai de cacher les mouvements choréïques

Cas sévère : “break-dance” constant interrompt les mouvements volontaires, augmentent durant déambulation et distraction

46
Q

Chorée implique quelles parties du corps?

A

Extrémités distales ou proximales, le tronc, le cou, la face et les mx respiratoires

47
Q

Causes de chorée?

A
  1. Chorée Huntington : maladie autosomale dominante neurodégénérative
  2. Chorée familiale bénigne ; ne progresse pas si pas accompagnée d’atteinte cognitive/émotionnelle
  3. Chorée de Sydenham (ADOS) : fidgeting, labilité émotionnelle (pris comme un comportement d’ado normal) –> suite à une infx Strep. A non-traitée (Ac attaquent neurones striatales - du striatum) —- disparaît mais peut revenir chez 1/5 patients
  4. Lupus érythémateux systématique
  5. Chorée gravidarum (grossesse ou avec contraceptif oral)
  6. Prise de L-Dopa chez les parkinsonniens
  7. Prise de tx antipsychotique ou antiémétique
  8. Hémichorée après infarctus controlatéral, tumeur, hémorragie, abcès… des NGC
48
Q

BALLISME?

Hémiballisme : cause la + commune?

A

Mouvement des mx PROXIMAUX DES MEMBRES avec amplitude + large et de façon + rotatoire ou de jeter/flanquer de la chorée

Hémiballisme : infarctus lacunaire du noyau subthalamique controlatéral = baisse inhibition du thalamus

Autres causes possibles aussi (ex infarctus du striatum)

49
Q

Myoclonus?

Causes?

A

Trouble de mouvement musculaire le + rapide

Saccade musculaire rapide qui peut être focale, unilatérale ou bilatérale

CAUSES:
1. Lésions cortex, NGC, TC ou moelle

  1. Encéphalite
  2. Encéphalopathie toxique ou métabolique
  3. Activité épileptique corticale
  4. SD paranéoplasique
  5. Condition neurodégénérative des NGC
  6. Alzheimer ou démence diffuse à corps de Lewy de stade avancé
50
Q

Définition tremblement? En quoi différent de myoclonus ou de astérixis?

Rapide ou lent?

ASTÉRIXIS?

A

Mouvement oscillatoire rythmique ou semi-rythmique

Car mx agonistes et antagonistes sont activés : mouvements bidirectionnels

RAPIDE OU LENT

Astérixis (ou absence de position fixe) : Contrairement au myoclonus, les mouvements ne sont pas causés par une contraction musculaire, mais plutôt par de brèves interruptions dans la contraction musculaire (le muscle doit donc être en mouvement actif pour qu’on puisse l’observer : test des bras devant le torse avec poignets en dorsiflexion). On le retrouve surtout dans les encéphalopathies toxiques ou métaboliques, particulièrement dans l’insuffisance hépatique.

51
Q

Caractéristiques des tremblements de repos?

Observé dans quelle patho? Mouvement ressemble à quoi?

A

Observables quand le membre est au repos : ex main sur la cuisse, ou concentré sur autre chose

Tremblement arrête/diminue quand le patient bouge ses membres

Surtout les MAINS ET MEMBRES SUPÉRIEURS
Souvent ASYMÉTRIQUE : touche bouche et jambes

CARACTÉRISTIQUE DU PARKINSON : tremblement parkinsonnien
Patient semble rouler quelque chose entre pouce et index : “Pill-rolling tremor”

52
Q

Tremblements posturaux: caractéristiques?

Causes?

Peut être une amplification de quoi?

A

Observés quand membres conservés ACTIVEMENT DANS UNE POSITION (ex bras horizontaux tendus) mais arrête au repos

CAUSES

  1. Médicaments
  2. Sevrage alcool
  3. Peur intense
  4. Anxiété

Possible amplification (ex par la caféine) d’un tremblement physiologique (normal pour tous)

53
Q

V OU F

Avoir un tremblement postural annule un tremblement de repos

A

FAUX : les 2 peuvent s’additionner, mais ne s’annulent pas

54
Q

Tremblement essentiel : quelle catégorie de tremblement?

Caractéristiques? : augmenté par quoi, quelles partiew corps atteintes, quels cotés corps, transmission comment, age, progression?

A

Exemple typique de tremblement postural

LE PLUS COMMUN DE TOUS LES TROUBLES DE TREMBLEMENT

  1. Augmente avec le stress
  2. Mains, mâchoire, bras, langue, lèvres, cordes vocales (moins souvent jambes ou tronc)
  3. Bilatéral souvent, mais possiblement asymétrique
  4. Autosomal dominant (mais peut être sporadique aussi)
  5. Apparaît n’importe quand entre début âge adulte et âge avancé
  6. NE S’AGGRAVE PAS/TRÈS PEU AVEC LE TEMPS
55
Q

Tremblements essentiels soulagés par quoi?

A

Antagonistes B-adrénergiques comme PROPRANOLOL : soulagent les tremblements essentiels empirés par le stress

56
Q

Tremblement d’intention? Autre nom et pourquoi?

Tremblement terminal?

A

Lorsque le patient tente de bouger son membre vers une cible : membre va avoir une trajectoire irrégulière et oscillatoire

Tremblements ataxiques ; car font partie de la présentation de l’ATAXIE APPENDICULAIRE qui accompagne les lésions hémisphériques cérébelleuses

Terminal : tremblement qui augmente dans les fins de mouvements (commun des tremblements d’intention)

57
Q

Les lésions cérébelleuses, autre que tremblement d’intention (ataxique) peuvent causer quels autres types de tremblements?

1ER?

A
  1. Tremblement RUBRAL : lésion du pédoncule cérébelleux supérieur
    - –> de faible amplitude au repos
    - –> augmente quand le muscle est en ABDUCTION ou que patient essaie de faire mouvement ou de maintenir posture

CAUSES : sclérose en plaque ou infarctus du TC

58
Q

Les lésions cérébelleuses, autre que tremblement d’intention (ataxique) peuvent causer quels autres types de tremblements?

2ER? lésion où?

A
  1. Tremblement PALATAL : Lésion du VERMIS
    - —> PERSISTE PENDANT LE SOMMEIL

CAUSES : SEP, infarctus du TC ou trauma

59
Q

MALADIE DE WILSON : type de transmission?

Physiopatho?

SX?

A

Maladie héréditaire autosomique dominante

Atteinte des voies d’excrétion biliaire du CUIVRE = dégénérescence progressive du foie et des NGC

SX :

  1. Dysathrie
  2. Dystonie
  3. Rigidité
  4. Tremblements : “wing beating tremor”
  5. Choréathétose
  6. Troubles psychiatriques proéminents
60
Q

Comment maladie de Wilson est-elle détectée avec examen physique-tests de laboratoire?

A
  1. Insuffisance hépatique
  2. Dépôt de cuivre dans la cornée : Kayser-Fleischer rings
  3. Dépôt de cuivre dans l’urine
  4. Céruloplasmine sanguine < 20 mg/dL
  5. BIOPSIE FOIE POSSIBLE POUR DX
61
Q

Chorée de Huntington : type de transmission?

On voit quoi dans ADN?

A

Maladie autosomique dominante NEURODÉGÉNÉRATIVE
AVEC PÉNÉTRANCE COMPLÈTE

Répétitions CAG dans ADN

62
Q

Chorée de Huntington : sx classiques?

Quand ne peuvent-ils plus marcher? Mort après combien de temps? Mort de quoi?

Âge d’apparition de la maladie?

Physiopatho simple?

A
  1. Mouvements choréïques progressifs
  2. Démence
  3. Perturbations psychiatriques et comportementales
  4. Mort ultimement

Ne peuvent plus marcher vers la fin de leur vie
Mort approx 15 ans après début des sx
Mort d’infections respiratoires souvent

maladie apparaît autour de 30-50 ans

Atrophie du Striatum (putamen + noyau caudé) - surtout du noyau caudé

63
Q

Atteintes cliniques + précises de chorée de Huntington?

Atteinte de quoi?

A

ATTEINTE DES 4 CHAÎNES DES NGC

CHAÎNE MOTRICE : anomalies des mouvements des membres

  1. Mouvements choréïques
  2. Athétose
  3. Tics
  4. DYSTONIE PRIMAIRE IDIOPATHIQUE DE TORSION : dystonie généralisée

CHAÎNE OCULOMTRICE : anomalies des mouvements des yeux

  1. Saccades lentes (car atteinte + frontale)
  2. Regard de poursuite non-fluide
  3. Nystagmus optocinétique léthargique
  4. Difficulté d’initiation des saccades sans bouger la tête ou sans cligner des yeux

CHAÎNE PRÉFRONTALE : atteintes de la cognition

  1. Baisse attention
  2. Baisse mémoire court et long terme
  3. Perturbation des ftc exécutives

CHAÎNE LIMBIQUE : ANOMALIES DANS LES ÉMOTIONS
Désordres affectifs : Dépression, anxiété, TOC, impulsivité, comportement maniaque destructif, psychose occasionnellement

64
Q

Cas avancés de chorée huntington présentent quels sx?

A

Démence profonde

Perte totale habilité de faire mouvements volontaires

Alitement des patients, ne peuvent plus parler et meurent d’infections respiratoires généralement

65
Q

Quelles sont les anomalies neuropathologiques qui créent le parkison?

A
  1. Perte des neurones DOPAMINERGIQUES PIGMENTÉS DE LA SUBSTANCE NOIRE COMPACTE (pars compacta) —> coupe transversale : substance noire devient pâle
  2. Neurones dopaminergiques de la matière noire restants contiennent souvent des INCLUSIONS CYTOPLASMIQUES : CORPS DE LEWY –> éosinophiles, contiennent ubiquitine et alpha-synucléine, et ont une halo faible
  3. Aussi perte de neurones pigmentés dans AUTRES RÉGIONS DU SYSTÈME NERVEUX
66
Q

CAUSE D’APPARITION DU PARKINSON?
Âge d’apparition classique?

% des >65 ans qui sont touchés?

A

AFFECTION NEURODÉGÉNÉRATIVE IDIOPATHIQUE causée par perte des neurones dopaminergiques dans la substance noire pars compacta

Apparaît entre 40-70 ans

1% des 65+ ans

67
Q

V ou F

Même si Parkinson est idiopathique, ont retrouve fréquemment des tendances familiales

A

FAUX : rares, juste dans les cas Parkinson familial

68
Q

Présentation INTIALE DU PARKINSON?

A
  1. Difficulté subtile à utiliser un membre
  2. Mouvements + lents
  3. Tremblement asymétrique au repos

Atteinte unilatérale initiale

69
Q

ÉVOLUTION DES SX DU PARKINSON AVEC LE TEMPS?

A

TRIADE CLASSIQUE :

  1. Tremblements de repos
  2. Bradikinésie et rigidité de roue dentée
  3. Instabilité posturale : provoque démarche instable

ATTEINTE DEVIENT BILATÉRALE MAIS ASYMÉTRIQUE TOUJOURS

70
Q

Quel est le type de progression du Parkinson? - sur combien de temps?

De quoi meurent les patients avec Parkinson?

A

Progression insidieuse : sur 5-15 ans

Peuvent mourir d’invalidité complète, mais comme maladie se présente pard et évolue lentement, plusieurs patients meurent d’autres causes avant de mourir de Parkinson

71
Q

Sur quoi repose dx de Parkinson?

Chez quels patients doit-on suspecter autre chose que Parkinson?

A

CARACTÉRISTIQUES CLINIQUES

  1. patients qui répondent pas au Levodopa
  2. atteinte symétrique ou absence de tremblements de repos (même si jusqu’à 30% des patients avec parkinson ne développenent pas tremblements de repos)
  3. Caractéristiques atypiques de troubles parkinsoniens
  4. Instabilité posturale présente très tôt dans la progression
  5. Progression rapide des sx
72
Q

V ou F

Lévodopa fonctionne bien pour la plupart des patients Parkinson

A

VRAI

73
Q

Physiopatho pour poussée du Parkinson?

A

Dégénérescence des neurones dopaminergiques substance noire compacte

N : substance noire compacte à un effet EXCITATEUR DU STRIATUM POUR LA VOIE DIRECTE, et effet INHIBITEUR DU STRIATUM VOIE INDIRECTE

TOTAL: NORMALEMENT–>dopamine = effet net excitateur sur thalamus

DONC PERTE DE DOPAMINE = inhibition nette du thalamus = absence de mouvements

74
Q

Pourquoi, via physiopatho, Parkinson avancé peut-il entraîner démence - anxiété - dépression?

A

Chaîne limbique des NGC est importante pour la mémoire et la motivation

Projection dopaminergique à partir de zone tegmentale ventrale mésencéphale (médial - postérieur à la SN du mésencéphale) —> vers noyau accumbens et autres structures du système limbique et lobes frontaux

Cette prpjection dopaminergique peut être affectée et causer atteintes du système limbique —- démence, dépression, anxiété

75
Q

Liste des manifestations cliniques du Parkinson : 14 ?

A
  1. Tremblements parkinsonniens au repos (pill-rolling tremor)
  2. Rigidité en roue dentée
  3. Bradykinésie et hypokinésie
  4. Fasciès masqué ou hyponimie : diminution marquée du clignement spontané ou de l’expression faciale
  5. Voix hypophonique : et parole murmurante/hâtive
  6. Mouvements des yeux : saccades lentes, et mouvements de poursuite divisés en une série de saccades de rattrapage
  7. Micrographie : écriture rapide
  8. Posture inclinée et instable
  9. Démarche parkinsonnienne
  10. Signe de Myerson : Incapacité à supprimer le clignement des yeux lorsque le centre de la crête du front est tapé à plusieurs reprises (aussi vu dans autres conditions neurodégénératives)
  11. Démence
  12. Dépression et anxiété
  13. Bradyphrénie : réponse aux questions ralentie, mais correcte si assez de temps est pris pour répondre
  14. Sx et signes d’étiologie incertaine : séborrhée et hypersalivation
76
Q

Caractéristiques de la démarche parkisonienne?

A

Instabilité posturale + absence de mouvements posturaux rélexes = démarche instable

RÉtropulsions : tirés vers l’arrière à la marche, et prennent plusiuers pas pour retrouver équilibre ou tombent

Ne peuvent pas se lever de chaise sans utiliser les mains, et difficulté à initier la marche

Démarche de festination : démarche avec petits pas

Antéropulsions : semblent continuellement tomber vers l’avant

Oscillation des bras est diminuée

Tournant en bloc : tours effectués sans torsion normale du tronc

77
Q

Démence dans parkinson : apparaît quand?

Causes de démence?

A

Présentation tardive : 15-40% des patients la présente tard (pas dans les sx initiaux par contre)

Parfois coïncidé avec Alzheimer ou démence à corps de Lewy, mais peut aussi être autre cause

78
Q

1er sx classique de Parkinson et pourquoi?

A

Odeur altérée : anosmie –>dégénérescence du bulbe olfactif et du noyau olfactif antérieur

79
Q

4 autres SD avec parkinsonnisme (parkinsonnisme atypique)?

Quelles sont les différences avec le Parkinsonnisme?

A
  1. Parkinsonnisme iatrogène
  2. Démence à corps de Lewy
  3. Atrophie multisystème
  4. Paralysie supranucléaire progressive
    - souvent pas de tremblements de repos, symétriques, installation rapide d’instabilité posturale et pas de réponse aux tx dopaminergqiues
80
Q

Parkinsonisme iatrogène?

  • quels sx?
  • cause?
  • arrête après combien de temps?
  • différences du parkinson normal?
A

Mouvements caractéristiques de Parkinson observés après administration d’antagonistes dopaminergiques antipsychotiques et antiémétiques

SX : Hypokinésie, rigidité et tremblements de repos

MAIS : DÉBUT SOUDAIN ET SYMPTÔMES SYMÉTRIQUES

SX peuvent persister quelques mois après arrêt du médicament

81
Q

Démence à corps de Lewy? Quels sont les sx et surviennent à quel moment dans la progression de la maladie?

A

Corps de Lewy : organismes cytoplasmiques dans la substance noire et dans le cortex cérébral

SX : sx psychiatriques proéminents TÔT DANS LA MALADIE - hallucinations visuelles, et exacerbation épisodique

82
Q

Atrophie multisystème : dégénérescence de quoi?
Quelles sont les catégories?

Pourquoi résiste au Levodopa?

A

Dégénérescence des neurones de la substance noire pars compacta, MAIS AUSSI DES NEURONES DU STRIATUM QUI PROJETTENT VERS GLOBUS PALLIDUS ET SUBSTANCE NOIRE RÉTICULÉE

Ainsi, même si on augmente transmission dopaminergique avec Levodopa : quand même augmentation de l’inhibition du thalamus, et signes de Parkinsonnisme : donc insensibilité au Levodopa

  1. Dégénérescence nigrostriale : parkinsonnisme atypique
  2. SD de SHY-DRAGER : parkisonnisme + atrophie de corne intermédiolatérale de la moelle = atteinte autonomique aussi comme hypotension orthostatique, impotence et incontinence urinaire
  3. Atrophie olivopontocérébellaire : parkinsonnisme avec ataxie
83
Q

Paralysie supranucléaire progressive : atteinte de quoi?

SX?

A

Dégénérescence de multiples structures à la jonction mésencéphale-diencéphale :

  1. colliculi supérieur
  2. noyau rouge
  3. noyau dentelé
  4. noyau subthalamique
  5. globus pallidus

SX
1. Étendue mouvements verticaux oeil limités + saccades vers le haut et le bas TÔT DANS LA MALADIE

  1. Rigidité plastique (plus proximale que Parkinson)
  2. Bradykinésie
  3. Tendance aux chutes
  4. REGARD AUX YEUX GRANDS OUVERTS
    TOUS TÔT DANS LA MALADIE
84
Q

LEVODOPA est agoniste dopaminergique d’action directe ou indirecte?

A

Indirecte : besoin d’être métabolisé pour effectuer son action

85
Q

Mécanisme de fonctionnement du levodopa?

BUT?

A

Levodopa = L-DOPA : précurseur de la dopamine
BUT : RENFORCIR TRANSMISSION DOPAMINERGIQUE AFIN D’ENTRAÎNER EXCITATION DU THALAMUS ET NON-INHIBITION

On donne L-DOPA et non dopamine directement car dopamine ne peut pas traverser la BBB

Levodopa peut traverser BBB et atteindre neurone dopaminergique, qui va le transformer en dopamine

++++++ efficace : mais complications motrices +++ à long terme

86
Q

À quoi sert la carbidopa ajouté au levodopa dans le tx du Parkinson?

A

Carbidopa = inhibiteur de la décarboxylase

Permettent de le L-DOPA ne soit pas transformé en dopamine hors du SNC, et donc qu’il soit inutilisable car la dopamine ne traverser pas la BBB

Par contre, carbidopa ne passe pas la BBB, donc son action est juste hors du SNC —> une fois dans le SNC, tout le L-DOPA sera disponible pour devenir de la dopamine et pour traiter le Parkinson

87
Q

EFFETS SECONDAIRES NON-MOTEURS DU LEVODOPA?

A
  1. Effets gastro-intestinaux
  2. Hypotention orthostatique
    - –>mais ces sx sont diminués +++ par carbidopa
  3. Sx psychiatriques : psychose : si haute dose de LEVODOPA
88
Q

Wearing off du levodopa?

A

Entre la fin d’action des doses, les patients ont des blocages (freazing) –> presque incapable de bouger

Peuvent avoir aussi dyskinésies hyperkinétiques, ballisme, athétose

Dans le parkinson avancé, variations entre les dyskinésies et les blocages = très peu de moments où ils sont fonctionnels = FLUCTUATIONS

89
Q

Les fluctuations du parkinson sont causées par quoi?

Aidées par quoi?

A

2 causes possibles :

  1. Régulation anormale des taux de dopamine (via le levodopa?)
  2. Réponse physiologique anormale aux dosages exogènes intermittents, ce qui mène à réseau instable

Système de médicament à libération continue

90
Q

Athérosclérose et embolie : dans les grosses ou les petites artères?

Qu’est-ce qui cause infarctus dans les petites artères?

Diabète : gros ou petits vx?

A

GROSSES

PETITES : HTA –> lipohyalinose ou microanévrysme de Charcot-Bouchard

Diabète : petits

91
Q

Infarctus watershed?

A

Région du parenchyme uniquement irriguée par des artères terminales : pas de possibilité de vascularisation collatérale : donc espace entre branches terminales est ischémique et infarctus de cette région

Souvent entre ACA et ACM : pas de perforantes donc infarctus de cette région ne peut pas être sauvé par des collatérales

92
Q

Carotide interne entre dans le crâne par…

A

foramen carotidien

93
Q

Conséquence classique d’un infarctus watershed?

A

Man-in-the-barrel SD : faiblesse proximale des membres proximaux–>car régions de l’hommonculus atteintes sont le tronc et les membres proximaux : Si ACA-ACM infarctus
Si lobe dominant : aphasie transcorticale possible

Si ACM-PCA : atteintes des aires visuelles de processing

94
Q

Formation réticulée rôles : rostral et caudal?

A

Rostral : état de conscience éveillée

Caudal : motricité, fonctions autonomes cardiaques et respiratoire via ses connexions avec le NC X, CENTRE DE LA NAUSÉE

95
Q

Paralysie de Bell : oeil ouvert ou fermé?

A

Ouvert: car le VII est responsable de fermer l’oeil, et le III (encore ok) ouvre via élévateur de la paupière

96
Q

Le NC XI sort du crâne par quel foramen?

Le XII?

Le VII et VIII

A

Foramen jugulaire, comme le IX et le X

Par le foramen hypoglosse

Méat auditif interne dans le rocher pétreux de l’os temporal

97
Q

Thrombectomie : sur les gros ou les petits vx?

A

Sur les gros vx

98
Q

Ex de localisation d’AVC qui cause la mort, et pourquoi?

A

Avec de la formation réticulée - noyaux parasympathiques du X : atteinte des fonctions vitales coeur et poumon

VS AVC bulbe latéral : on reste avec séquelles mais on survit et on retrouve certaine autonomie

99
Q

Noyaux des NC en médial et latéral, et les comment ils sont répartis dans le TC

A

Médial : III, IV, VI, XII

Latéral : V, VII, VIII, IX, X, XI

Mésencéphale : III et IV

PONT : V, VI, VII, VIII

BULBE : IX, X, XI, XII

100
Q

Règle de 4?

A

MOTEUR

  1. NC noyaux Moteurs
  2. Lemnisque Médian (colonnes post)
  3. Faisceau Moteur (FSC)
  4. Faisceau longitudinal Médian

SENSITIF

  1. NC noyaux Sensitifs
  2. Spinothalamique
  3. Chaîne Sympathique descendante
  4. Faisceaux Spinocérébelleux
101
Q

COMT?

A

Enzyme qui catabolise la levodopa

On peut donner inhibiteur de COMT pour allonger la demi-vie du levodopa et hausse de sa biodispo au cerveau

Allonge les périodes ON et diminue les périodes OFF

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