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neuro > APP1 - 1ers objectifs > Flashcards

APP1 - 1ers objectifs Flashcards

1
Q

Trajet de la voie corticospinale

A
  1. Cortex moteur primaire : lieu où sont les corps cellulaires –>projettent leurs axones à travers..
  2. Matière blanche : corona radiata
  3. Atteint la capsule interne : passent dans le bras postérieur de la CI (les fibres sont placées selon la carte somatotopique –>les fibres de la face sont plus en antérieur, alors que les fibres des bras/jambes sont + en postérieur)
  4. a. Atteint le tronc cérébral (bulbe - partie la plus distale du TC) : 85% des fibres font DÉCUSSATION DES PYRAMIDES : deviennent faisceau corticospinal LATÉRAL
  5. le 15% restant ne décusse pas : faisceau corticospinal VENTRAL
  6. FCS latéral descend dans sa voie et synapse avec motoneurone inférieur dans la corne ANTÉRIEURE DE LA MOELLE
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2
Q

Description du cortex moteur primaire et cortex moteur associatif : ils sont où, situés dans quelle région, RÔLES, composition, une atteinte de CMP et CMA entraîne quoi?

A

CMP dans le gyrus précentral dans le lobe FRONTAL (Aire 4 Brodmann)

Situé devant la scissure centrale

Atteinte du CMP cause atteinte motrice controlatérale (car décussation pyramide des FCS)

CORTEX MOTEUR ASSOCIATIF : composé de cortex prémoteur + cortex moteur supplémentaire : rôle dans la planification des mouvements + PROJETTE AU CMP

CMA situé devant le CMP

Une atteinte du CMP est plus grave qu’une
atteinte du CMA (atteinte CMA ne cause pas
gros déficit des mouvements, plutôt un déficit dans la planification motrice complexe

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3
Q

Lésion au dessus de TC entraîne atteinte motrice contro ou ipsilatérale? Et lésion sous le TC?

A

IPSILATÉRALE si atteinte SOUS le tronc cérébral, mais CONTROLATÉRALE si atteinte au-dessus du tronc cérébral (car FCS décussent au tronc cérébral, et non à leur lieu de synapse avec le motoneurone inférieur dans la moelle)

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4
Q

QUe signifie hommonculus moteur?

A

Organisation somatotopique : Régions adjacentes dans le CMP contrôlent mobilité de régions adjacentes du corps (hommonculus moteur)

Cette organisation somatotopique est poursuivie dans les voies descendantes : dans la CI, les FCS sont placées selon une organisation somatotopique expliqué à la question 1

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5
Q

Quelles sont les boucles de rétroaction du système moteur?

A
  1. Le cervelet et les NGC (noyaux gris centraux) : se projettent au cortex cérébral via le THALAMUS
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6
Q

2 circulations qui irriguent le cerveau?

Les 2 circulations vascularisent chacunes quoi?

A

Antérieure : origine de la carotide interne 80% de la vascularisation du cerveau

  1. Grande partie du télencéphale et diencéphale

Postérieure : 20%via artère vertébrale

  1. Tronc cérébral (dont mésencéphale, pont et bulbe rachidien)
  2. Grande partie du diencéphale
  3. Cervelet
  4. Moelle épinière
  5. Lobes temporaux et occipitaux des hémisphères cérébraux
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7
Q

Différence entre côté droit et gauche du corps pour la vascularisation cérébrale (formation des artères qui vascularisent le cerveau)?

A

GAUCHE

  1. Artère carotide COMMUNE est la 2ème branche qui sort de la crosse de l’aorte
    - - Carotide interne gauche est une branche de la carotide commune gauche
  2. Artère subclaviaire est la 3ème branche qui sort de la crosse de l’aorte
    - - Artère vertébrale gauche est une branche de la subclaviaire gauche

DROITE
1. Artère brachiocéphalique émerge de la crosse de l’aorte (1ère branche)

  1. Se sépare en carotide commune droite et subclaviaire droite
  2. Carotide commune D donne carotide interne D et subclaviaire D donne artère vertébrale D
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8
Q

Explication de la vascularisation du cerveau

A

Hémisphères cérébraux principalement irrigués par 3 artères : cérébrale antérieure, cérébrale moyenne et cérébrale postérieure

Cérébrale antérieure et moyenne sont 2 branches TERMINALES de l’artère carotide interne

Cérébrale posrtérieure issue de l’artère BASILLAIRE (merger des artères vertérbales D et G)

Entre carotide interne et artère cérébrales postérieures : communication via ARTÈRE COMMUNICANTE POSTÉRIEURE

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9
Q

5 branches issues de l’Artères carotide interne supraclinoïde (intracrânienne)?

Quand est-ce que la carotide interne prend le nom de supraclonoïde?

A

OPAAM

  1. Ophtalmique
  2. Posterium communicating (communicante postérieure)
  3. Anterior coroidal
  4. Anterior cerebral (cérébrale antérieure)
  5. Middle-brain cerebral (cérébrale moyenne)

APRÈS SON PASSAGE DANS LA DURE-MÈRE : et donc son entrée dans le crâne

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10
Q

Par quelle voie l’artère carotide interne entre dans le crâne?

Au moment où artère ophtalmique émerge de carotide interne, où circule carotide interne?

A

Par le canal carotidien : passage pour la carotide interne dans la dure-mère

Dans espace sous-arachnoïdien

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11
Q

Description de la circulation et des lieux de passage de l’ARTÈRE CÉRÉBRALE ANTÉRIEURE dans le cerveau?

Vascularise quelle région du cerveau?

A
  1. Passage sur la face MÉDIALE DES HÉMISPHÈRE (au centre du cerveau, entre les 2 hémisphères)
  2. Contourne la face supérieure du corps calleux

Vascularise lobe frontal jusqu’àpartie antérieure du lobe pariétal cérébral (inclut le CMP, CMA ainsi que le cortex sensorimoteur médial - qui est derrière le CMP)
VASCULARISATION SURTOUT MÉDIALE (irrigue le centre du cerveau et très peu les périphéries - c’est la job de l’artère cérébrale moyenne)

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12
Q

Caractéristique structure (fun fact) de l’artère cérébrale moyenne?

A

Plus grosse branche terminale de l’artère carotide interne

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13
Q

Chemin parcouru par ARTÈRE CÉRÉBRALE MOYENNE? Ramifications de celle-ci?

A
  1. Quitte artère carotide interne
  2. Se dirige DORSOLATÉRALEMENT, dans la partie inférieure de la fissure LATÉRALE du cerveau (fissure latérale sépare lobe temporal et frontal)
  3. A. cérébrale moyenne se sépare en 2 grandes sections qui irriguent toutes 2 la face latérale (périphérique/en surface) des hémisphères cérébraux
    a. BRANCHES DORSALES (SUPÉRIEURES) : vascularisent cortex AU-DESSUS de la fissure latérale (lobe frontal latéral)
    b. BRANCHES VENTRALES (INFÉRIEURES) : vascularisent cortex SOUS fissure latérale (lobe temporal latéral + certaines parties lobe pariétal latéral)
  4. A. cérébrale moyenne émet 3ème section : rameaux PROFONDS: ARTÈRES CENTRALES ANTÉROLATÉRALES (LENTICOSTRIÉES)
    Artères leucostriées irriguent la capsule interne et les régions ganglions de la base
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14
Q

Lieu de circulation des artères vertébrales

A

Dans les foramens transverses de la colonne vertébrale (en antérieur de la colonne)

Entrent dans le crâne par le FORAMEN MAGNUM : elles sont sur la face ANTÉRIEURE du bulbe rachidien (partie du TRONC CÉRÉBRAL)

Artères vertébrales G et D fusionnent en artère basillaire

Artère basillaire bifurque au dessus du pont et se sépare en artères cérébrales postérieures D et G

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15
Q

Artère cérébrale antérieure donne quelles 2 branches importantes?

A

Artère péri-calleuse (la plus basse) et artère calloso-marginale

Calloso-marginale passe dans la fissure centrale

Péri-calleuse passe environ au milieu du lobe pariétal (dans le sillon post-central ?)

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16
Q

Artère cérébrale postérieure permet vasculairsation de quelles régions du cerveau?

A

Cortex occipitaux et temporaux inférieurs et médians

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17
Q

Déjà mentionné, mais artère cérébrale médiale irrigue quoi?

A

Lobe frontal latéral, lobe temporal latéral et une région variable du lobe pariétal latéral

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18
Q

Si on regarde une coupe médiale du cerveau, quelle est la principale partie vascularisée par artère cérébrale moyenne?

A

Capsule interne/NGC : le reste tout autour est cérébrale antérieure, et le lobe pariétal et occipital médial est la cérébrale postérieure

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19
Q

Quelle région vasculaire discutée plus tôt est +++ sensible aux infarctus et hémorragies en cas d’hypertension?

A

Les artères lenticostriées qui irriguent capsule interne et NGC

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20
Q

Qu’est-ce qui irrigue bras postérieur et AUTRE RÉGION? de la capsule interne?

A

Artère choroïdienne antérieure : issue de l’artère CÉRÉBRALE ANTÉRIEURE

PERFUSE :

  1. Portion du globus pallidus
  2. Putamen
  3. Thalamus
  4. Bras postérieur de la capsule interne (la où passent FCS)

(donc tous les ngc sauf le noyau caudé)

Artère leucostriée vascularise donc le reste de la capsule interne

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21
Q

Un infarctus lacunaire (petit infarctus cérébral profond) des artères leucostriées ou de l’artère choroïdienne antérieure cause quoi?

A

HÉMIPARÉSIES CONTROLATÉRALES

Hémiparésie = perte de la force musculaire - faiblesse (paralysie incomplète)

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22
Q

Autre artère impliquée dans vascularisation des noyaux gris centraux? Par de où et irrigue quoi?

A

Artère récurrente de Heubner : provient de l’artère cérébrale antérieure

PERFUSE :
1. Tête du noyau caudé

  1. Putamen antérieur
  2. Globus pallidus
  3. Capsule interne
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23
Q

Dernières artères (3) qui irrigue région des noyaux GC et capsule interne? Irrigue quoi?

A

Artère THALAMOPERFORATOR et thalamo-géniculée et choroïde postérieure

Vascularisent

  1. Thalamus
  2. PARFOIS : bras postérieur capsule interne
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24
Q

Que sont les fibres cortico-bulbaires? On les voit où?

A

FIbres qui partent du cortex moteur primaire et vont au tronc cérébral (bulbe) : ne suivent pas le chemin normal de passage par la moelle

EX : nerfs crâniens

Ils passent dans le genou de la capsule interne, au dessus des FCS

ILS INCLUENT LES NEURONES MOTEURS DU VISAGE

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25
Q

EXPLICATION DE la forme de la capsule interne

A

Lieu de passage de toutes les fibres nerveuses (motrices?)

3 régions : bras antérieur, genou et bras postérieur

Thalamus + noyau caudal (noyau gris centraux) : toujours MÉDIAUX à la CI

Putamen et globus pallidus (NGC) : toujours LATÉRAUX à la CI

Faisceaux corticospinaux passent dans le bras postérieur

Fibres les + antérieures dans la voie corticospinale innervent le visage vs les fibres + postérieures, qui innervent les membres (respecte la carte somatotopique)

Faisceau corticobulbaire : fibres qui passent de CMP vers tronc cérébral, sont séparées et passent dans le genou : nerfs moteurs de la face

Bras antérieur sépare NOYAU CAUDÉ DU PUTAMEN ET GLOBUS PALLIDUS

Bras postérieur sépare THALAMUS DU GLOBUS PALLIDUS ET PUTAMEN

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26
Q

Les différentes parties de la capsule interne séparent quels NGC?

genou fait la transition entre les 2 bras au niveau de quoi?

A

Bras antérieur sépare noyau caudé et globus pallidus/putamen

Bras postérieur : sépare thalamus du globus pallidus/putamen

Genou : transition au niveau du foramen de Monro

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27
Q

TRajet des FCS dans les différentes parties après la capsule interne?

A
  1. Pédoncules de la base (basis pedunculi) : dans le mésencéphale (les pédoncules de la base sont en antérieur de la substance noire)
    - –>le 1/3 moyen des pédoncules de la base contient des fibres FCS et corticobulbaires
    - —> organisation somatotopique de plus haut est maintenue
  2. Pont ventral (dans le pont)
  3. Pyramides médullaires : dans le bulbe rachidien (face ventriculaire du bulbe)
  4. JCT entre le bulbe et la moelle (JCT CERVICOMÉDULLAIRE - au niveau du foramen magnum) : décussation (des pyramides) des FCS latérales (85% des fibres) et 15% continuent en ipsilatéral : voie corticospinale ventrale
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28
Q

Résumé des FCS

Rôles des latérales vs antérieures?

A

a. FCS: 50+ % fibres originent du CMP (le reste viennent du CMA et du lobe pariétal)
- Plupart des neurones qui partent du CMP sont issus de la couche corticale 5 (avant dernière couche la plus profonde du cortex)

b. Passent dans partie postérieure de la capsule interne
c. 85% des fibres décussent à la décussation des pyramides (dans le tronc cérébral) : deviennent le FCS latéral
d. le 15% restant devient le FCS ventral – qui n’a pas décussé

—>les FCS latéraux et ventraux sont des motoneurones supérieurs

e. FCS latéral fera synapse avec le motoneurone inférieur dans la corne ANTÉRIEURE de la ME

  • Rôle FCS latérales : motricité volontaire des membres (controlatérale)
  • Rôle FCS ventrales : motricité volontaire de la musculature du tronc (ipsilatérale)

—->une lésion au FCS dans la ME entraîne une atteinte IPSILATÉRALE si atteinte sous le tronc cérébral, mais CONTROLATÉRALE si atteinte au-dessus du tronc cérébral (car FCS décussent au tronc cérébral, et non à leur lieu de synapse avec le motoneurone inférieur dans la moelle)

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29
Q

V ou F

Les pyramides bulbaires (du TC) contiennent uniqument les FCS

A

FAUX
Appelation des voies pyramidales pour les FCS est imprécise, car les pyramides sont aussi composées, en plus des faisceaux corticospinaux, on retoruve les voies réticulospinales et d’autres voies du tronc cérébral

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30
Q

Action commune générale des 4 voies motrices médiales du corps?De

A

Rubrospinales, réticulospinales, vestibulospinales et tectospinales

Rôle du contrôle des muscles axiaux et des mx de la ceinture pour le maintien de la posture, de la balance et de l’orientation des mouvements de la t8 et du cou

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31
Q

Description de l’origine, le site de décussation et l’abouttissement, et la fonction des voies :
RUBROSPINALES

A

Descendent en latéral (comme les FCS latérales pyramidales)

  1. Origine des noyaux rouges dans le mésencéphale - division magnocellulaire
  2. Décussation tegmentaire ventrale dans le mésencéphale - décussation directe
  3. Synapse avec motoneurone inférieure dans la CORNE ANTÉRIEURE de la moelle
  4. RÔLE : innervation des mx pour les mouvements des membres controlatéraux
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32
Q

Description de l’origine, le site de décussation et l’abouttissement, et la fonction des voies :
VESTIBULOSPINALES

A

Descendent en antérieur (comme les FCS antérieures)
2 voies : latérale et médial

  1. Origine
    a. LATÉRAL : noyau vestibulaire latéral au niveau du PONT
    b. Noyau vestibulaire médial ou ou inférieur au BULBE (medulla rostral)
  2. Décussation
    a. LATÉRAL : ne font pas de décussation
    b. MÉDIAL : projections bilatérales du noyau (pas une décussation en soi, juste des fibres bilatérales qui originent du noyau)
  3. Fin
    a. LATÉRAL : Moelle épinière complète, synapse dans la corna ANTÉRIEURE
    b. MÉDIAL : Moelle cervicale et thoracique, puis synapse dans la CORNE ANTÉRIEURE
  4. RÔLES
    a. LATÉRAL : Équilibre
    b. MÉDIAL : Positionnement tête et cou
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33
Q

Description de l’origine, le site de décussation et l’abouttissement, et la fonction des voies :
RÉTICULOSPINALES

A

DESCENDENT EN ANTÉRIEUR

  1. Origine de la formation réticulée du pont et du bulbe rachidien

2 . PAS DE DÉCUSSATION

  1. Descendent la ME complète et synapse corne antérieure
  2. RÔLE : posture automatique et mouvements de marche
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34
Q

Description de l’origine, le site de décussation et l’abouttissement, et la fonction des voies :
TECTOSPINALES

A

Descendent en antérieur

  1. Origine : Colliculus supérieur : au niveau du mésencéphale
  2. DÉCUSSATION tegmentale DORSALE (pas ventrale comme rubrospinal) du mésencéphale —>décussation directe
  3. Font uniquement la moelle cervicale avant la synapse corne antérieure
  4. RÔLE : coordination de la tête et de l’oeil - incertain chez humain
    AUSSI : réflexes : on voit quelque chose passer dans le coin de l’oeil, on se retourne pour voir c’est quoi
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35
Q

V ou F

Les motoneurones inférieurs originent toujours de la corne antérieure de la moelle

A

FAUX (mais vrai)

OUI : jamais dans autres régions de la moelle, mais aussi dans les noyaux des NC (qui sont des MNI) dans le bulbe du tronc cérébral

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36
Q

VRAI OU FAUX

Dans la corne antérieure de la moelle, la carte somatotopique est conservée

A

VRAI : la partie plus latérale de la corne antérieure permet mobilité des bras vs région plus médiale, qui permet mobilité du tronc

Les FCS latéraux font la synapse dans les cornes antérieures plutôt latérales, vs les voies rubro/tecto/vestibulo/réticulospinales et les FCS ventrales qui font la synapse dans la région plus médiale de la corne antérieure

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37
Q

QU’est-ce que la SLA?

Explication générale maladie?

A

Sclérose en plaque amyotrophique

Aussi maladie de Lou-Guerig

Dégenerescence progressive des motoneurones superieurs et inférieurs —>mène à arrêt respiratoire et mort

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38
Q

Signes cliniques à l’anamnèse caractéristiques de SLA?

A
  1. Âge : 50-60 ans
  2. 1.5x plus commun chez hommes que de femmes
  3. SX INITIAUX :
    a. Faiblesse ou maladresse (souvent commence de façon focale puis se propage aux membres périphériques)
    b. SX bulbaires : dysarthrie, dysphagie ou sx respiratoires
  4. Crises de rires ou larmes spontanées sans émotion qui l’accompagne : indique atteinte pseudobulbaire
  5. MALADIE TRÈS AVANCÉE : patient communique uniquement par mouvements des yeux
39
Q

Signes de l’examen physique qui indiquent SLA?

A

1 .EXAMEN NEURO : faiblesse

a. Signes atteinte motoneurone SUP : tonus augmenté et réflexes brusques, Babinski
b. Signes atteinte motoneurone INF : Atrophie, fasciculations
c. TÊTE TOMBANTE : faiblesse des mx du cou

  1. EXAMEN SENSORIEL/SENSITIF ET ÉTAT MENTAL : NORMAUX (mais possible atteinte mentale/neurologique démence-like)
  2. Électromyographie : montre dénervation des muscles et ré-innervation dans 2+ extrémités ou parties du corps
40
Q

SD DU MOTONEURONE SUPÉRIEUR
a. quelle région est atteinte?

b. état de la force musculaire
c. état des réflexes et du tonus? comment varie et pourquoi?

A

a. Membres controlatéraux sont atteints : car décussation des FCS latérales aux pyramides bulbaires
b. membres FLASQUES –>faiblesse/flacidité des membres, aucun force

c. SPASTICITÉ : Hypertoniques (hausse contraction du muscle) + hyperréflexie des membres
CLONUS : alternance entre contraction et relaxation des membres

—>Perte des signaux inhibiteurs descendants aux membres adjacents aux FCS donc lors des réflexes : HYPERRÉFLEXIE car activation des neurones inférieurs sans inhibition

—->Diminution de l’activité des circuits spinaux en raison d’un manque de stimulation provenant du cortex

41
Q

SD MOTONEURONE SUP
a. État des réflexes et lesquels sont visibles?

b. Quelle variation de l’état est possible juste après apparition de la lésion?

A

Réflexes anormaux

Réflexes de Babinski (extension du pied au réflexe du cutané plantaire)
Signe de Hoffman : hyperréflexie des mx fléchisseurs des doigts

Posture anormale

Juste après lésion: possible paralysie flacide avec hypotonus et hyporéflexie est possible, mais deviendra progressivement spastique et hyperréflexie dans les jours/semaines après apparition lésion

42
Q

Une lésion qui cause SD motoneurone inférieur peut se trouver où?

A
  1. Corne antérieure de la moelle : lieu origine du motoneurone inf
  2. Noyaux des nerfs crâniens : tronc cérébral *car NC agissent comme des motoneurones inf
  3. Racine motrice, plexus moteur, tronc nerveux, nerfs périphériques
43
Q

Description générale du SD motoneurone inférieur?
a. Fonction des muscles?

b. État des muscles?
c. Présence de quel sx des muscles? Explication?
d. Réflexe et tonicité?

A
  1. FAIBLESSE MUSCULAIRE : Parésie ou paresthésie selon étendue des dommages
  2. Atrophie musculaire : manque d’utilisation ou dénervation des muscles *et pas de stimulation du mx par le motoneurone inf intact comme dans SD motoneurone Sup
  3. FASCICULATIONS : contactions mx anormales causées par une activité spontanée dans des groupes de cellules musculaires

POURQUOI?

  • —>Activité anormale des neurones inférieurs moteurs lésés
  • –>EX bénin: eye twitch quand on est fatigués/trop de caféine/fatigue oculaire
  1. HYPOTONIQUE ET HYPORÉFLEXIE
    Aréflexie (absence de réflexes) : en raison de l’interruption du membre efférent (motoneurone inf) des arcs réflexes moteurs sensoriels

Hypotonie : le motonueorne inf est atteint, il ne peut pas causer hyperréflexie par absence inhibition comme dans SD Motonueorne sup

ABSENCE BABINSKI

44
Q

V ou F

Une atteinte de la moelle entraîne SD du motoneurone supérieur

A

VRAI, mais aussi SD motoneurone inférieur, en raison de l’atteinte des noyaux neuronaux dans la corne médullaire antérieure au niveau de la lésion

DONC CAUSE EX : Spasticité des jambes, mais hypotonie des bras, car atteinte médullaire au niveau des bras

45
Q

Quels tests et observations à l’examen physique permettent de distinguer SD motoneurone supérieur ou inférieur?

A
  1. Inspection
    a. Atrophie?
    b. Hypertrophie?
    c. Fasciculations?
    - –> pour fasciculations, observer surtout muscles intrinsèques de la main, ceinture musculaire épaule et hanche
  2. Test de tonus musculaire : patient debout et relax : bouger passivement chaque membre de son corps : observer si résistance/rigidité
    a. HYPOTONIE = Sd motoneurone inférieur
    b. Hypertonie : Sd motoneurone supérieur
  3. Test de la force des groupes musculaires individuels : patterns dans la faiblesse permettent de déterminer si la lésion est dans matière blanche/cortex, dans la terminaison nerveuse, dans le muscle, etc
    a. Comparer mx controlatéraux pour vérifier asymétrie
    b. Comparer force proximale et distale
    c. Noter force sur échelle de 0-5
  4. Inspection des réflexes : Hoffman, Babinski
46
Q

Une hémiparésie causée par un infarctus ischémique : où est possiblement l’infarctus qui entraîne ischémie, et ça cause quoi?

A

Infarctus dans les voies corticospinales ou corticobulbaires (donc motoneurone sup), dans la capsule interne ou le pont antérieur (où passent les FCS)

Entraîne une faiblesse (paralysie incomplète) de la moitié complète du corps

Si l’infarctus est dans la capsule interne/le pont : l’atteinte est controlatérale, mais si elle est plus basse dans la moelle, elle est ipsilatérale

47
Q

Quelles sont les artères les plus susceptibles de faire un infarctus ischémique et de causer une hémiparésie?

A

Artères leucostriées - originent de l’artère cérébrale moyenne et irriguent la capsule interne

Possible aussi par atteinte de l’artère choroïdale antérieure qui irrigue aussi la capsule interne

Une atteinte du pont ventral peut se faire par un infarctus des artères issues de l’artère basillaire, qui irriguent le pont antérieur

48
Q

Quels sont les sx classiques d’une hémiparésie par infarctus ischémique?

A

HÉMIPARÉSIE MOTEURE PURE

Souvent plus à gauche, donc hémiparésie droite

–> pas de déficit sensitifs ou corticaux comme néglicence, aphasie, ou autres atteintes cognitives ou visuelles

  • -> atteinte motrice uniquement : atteinte de type SD motoneurone supérieur
    a. spasticité, hyperréflexie, faiblesse musculaire, réflexes de Babinski et Hoffman, hypertonie, hypertrophie des muscles

–> atteinte controlatérale !

–> souvent accompagné de dysarthrie : donc souvent appelé dysarthrie-hémiparésie

49
Q

Quels sont les sx accompagnateurs possible de l’hémiparésie moteure pure?

A

Perte de contrôle des nerfs crâniens IX et X (mouvement du palais) et XII (déviation de la langue)

Probablement par l’atteinte controlatérale des voies corticobulbaires

50
Q

Comment sont séparés les noyaux des nerfs crâniens dans le tronc cérébral?

Laquelle concerne la déglutition, la phonation et l’expression faciale?

A

En 3 grandes sections/colonnes qui se suivent tout au long du TC

  1. SVE : Colonne motrice branchiale
  2. GVE : Colonne parasynpathique
  3. GSE : Colonne motrice somatique

La SVE : contient les NC qui contrôlent les mx de l’expression faciale, de la mastication, de l’oreille moyenne, du pharynx, du larynx, du sterno-cléido-mastoïdien, et de la portion haute du trapèze

51
Q

Quels sont les différents noyaux dans la colonne SVE?

A
  1. Noyau trigéminal moteur : NC V
  2. Noyau facial : NC VII
  3. Noyau ambigu : NC IX et X
  4. Noyau spinal accessoire : NC XI

mais ceux impliqués dans déglutiiton, expression faciale et phonation sont noyau facial VII et noyau ambigu IX et X

52
Q

Quel est le lien entre le cortex moteur primaire et les noyaux des nerfs crâniens au bulbe?

A

Avec les voies corticospinales descendent les voies corticobulbaires : qui descendent dans la capsule interne au niveau du genou

les voies corticobulbaires sont des voies motrices qui atteingnent le bulbe rachidien du TC à différentes régions, pour atteindre les noyaux des nerfs crâniens

Ceux atteints pour les mx de la phonation, de la déglutition et des muscles des expressions faciales sont les SVE : noyau ambigu (IX et X) et noyau facial (VII)

53
Q

Les nerfs craniens pour la déglutition, expression faciales et phonation sont donc des ____

A

motoneurones inférieurs: les voies corticobulbaires sont le motoneurone supérieur

54
Q

Retour à la SLA

Définition clinique de la SLA?

Différents lieux d’atteintes des neurones qui causent SLA?

A

Maladie neurodégénérative des motoneurones de l’adulte

Dégénérescence progressive des motoneurones du :
1. CORTEX MOTEUR PRIMAIRE : destruction du faisceau cortico-spinal (atteinte du motoneurone supérieur)

  1. TRONC CÉRÉBRAL : Atteinte des NC VII à XII
  2. CORNE ANTÉRIEURE DE LA MOELLE : Destruction des unités motrices associées (destruction motoneurone inférieur)
55
Q

Différentes atteintes (sporadiques ou génétiques) de la SLA?

A
  1. 80-90% sporadique : Mutations sporadiques à 15%, cause inconnue
  2. 10-20% SLA familial
    - –>mutation 70% des cas
    - —>4 gènes retrouvés dans 80% des cas
    - –>20 gènes retrouvés
56
Q

Dans la SLA, autre que l’atteinte physique de paralysie progressive des membres périphériques et des muscles centraux (dont respiratoires) et des muscles de l’extrémité céphalique, quelles sont les autres grandes atteintes?

A

Atteinte cognitive et comportement ; 30-50% des cas
—>10-15% = démence fronto-temporal : Amincissement du cortex non-moteur

a. Répétition phrases et gestes (atteinte mémoire)
b. Désinhiibition ou apathie
c. Troubles langage et fcts exécutives
d. Dépression majeure (40%)

57
Q

Différences d’âge de début entre atteinte sporadique et familiale de SLA?

A

Sporadique : 58-63 ans

Familiale : 47-52 ans

58
Q

Comment est caractérisée la progression de la SLA?

A

DÉBUT: très lent et très progressif : difficile à reconnaître

59
Q

Exemples de sx moteurs des patients avec SLA? (choses qui se déroulent à la maison)

Comment sont les mouvements oculaires, le système sensitif et les sphincters?

A
  1. Faiblesse des extrémités
    a. Difficulté à marcher, trébuche, pied tombant
    b. Jambe raide, ne suit pas
    c. Difficulté avec mouvements fins des mains
    d. Échappent les objets, difficulté à lever les bras
    e. Muscles “sautent” (fasciculations ou spastie?)
  2. Difficulté à parler, avaler, voix nasillarde
  3. Dyspnée (atteinte des mx de la respiration)

MOUVEMENTS OCULAIRES, SYSTÈME SENSITIF ET SPHINCTERS OK

60
Q

Au niveau de l’atteinte neurologique de la SLA : quel est un autre sx fréquent?

A

DOULEUR : ressentie par majorité des patients

Douleur neuropathique :

  1. Secondaire à spasticité
  2. Secondaire à crampes musculaires, contractures
  3. Secondaire à pression sur périoste

Douleur au cou, dos et sacrum

Ulcères de décubitus

61
Q

Pourquoi dans la SLA, les nerfs I, II, III, IV et VI ne sont-ils pas atteints, et comme les voies sensitives?

A

VOIES SENSITIVES : voies nerveuses séparées des faisceaux moteurs corticospinaux et cortico-bulbaires, et qui n’originent pas du cortex motuer primaire : pas de chance d’atteinte

NERFS I, II, III, IV, VI

Le I et le II n’émergent pas du tronc cérébral, mais bien du prosencéphale (cerveau) : donc pas rejoint par les FCS car sont uniquement sensitifs

III, IV et VI sont responsables des mouvements oculaires : ILS NE SONT PAS ATTEINTS - PAS CLAIR POURQUOI

62
Q

Dans la SLA, les atteintes de différents NC causent quelles atteintes physiques remarquables à l’examen physique?

A

VII : Faiblesse visage

IX, X : Voile du palais

XII : faiblesse et fasciculations langue

63
Q

Pour la progression de la SLA, quelle est la vitesse de progression normale ?

Qu’est-ce qui peut ralentir ou accélérer la progression de la SLA?

A

N : 2-3 ans

Progression + lente : < 40 ans, atteinte 1 seul membre, surtout atteinte du motoneurone supérieur

Progression + rapide : Atteinte bulbaire, début d’atteinte respiratoire, présence de démence

64
Q

Décès par SLA se fait par :

A
  1. Arrêt respiratoire

2. Complications systémiques

65
Q

4 types de SLA (selon le cours, ne correspondent pas à ceux des objectifs)?

A
  1. Forme spinale (atteinte des FCS de la moelle) : combinaison d’atteintes motoneurone sup et inf aux extrémités
  2. Forme bulbaire : se présente d’ABORD avec dysarthrie e dysphagie (atteinte des NC), puis plus tard atteinte des extrémités
  3. Sclérose latérale primitive : plus rare, cause atteinte motoneurone supérieure isolée : 5%
  4. Amyotrophie spinale : atteinte pure du motoneurone INFÉRIEUR –>transmission autosomique dominante, 5% des cas
66
Q

Explication du chemin des motoneurones supérieurs entre le CMP et les noyaux du VII (noyaux faciaux) et quelle atteinte est causée par quel type de lésion?

C’est donc responsable d’une atteinte de l’expression faciale si une atteinte du VII

A

Noyaux VII pour le coté gauche du visage = du coté gauche du bulbe (donc ipsilatéral)

Mobilité du bas du visage est contrôlé par des voies UNILATÉRALES (VIENNENT De 1 SEUL CMP - CONTROLATÉRAL)

les voies rejoignent les noyaux faciaux dans le bulbe

VS

Mobilité du haut du visage (front) est controlée par voies BILATÉRALES (VIENNENT DES 2 CMP - CONTROLATÉRAL ET IPSILATÉRAL)

DONC
atteinte motoneurone supérieur à GAUCHE = atteinte uniquement bas du visage à DROITE (controlat), parce que le haut du visage est compensé par le motoneurone ipsilatéral qui contribue aussi à la mobilité du front

VS

atteinte motoneurone inférieur à DROITE (ipsilatéral) : atteinte de toute la mobilité du visage (haut et bas) car la voie simple est coupée, et le motoneurone inf issu 2 projections d’origines bilatérales pour le haut du visage aussi

67
Q

Recap de la fonction exacte des NC responsables de la phonation et déglutition?

A

NC X : contrôle les muscles du larynx = PHONATION/VOIX

NC IX et X contrôlent les muscles du pharynx : DÉGLUTITION

68
Q

Au nivau de la fonction motrice du NC IX (glossopharyngé), il permet quoi exactement?

A

Contraction du muscle stylopharyngé qui contribue à la déglutition

69
Q

Les autres NC responsables de la voix autre que le X sont :

A

V, VII, IX, XII : responsables de l’articulation

70
Q

Pour la physiopathologie de la SLA, quelles sont les possibilités?

A

PAS CLAIR : on sait que c’est une atteinte motoneuronale, mais pas clair comment : plusieurs possibilités

Dégénérescence neuronale possible

  1. Atteinte des mitochondries
  2. Atteinte des ARNm anormaux : mauvaises protéines formées
  3. Neuroinflammation
  4. Atteinte du protéasome
  5. Stress oxydatif
  6. Neuroexcitation trop intense (trop entrée de calcium dans le neurone présynaptique)
  7. Stress réticulum endoplasmique
  8. Défaut du transport axonal
  9. Défaut de release des neurotransmetteurs
  10. Défaut de transport des vésicules
71
Q

Comment sont les voies corticobulbaires qui descendent vers les noyaux des nerfs craniens, et 3 exceptions dont une déjà mentionnée?

A

LES VOIES CORTICOBULBAIRES ATTEINGNENT LES NOYAUX DES NC GÉNÉRALEMENT BILATÉRALEMENT : REJOIGNENT LES IPSILAT ET LES CONTROLAT : DONC UNE ATTEINTE D’UN CMP OU MNS ne cause pas d’atteinte (car compensation), l’atteinte est juste causée par une atteinte du MNI (nerf crânien concerné)

le X et le IX sont dans le noyau ambigu

EXCEPTIONS
1. NERF FACIAL VII INFÉRIEUR : qui innerve la partie inférieure du visage : uniquement controlatéral : donc une atteinte du MNS entraîne uniquement une atteinte du bas du visage, car compensé par l’autre côté, mais une atteinte du MNI (VII) entraîne à la fois une atteinte du haut et bas du visage, car les voies bilat du haut sont atteintes

  1. NC X : innerve les muscles de la voix et de la déglutition via des MNS bilatéraux (proviennent des 2 côtés du CMP) sauf pour le contrôle du palais, qui est unilatéral controlatéral
  2. NC XII : contrôle des mouvements de la langue se fait par NC XII. Les voies corticobulbaires pour le XII décussent avant d’atteidre le noyau bulbaire hypoglosse (noyau du NC XII). Atteinte du MNS entraîne donc faiblesse langue controlatérale, mais atteinte du noyau ou du NC XII entraîne faiblesse ipsilatérale
72
Q

EXPLICATION DU POLYGONE DE WILLIS

A

DÉJÀ RELATIVEMENT EXPLIQUÉ :

POSTÉRIEURE : 2 artères vertébrales fusionnent en 1 artère basillaire
Artère basillaire se divise en artères cérébrales postérieures D et G (et avant donne aussi artères cérébelleuses supérieures D et G)

De chacune des artères cérébrales postérieures part une artère communicante postérieure (donc une D et une G) qui rejoint la carotide interne

ANTÉRIEURE : artère carotide interne donne artère cérébrale antérieure et artère cérébrale moyenne

ENtre les artères cérébrales antérieures D et G on retrouve une artère communicante antérieure (1 seule dans le corps)

73
Q

Description de la voie corticospinale du CMP jusqu’à la jct neuromusculaire

A
  1. Corps cellulaire (noyau neurone) dans CMP
  2. Envoit axone neurone dans les voies corticospinales dans la matière blanche du cerveau
  3. FCS passent dans le bras postérieur de la capsule interne
  4. Traversent le mésencéphale (pédoncule mésencéphalique)
  5. Traversent le pont (pont ventral)
  6. traversent le bulbe rachidien (pyramides bulbaires)
  7. JCT entre bulbe et moelle : décussation des pyramides : 85% des fibres décussent (FCS latérales) et 15% ne décussent pas (FCS ventrales)
  8. FCS descendent dans la matière blanche de la moelle jusqu’à atteindre le site où ils quittent la moelle
  9. Axone quitte la matière blanche et entre dans la corne antérieure de la matière grise de la moelle
  10. Synapse avec le motoneurone inférieur dans la corne antérieure
  11. Motoneurone inférieur quitte la corne antérieure par la racine antérieure du nerf spinal
  12. Emprunte ensuite la branche antérieure vers les membres ou la postérieure vers le dos
  13. Synapse avec le muscle : jonction neuromusculaire
74
Q

Explication de la jonction neuro-musculaire

EX Ach = contraction musculaire

A

Neurone pré-synaptique contient des vésicules de NT

Les vésicules libèrent leur contenu à leur surface : via l’entrée de Ca2+ dans le neurone présynaptique, et l’ouverture du canal calcium est voltage-dépendant

Les NT se lient sur les récepteurs à NT et activent ouverture des récepteurs, qui peuvent laisser entrer des ions : ex Na2+ = permet contraction musculaire avec fibres actine et myosine

Des inhibiteurs à NT sont ensuite présents pour récupérer les NT restants et les redonner au neurone pré-synaptique

75
Q

Qu’est-ce que la dysarthrie?

Quels sont les types d’atteintes qui peuvent entraîner une dysarthrie?

A

Trouble moteur de l’articulation

  1. Lésions des muscles de l’articulation : mâchoire, lèvres, palais, pharynx et langue
  2. La jonction neuromusculaire de ces muscles
  3. Portions périphériques ou centrales des NC V (mâchoire), VII (bouche/lèvre), IX et X, (pharynx/larynx) et XII (langue)
  4. Atteinte du cortex moteur primaire, du cervelet, des NGC ou des voies corticobulbaires qui descendent vers le bulbe du tronc cérébral, ou du tronc cérébral (lieu d’origine des nerfs crâniens)
76
Q

Quels sont les types d’atteintes des différentes voies qui causent dysarthrie?

A
  1. Infarctus
  2. Sclérose multiple
  3. Autres atteintes des voies corticobulbaires
  4. Toxines
  5. Atteintes qui causent encéphalopathie, myasthénie grave
  6. SLA possible
77
Q

Les NGC sont-ils impliqués dans la motricité volontaire?

A

OUI : surtout le putamen

78
Q

Dans les troubles de la voix (pas précisément de l’articulation), quel est le NC le plus souvent impliqué?

A

Le NC X : responsable de la motricité de la plupart des muscles du larynx : donc le plus impliqué dans l’émission de la voix

Les atteintes du X peuvent être :
1. Cortex moteur primaire

  1. Voies corticobulbaires descendantes
  2. Noyau ambigu (noyau bulbaire du NC X)
79
Q

Distinction générale entre trouble de la parole et trouble du langage?

A

Trouble de la parole : trouble d’émission de la voix, atteinte du cortex moteur primaire ou des voies responsables de la mobilité des muscles responsables de la parole (principalement NC X, et aussi V, VII, IX, XII)

Trouble du langage : atteinte des régions cérébrales responsables du langage : émission du langage (broca) ou compréhension du langage (wernicke)
Les troubles du langage ne sont pas une atteinte motrice, c’est une atteinte cérébrale du FONCTIONNEMENT INTRINSÈQUE DU LANGAGE

80
Q

Les atteintes du LANGAGE (broca/wernicke) sont souvent des atteintes de quel hémisphère?

A

Atteintes de l’hémisphère dominant : G pour 95% des droitiers et pour 60-70% des gauchers

Une atteinte de l’Hémisphère dominant entraîne le déficit, les aires dans l’H non-dominant ne peut pas vraiment compenser

81
Q

Différence entre aire de Broca et Wernicke?

A

Broca : situé dans le lobe frontal (dans gyrus frontal inférieur)
Responsable de l’activation de séquences particulières de sons pour produire des mots et phrases (aussi responsable écriture)
Formulation et préparation des discours, et synthaxe

Wernicke : situé dans le lobe temporal (2/3 sup du gyrus temporal supérieur)
Compréhension des sons et des lettres en mots

Communications entre les 2 aires principalement par le fascicule arqué (voie subcorticale)

Broca communique aussi avec lobe frontal (préfrontal, prémoteur, aire motrice supplémentaire)

Wernicke communique avec lobe pariétal et autres régions lobe frontal

Ces 2 aires communiquent avec hémisphère Non-Dominant via corps calleux

Et via structures sous-corticales : avec thalamus et NGC

82
Q

Comment reconnaître DYSARTHIE (trouble parole/articulation) à l’anamnèse/examen physique?

A

Compréhension des autres, pas de troubles de compréhension de l’information, et le langage est utilisé correctement

Ce sont les mouvements des muscles de la parole qui sont altérés

  1. Bouche molle, s’enfarge dans les mots, articulation moins bonne (si peu sévère)
  2. Mots intelligibles, incapable de former les mots avec les muscles
  3. Élocution est saccadée, hachée, chuchotante, irrégulière, imprécise ou monotone
  4. Lecture et écriture normale
    C’EST UNE DIFFICULTÉ À PRONONCER LES MOTS

EXAMEN PHYSIQUE : évaluation de la force des muscles impliqués dans la parole
Tâches simples qui impliquent mx langage : souffler, tirer la langue, mordre lèvre inférieure ; MD évalue force de ces muscles

Répéter mots et phrases, chanter et compter : distinguer patterns classiques de dysarthrie comme chucotement ou élocution saccadée

83
Q

Comment reconnaître APHASIE par atteinte de Broca à l’examen physique/anamnèse?

A

BROCA

  1. Diminution fluidité du discours
  2. Phrases courtes (+/- 5 mots)
  3. Perte de la prosodie (intonation discours qui donne le sens aux phrases)
  4. Difficulté à nommer des objets : perte des mots (dysnomie)
  5. Déconnection avec Wernicke : comprendre ce que la personne dit mais ne pas être capable de le répéter
  6. Atteinte de la lecture orale et de l’écriture, mais compréhension de la lecture est normale
  7. Compréhension est normale : sauf pour les phrases dépendantes de la syntahse (ex : le tigre est tué par le lion - ils pensent que c’est le lion qui est mort)

EXAMEN PHYSIQUE :
1. Identifier infarctus artère cérébrale moyenne : branche supérieure (cause la plus fréquente)

WERNICKE :
1.

84
Q

Pourquoi dans aphasie broca, l’aphasie s’accompagne souvent d’hémiparésie qui atteint + le bras que la jambe, et de dysarthrie?

A

car souvent causé par infarctus de la branche supérieure de l’artère cérébrale moyenne : vascularise la partie latérale (externe) de l’aire motrice primaire aussi

Et dans hommonculus moteur, le contrôle moteur du bras est + en périphérie, alors que le contrôle moteur de la jambe est plus sur la face interne de l’hémisphère, ce qui est + vascularisé par l’artère cérébrale antérieure

85
Q

Comment reconnaître aphasie de Wernicke à examen physique/anamnèse?

A
  1. Souvent causé par lésions dans la branche inférieure de l’artère cérébrale moyenne : atteinte de l’aire de wernicke ou d’Autres aires adjacentes temporopariétales
  2. Absence de la COMPRÉHENSION DE LA PAROLE
  3. Ne répondent pas aux commandes
  4. Parole spontanée est normale : prosodie, mots utilisés, fluency, structure grammaticale N
  5. Discours vide, sans sens, remplis d’erreurs paraphasiques : remplacer un mot par un autre qui sonne similaire (mais insensé dans le contexte)
  6. Mots inventés
  7. Incapable de nommer les choses avec les bons mots
  8. Écriture similaire à la parole : fluide, mais insensé, avec remplacements de mots erronés
  9. Pas de dysarthrie ou hémiparésie
  10. Apraxie + arrêt vision controlatérale supérieure
  11. Frustration + discours incompréhensible qui peut mener à faux dx de trouble psychiatrique
86
Q

Pourquoi SLA peut-elle causer une atteinte neurologique type démence?

A

Pas clair, mais possiblement parce que le cortex moteur primaire atteint se trouve dans le lobe frontal, et que les régions atteintes par démence de SLA sont temporo-frontales : possibilité qu’il y ait une étendue de l’atteinte vers les régions responsables de la démence

87
Q

La forme poly-névritique de la SLA concerne quoi?

A

Concerne l’atteinte uniquement du MNI, donc l’atteinte “amyotrophie spinale”

88
Q

Une atteinte motrice hémisphérique entraîne quels signes et symptômes?

A

Atteinte de tout le cortex moteur primaire d’un côté (ex Droit) avec atteinte de la capsule interne droite, des NGC droits

ATTEINTE CONTROLATÉRALE

C’EST HÉMIPARÉSIE PURE (AVEC DYSARTHRIE)

  1. Hémiparésie gauche du bras, de la jambe
  2. VISAGE : HÉMIPARÉSIE atteinte controlatérale gauche plus intense au bas du visage (VII branche inférieure uniquement controlatérale) : comme le bas du visage est atteint, entraîne disarthrie controlatérale
  3. Atteinte controlatérale des muscles de la langue (XII) et du palais (X) et overall dysarthrie

DANS TOUTE LA RÉGION ATTEINTE : BAS DU VISAGE ET RESTE CORPS (CONTROLAT) : ENTRAÎNE SIGNES DE SD MOTONEURONE SUPÉRIEUR : hypertonie, spasticité, hyperréflexie, faiblesse musculaire)

CAUSE AUSSI ATTEINTE SOMATOSENSITIVE CONTROLATÉRALE, DÉFICIT OCCULOMOTEUR, NÉGLIGENCE ET APHASIE si atteinte du cortex surtout, car difficile de faire une atteinte du CMP sans faire une atteinte du cortex somato-sensitif

89
Q

2 différents lieux où se trouvent les noyaux des nerfs crâniens dans le tronc cérébral ? Et lesquels?

A

NC V et VII : noyaux dans le pont

NC IX, X, XI et XII : noyaux dans le bulbe

90
Q

Le nerf X à 2 branches ? lesquels et quels rôles?

A

Récurrent laryngé : muscles récurrents du larynx

Laryngé supérieur : muscle crico-thyroïdien

91
Q

Circulation postérieure des artères vertébrales : donne quelles branches?

A

2 artères vertébrales montent dans les foramen transverses

Artère vertébrale donne artère cérébelleuse inféro-postérieure

Artères vertébrales donnent ensemble 1 artère spinale antérieure

Artères vertébrales donnent aussi 2 (?) artères spinales postérieures

Au pont inférieur : fusion des artères vertébrales en artère basillaire

Artère basillaire donne 2 cérébelleures inféro-antérieures

Artère basillaire donne ensuite plusieurs artères pontiques

Artère basillaire donne ensuite artère cérébelleure supérieure

Artère basillaire donne ensuite artères cérébrales postérieures

92
Q

Tests pour SLA

A

TESTS DE FONCTION MOTRICE

  1. OBSERVATION :
    a. Posture
    b. Voir si tremblements, mouvements anormaux, tiques, absence de mouvements
  2. INSPECTION
    a. Atrophie
    b. Hypertrophie
    c. Fasciculations : mx intrinsèque main, ceinture musculaire épaule, langue, hanche
  3. PALPATION : palper les mx pour identifier douleur
  4. TEST TONUS MUSCULAIRE : bouger passivement chaque muscle pour identifier : atteinte MNS : HYPERTONIE, atteinte MNI : HYPOTONIE
  5. TEST FONCTIONNEL : FAIRE AVANT LE TEST DE TONUS
    A. DÉRIVE : patients debout yeux fermés : soulève les bras
    B. MOUVEMENTS FINS ; taper rapidement des doigts, mains et pieds
    Pro-supination rapide
  6. TEST FORCE DES GROUPES MX INDIVIDUELS ; bouger gr musculaires séparés et regarder pour :
    a. Symétrie? controlatéral?
    b. Différence entre la force/le mouvement distal vs proximal du groupe musculaire
    c. Noter la force musculaire de 0-5
93
Q

Échelle de la force musculaire de 0-5?

A
  1. Pas de contraction musculaire
  2. Contraction mais pas de mouvement
  3. Mouvement possible mais pas contre la gravité (mouvement horizontal possible)
  4. Mouvement possible contre gravité mais pas contre résistance
  5. Mouvement possible contre une certaine résistance de l’examinateur
  6. Mouvement normal

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