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neuro > app 6 > Flashcards

app 6 Flashcards

1
Q

V ou F
Cervelet communique avec MNI

Comment agit sur les mouvements?

A

FAUX

Cervelet module les projections du CMP et du tronc cérébral, afin de modifier les mouvements contrôlés par ces régions

Donc influence les voies descendantes motrices, mais n’envoit pas directement des voies motrices vers les MNI

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2
Q

Rôles des différentes régions du cervelet?

A
  1. Vermis inférieur et lobes flocculonodulaires :
    a. contrôle de l’équilibre et mouvements des yeux (donc via voies vestibulaires médiales et ascendantes (et latérales?))

b. (avec autres régions vermis) : contrôle mouvements moteurs médiaux - muscles tronc proximal (FCS médiales)
2. Parties latérales intermédiaires cervelet : système moteur latéral (voies FCS latérales)
3. Larges régions les + latérales des hémisphères cervelets : planification des mouvements

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3
Q

Lésions cervelet = quelle atteinte caractéristique?

A

Mouvements non-coordonnés : ataxie

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4
Q

Comment sont les lésions du cervelet et comment peut-on les localiser selon le type d’atteinte?

A
  1. Lésions IPSILATÉRALES À LA LÉSION
  2. Lésions “midline” du vermis ou des lobes flocculonodulaires = atteinte mouvement des yeux et démarche instable
  3. Lésions latérales au vermis : ataxie des membres majoritairement
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5
Q

V ou F

une ataxie est toujours causée par une lésion cérébelleuse

A

FAUX : le cervelet a ++++ de connexions : une ataxie peut être par une autre cause

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6
Q

Autres fonctions des voies cérébelleuses?

A
  1. Articulation parole (donc pourrait causer dysarthrie)
  2. Mouvements respiratoires
  3. Apprentissage moteur
  4. Certains “higher” processus cognitifs
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7
Q

Localisation du cervelet et relations avec les structures adjacentes?

A

Plus grosse structure de la fosse postérieure

Contre la face dorsale du pont et du bulbe

Toit du 4e ventricule

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8
Q

Anatomie du cervelet?

A

Composé de 3 pédoncules de matière blanche

  1. 1 vermis central
  2. 2 larges hémisphères latéraux cérébelleux
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9
Q

FIssure la + profonde du cervelet? Sépare quoi?

A

Fissure centrale

Sépare les lobes antérieur et postérieur

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10
Q

Où se trouve le lobe flocculonodulaire?

Séparé de quoi par quoi?

Composition du lobe flocculonodulaire?

A

Sur la face inférieure ventrale bcp de connexions avec les voies vestibulaires*

Séparé du lobe postérieur par la fissure postérolatérale

Composé d’un nodule et de 2 flocculus, qui sont liés au nodule par de minces pédicules

Le NODULE du lobe flocculonodulaire est la portion INFÉRIEURE DU VERMIS CÉRÉBELLEUX

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11
Q

Quelles parties du cervelet peuvent hernier? Quelle complication? Sont situées où?

A

Tonsilles = partie inférieure antérieure du cervelet

Les tonsilles (amygdales) cérébelleuses peuvent hernier dans le foramen magnum en cas de pression IC augmentée, et comprimer le tronc cérébral (bulbe) et causer la mort car arrêt des fonctions respiratoires bulbaires

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12
Q

Folia du cervelet?

A

“Gyrus” qui vont de médial en latéral

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13
Q

QU’EST-CE QUI FORME LES MURS DU 4ÈME VENTRICULE?

Rôles de ces structures?

A

Pédoncules cérébelleux : assez internes dans le cervelet

Pédoncules
1. Supérieur : porte des efférences du cervelet vers les voies du SNC

  1. Inférieur et moyen : portent des afférences du cervelet
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14
Q

Les voies efférentes qui quittent les pédoncules supérieurs du cervelet font quel trajet?

A

Décussent dans le mésencéphale, et synapse avec les colliculi inférieurs (même lieu de synapse que les voies afférentes auditives)

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15
Q

RECAP DES FONCTIONS DU CERVELET :
1. VERMIS ET LOBE FLOCCULONODULAIRE : rôles, via quelles voies?

Conséquences d’une lésion de ces stuctures?

A 
VERMIS
Coordination du tronc et des mouvements proximaux via :
a. Corticospinal antérieur
b. Vestibulospinal
c. Tectospinal
d. Réticulospinal

LOBES FLOCCULONODULAIRES
Équilibre et mouvements des yeux
a. Faisceau longitudinal médial ( RÉFLEXE VESTIBULO-OCULAIRE - MLF via les voies vestibulaires ascendantes aussi)

  1. Mouvements oculaires anormaux
  2. Ataxie troncale
  3. Vertiges
  4. Nausée
  5. Vomissements
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16
Q

RECAP DES FONCTIONS DU CERVELET :

1. hémisphères intermédiaires : rôles, via quelles voies? COnséquence atteinte?

A

Coordination des membres distaux

  1. Voies corticospinales latérales
  2. Voies rubrospinales

Ataxie des membres (appendiculaire)

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17
Q

RECAP DES FONCTIONS DU CERVELET :

1. Hémisphères latéraux : rôles, via quelles voies?

A

Planification motrice des extrémités

Voies corticospinales latérales

  1. Ataxie des membres (appendiculaire)
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18
Q

V ou F

On peut retirer une grande partie unilatérale d’un hémisphère latéral du cervelet sans déficit sévère

A

VRAI

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19
Q

TOUTES LES VOIES QUI QUITTENT LE CERVELET SONT RELAYÉES PAR OÙ?

A

Noyaux cérébelleux profonds (et vestibulaires - explication plus tard, noyau plutôt dans le TC)

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20
Q

Truc mnémotechnique pour les noyaux cérébelleux profonds (et vestibulaires)?

A

Don’t Eat Greasy Food

Dentelés

Emboliforme

Globuleux

Fastigial

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21
Q

Noyaux dentelés : description, reçoivent quoi?

A

Plus gros noyaux cérébelleux profonds

Reçoivent projections des hémisphères cérébelleux latéraux

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22
Q

Noyaux emboliformes et globuleux : description de leur organisation, reçoivent quoi?

A

Appelés ensemble les noyaux INTERPOSÉS

Reçoivent les projections des parties intermédiaires des hémisphères cérébelleux

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23
Q

Noyaux fastigiaux : reçoivent quoi?

A

Reçoivent les projections du vermis, (et dans une moindre mesure, les projections du lobe flocullonodulaire)

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24
Q

Noyaux vestibulaires comme étant des noyaux cérébelleux profonds?

A

les noyaux vestibulaires sont dans le TRONC CÉRÉBRAL (ce sont les noyaux vus dans l’APP 5, pour les voies vestibulaires après l’oreille interne)

Reçoit par contre du cervelet des projections du Vermis INFÉRIEUR, et de la MAJORITÉ DU LOBE FLOCULLONODULAIRE

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25
Q

Rappel : le vermis contrôle quoi et via quelles voies?

Lésions vermis entraîne quelles lésions? ipsilat?controlat?

A

Coordination des mouvements moteurs axiaux : via les voies corticospinales médiales, vestibulospinales, tectospinales et réticulospinales

Ces voies médiales sont bilatérales, donc une lésion du vermis entraîne pas un déficit unilatéral (entraînerait un déficit bilatéral?)

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26
Q

Chemin pour comment le vermis contrôle les voies de la motricité proximale (médiale - muscles du tronc)

A
  1. Vermis projette au noyau cérébelleux profond FASTIGIAL
  2. Noyau fastigial envoit des fibres par le pédoncule cérébelleux supérieur, mais plus principalement par :
    a. Faisceau UNCINÉ : suit le PÉDONCULE SUPÉRIEUR en controlatéral et envoie fibres dans CORPS JUXTARESTIFORME (faisceau), qui lui envoie fibres vers le noyau vestibulaire controlatéral

b. CORPS JUXTARESTIFORME IPSILATÉRAL : suit le PÉDONCULE INFÉRIEUR :
1) Projections du noyau fastigial qui sont projetées à la formation réticulée et au noyau vestibulaire ipsilatéral

 2) Fibres du faisceau uniciné controlatéral (qui provient de l'autre noyau fastigial controlatéral) vers le noyau vestibulaire
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27
Q

Corps juxtarestiforme transporte voies efférentes entre noyau fastigial vers les noyaux vestobulaires et la formation réticulée

Quelle sont d’autres voies qui passent dans le corps juxtarestiforme?

A

Fibres afférentes

Projections vermis inférieur et lobes flocculonodulaire, qui acheminent fibres vers les noyaux vestibulaires, qui eux envoient afférences dans le corps juxtarestiforme vers le noyau fastigial (?) et qui iront vers MLF pour réflexe vestibulo-oculaire

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28
Q

Autre afférence du noyau fastigial qui ira rejoindre le cortex et rôle?

A

FIbres dans le pédoncule cérébelleux supérieur rejoignent le noyau thalamique ventral latéral controlatéral —->fibres relayées au cortex pour influencer faisceau corticospinal antérieur

(donc pour meme optique de coordination des mouvements axiaux - mais certaines fibres doivent être afférentes vers le cortex parce que les FCS antérieur partent de cet endroit, et non du tronc comme les fibres réticulospinales ou vestibulospinales)

ou le tectum

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29
Q

Déjà un peu expliqué, et déjà un peu vu dans l’APP5, mais explication du contrôle occulomoteur avec position de la tête?

A
  1. Vermis inférieur et lobe flocculonodulaire envoient fibres vers les noyaux vestibulaires du TC surtout supérieur et médian - controlatéraux je pense?-
  2. Noyaux vestibulaires envoient afférences dans le corps juxtarestiforme
  3. Fibres montent dans le faisceau longitudinal médial (MLF) pour rejoindre les noyaux NC III, IV et VI

Permet de moduler les mouvements des yeux avec le mouvement de la tête : continuer de regarder en avant même si la tête tourne

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30
Q

Rappel : la partie intermédiaire des hémisphères cérébelleux contrôle quoi? Projettent à quel noyau cérébelleux?

A

Contrôle des mouvements en cours - coordination des membres distaux

Projettent au noyau interposé (noyau emboliforme + globuleux)

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31
Q

Les noyaux interposés envoient leurs afférences où? (2)

A
  1. Au noyau VL controlatéral du thalamus VIA LE PÉDONCULE CÉRÉBELLEUX SUPÉRIEUR: qui envoit ensuite fibres vers CMP, et cortex prémoteur et aire motrice supplémentaire : INFLUENCE DES VOIES CORTICOSPINALES LATÉRALES
  2. Division magnocellulaire du noyau rouge controlatéral via LE PÉDONCULE CÉRÉBELLEUX SUPÉRIEUR, dans le mésencéphale - permet d’INFLUENCER LES VOIES RUBROSPINALES
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32
Q

Particularités des décussations des voies cérébelleuses qui influencent les mouvements des membres distaux (partie intermédiaire des hémisphères) et influence sur impact des llésions cérébelleuses?

A

Fibres sont envoyées au cortex et au noyau rouge controlatéral au noyau interposé

Cependant, les voies descendantes corticospinales latérales et rubrospinales décussent (pyramides)

Explique donc qu’une lésion de la région intermédiaire des hémisphères cervelet entraîne une atteinte ipsilatérale - au niveau de la coordination des mouvements)

**D’AILLEURS RAPPEL : POUR LES VOIES DES NOYAUX FASTIGIAUX, LES ATTEINTES SONT AUSSI IPSILATÉRALES : elles ne décussent pas (sauf tectospinales?)

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33
Q

Rappel : hémisphère cérébelleux latéral projette où? Rôle?

A

Projette au noyau cérébelleux dentelé : rôle de planification des mouvements

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34
Q

Explication des voies des hémisphères latéraux pour permettre la planification des mouvements?

A
  1. Voies des hémisphères latéraux rejoignent le noyau cérébelleux dentelé
  2. Suivent le pédoncule supérieur : qui décusse dans le mésencéphale et traverse le noyau rouge
  3. Rejoint le noyau ventral latéral controlatéral du thalamus
  4. Le VL (ventral latéral) projette au cortex, dans le CMP, cortex prémoteur, aire supplémentaire et au LOBE PARIÉTAL ; pour planification des mouvements dans les voies CORTICOSPINALES LATÉRALES
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35
Q

Chemin différent de certaines fibres qui quittent le noyau dentelé?

A

Quand entrent dans le mésencéphale avec le pédoncule supérieur et passent dans le noyau rouge, font synapse dans la division PARVOCELLULAIRE DU NOYAU ROUGE : puis descendent jusqu’à L’OLIVE INFÉRIEURE, et traversent dans le cervelet controlatéral

BOUCLE??

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36
Q

Les lésions au cervelet font quelles grandes atteintes?

A
  1. Ataxie tronculaire : désordre des systèmes moteurs médiaux
  2. Ataxie appendiculaire : désordre des systèmes moteurs latéraux
  3. Atteinte mouvement des yeux
  4. Atteintes voies vestibulaires
  5. Autres circuits
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37
Q

Symptômes de atteinte cervelet?

A
  1. Vertiges
  2. Nausées-vomissements
  3. Troubles élocution - dysarthrie
  4. Déséquilibre
  5. Mouvements des membres non-coordonés
  6. Céphalée des lobes occipitaux, frontaux ou régions cervicales hautes (ipsilatéral)
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38
Q

Une lésion qui cause herniation des tonsilles (amygdales) entraîne quoi comme sx?

A

Ex : PL avec ex tumeur qui entraîne différences de pression sous-arachnoïdienne = PL entraîne herniation des tonsilles

  1. Diminution de conscience
  2. Découvertes liées au TC
  3. Hydrocéphalie
  4. Inclinaison de la tête
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39
Q

Définition de l’ataxie?

A

Contraction désordonnée entre les muscles agonistes et antagonistes du mouvement, et perte de la coordination normale lors de mouvements de différentes articulations

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40
Q

Caractéristiques des mouvements ataxiques

A
  1. Dysrythmie : synchronisation anormale des mouvements
  2. Dysmétrie : Trajectoire anormale des mouvements dans l’espace
    - —> alternance de “overshooting” (dépassements continus) puis de surcorrection des mouvements, puis d’overshooting encore

Observé par épreuves doigt-nez et talon-genou

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41
Q

En lien avec ataxie, atteinte cérébelleuse peut aussi entraîner quel autre type de mouvement similaire?

A

Tremblement d’intention: tremblement augmenté à proximité de la cible

42
Q

ATAXIE TRONCULAIRE : DES MOUVEMENTS PROXIMAUX DU TRONC
Lésion où dans le cervelet?

Systèmes moteurs affectés?

Sx?

Côté des sx?

A

Lésion dans le vermis (lieu de contrôle de ces mouvements et de l’équilibre)

Systèmes moteurs médiaux : Corticospinal médial - vestibulospinal - réticulospinal - tectospinal

  1. Démarche LARGE ET INSTABLE : ressemble à une personne saoule ou un enfant qui apprend à marcher (alcool interfère avec les voies cérébelleuses, et les fibres cérébelleuses ne sont pas totalement myélinisées à l’enfance)
  2. Difficulté à s’asseoir

ATTEINTE BILATÉRALE : car ce système moteur affecte les muscles proximaux bilatéraux du tronc (mais patient peut tomber ou osciller ipsilatéralement à la lésion)

43
Q

ATAXIE APPENDICULAIRE
Lésion où?

Systèmes affectés?

Sx?

Atteinte de quel côté?

A

Régions intermédiaires et latérales des hémisphères cérébelleux

Systèmes moteurs latéraux : corticospinal latéral et rubrospinal

  1. Ataxie avec mouvements des extrémités
  2. Combinaison de dysrythmie et de dysmétrie
  3. Myoclonus possible (mouvement rapide et soudain)

Atteinte ipsilatérale à la lésion, en raison de la double décussation de ces fibres, ou car fibres sont uniquement ipsilatérales

44
Q

Tests à effectuer pour ataxie TRONCULAIRE?

A
  1. Démarche en tandem : On marche en talon touche orteil à chaque pas
    Patients avec lésion cérébelleuse médiane (vermis) vont tomber ou dévier dans le sens ipsilat à la lésion
  2. Romberg : Aide à différencier les lésions cérébelleuses des lésions proprioceptives ou des systèmes vestibulaires

Patients avec lésion cérébelleuse médiane (vermis) vont avoir tremblement particulier du tronc, ou de la tête (titubation)

45
Q

Fausse localisation de l’ataxie? Entraîne besoin de faire quoi?

A

Souvent, ataxie pas causée par une lésion cérébelleuse en elle-même, mais par une lésion des voies cérébelleuses afférentes et efférentes

On doit donc vérifier si atteinte MNS, MNI, pertes sensorielles et dysfonctions des NGC pour vérifier si c’est une atteinte possiblement plus médullaire, ou si vraiment une ataxie cérébelleuse

46
Q

Types d’atteintes extra-cérébelleuses qui peuvent entraîner ataxie?

A
  1. Atteinte pédoncules cérébelleux ou du pont (dans lequel ils passent?) : ataxie sévère ipsilatérale
  2. Hydrocéphalie (peut endommager les voies antérieures du pont), lésions moelle épinière ou cortex prémoteur : troubles de la démarche similaires à l’ataxie
  3. Infarctus lacunaires : causent ataxie-hémiparésie, donc combinaison de trouble MNS controlatéral, et ataxie ipsilatérale
47
Q

Infarctus lacunaires qui causent des ataxie-hémiparésie sont situés où?

A
  1. Lésions corona radiata, capsule interne ou le pont : impliquent fibres corticospinales et corticopontiques
  2. Lésions dans lobes frontaux, pariétaux ou cortex sensorimoteur, ou lésions mésencéphaliques qui impliquent fibres pédoncules cérébelleux supérieur ou noyaux rouges
48
Q

Autres types de lésions extra-cérébelleuses qui peuvent entraîner ataxie?

A
  1. Interruption des colonnes postérieures : perte de proprioception qui entraîne ataxie sensitive –> ataxie appendiculaire et tronculaire pour ces patients
    - –> ces patients ont une ataxie par perte du sens de la position articulaire, mais bcp diminuée par la rétroaction visuelle qui permet de corriger : ataxie devient pire avec les yeux fermés ou la nuit
  2. Atteinte des NGC dans le parkinsonnisme : cause mouvements lents-maladroits ou déséquilibre, ce qui peut confondre examen cérébelleux
  3. D’autres désordres des mouvements: dyskinésie ou tremblements
49
Q

Différentes atteintes des mouvements oculaires avec lésion cérébelleuse?

A
  1. Dysmétrie oculaire : yeux font du overshoot puis correction/compensation pour fixer le regard sur une cible
  2. Mouvements de poursuite oculaire saccadée
  3. Saccades lentes dans quelques lésions dégénératives du cervelet
  4. Nystagmus
50
Q

Explication du nystagmus avec atteinte cérébelleuse?

A

Patient regarde vers la périphérie : il a une phase lente qui retourne vers la position initiale des yeux (ça montre l’incapacité du cervelet via le système vestibulaire à regarder vers la périphérie avec le MLF)

Le nystagmus est donc en direction de ce que le patient regarde, car fight contre la phase lente via le CMP pour forcer les yeux à regarder là où ils veulent regarder

C’est un nystagmus “gaze-level” : unique aux atteintes cérébelleuses

51
Q

Particularité du nystagmus avec atteinte du cervelet comparativement aux nystagmus par vertige périphérique?

A

Nystagmus peut changer de direction, dépendamment de la direction du regard, et peut être vertical

52
Q

Comment individu normal peut-il contrôler son système vestibulaire?

A

Individu normal éveillé : peut contrer son réflexe vestibulo-oculaire et garder les yeux dans l’axe de mouvement de la tête

C’est le cervelet qui permet de contrer le RVO, via le lobe flocullonodudaire

Atteinte du cervelet = pas capable de garder les yeux dans l’axe de la tête, et va avoir un Doll’s Eyes : garder les yeux fixes sur un point même si la tête bouge

Tests: demander aux patients de fixer les extrémités de leurs pouces alors qu’ils tournent leur tronc supérieur, ou encore demander de fixer le bout d’une paille dans leur bouche alors qu’ils tournent

Si le patient a une atteinte cérébelleuse, il va avoir un nystagmus à ces tests

53
Q

Anomalies du langage dans les atteintes cérébelleuses?

A

Fluctuations irrégulières dans le volume et le débit du langage

Langage ataxique

Discours empâté, difficile à comprendre, dysarthrique (alcool affecte les fonctions cérébelleuses)

54
Q

Autres trouvailles isolées trouvées avec lésions cérébelleuses?

A
  1. Hypotonie

2. Réflexes pendulaires (balançant)

55
Q

2 tests à effectuer pour ataxie appendiculaire?

Et tests supplémentaires?

A
  1. Doigt-nez
    - –>examinateur peut rendre le test + difficile en bougeant son doigt à chaque fois : on observe ataxie appendiculaire
  2. Talon-genou : Patient sur le dos, déplacement rapide et lisse de son talon à partir de son genou à sa cheville controlatérale, en gardant une ligne droite le plus possible

Tester dysrythmie : faire taper de façon répétée le doigt et l’index du patient : teste aussi dysmétrie si on regarde la position du mouvement (ou main sur cuisse, pied sur sol)

56
Q

Qu’est-ce que l’adiadococinésie?

A

Anomalies d’autres mouvements alternatifs rapides, comme taper face palmaire puis dorsale en succession dans la paume de l’autre main, ou sur la jambe

57
Q

Innervation dure-mère et différences entre fosses supra et infra-tentorielles?

A

Dure-mère supratentorielle : NC V

Dure-mère infratentorielle (de la fosse postérieure) : NC X en majorité, mais aussi IX et racines cervicales C1, C2, C3

58
Q

Hydrocéphalie non-communicante?

A

Hydrocéphalie causée par une obstruction des VENTRICULES

Peut être causé par :
1. Tumeur

  1. Hémorragie intraparenchymale
  2. Autres masses ou malformations congénitales
  3. Aussi possible par ex infection qui cause la fibrose dans les ventricules (ex méningite tuberculeuse chronique)
59
Q

Rappel des causes d’hydrocéphalie communicante?

A
  1. Trop de production de LCR : ex par une tumeur (papillome)
    des plexus choroïdes
  2. Troubles de réabsorption du LCR par les granulations arachnoïdiennes : si les granulations sont endommagées ou bouchées
  3. Obstruction de l’espace sous-arachnoïdien, par une tumeur, une hémorragie, une infection ou une inflammation, ou accumulation de débris
60
Q

Dans une hydrocéphalie progressive qui cause uniquement une paralysie de NC VI, quelle sont les manifestations?

SD de Parinaud?

A

Pas de abduction des yeux (incomplète ou non) lente

Si hydrocéphalie + intense, déviation interne de l’oeil ou des 2 yeux au repos

SD de Parinaud : dilatation du processus supra-pinéal de la partie postérieure du 3e ventricule = pousse les colliculi (SUPÉRIEURS POUR LA VISION) du tronc vers le bas = LIMITATION DU REGARD VERTICAL, SURTOUT VERS LE HAUT (noyaux prétectaux d’où part le NC III = colliculi supérieur)

61
Q

4 endroits où peuvent survenir hémorragies dans le cerveau

Imageries pour les identifier

A
  1. Parenchyme cérébral
  2. Épidural
  3. Sous-dural
  4. Sous-Arachnoïdien

CT-scan puis angioscan (scan des vx)
Si on voit rien : IRM

62
Q

HÉMORRAGIE SOUS-ARACHNOÏDIENNE :
1. CT-scan sans contraste montre quoi?

  1. 4 manifestations cliniques?
  2. Causes communes non-traumatiques?
A
  1. Suit les sillons et le contour de la pie-mère
  2. MANIFESTATIONS :
    a. Céphalée intense et subite (pire douleur de ma vie, ma tête va exploser) - en raison de l’irritation méningée causée par le sang dans le LCR

b. Sx irritation méningée (raideur nuque, photophobie)
c. Déficit de NC et autres déficits focaux neurologiques

d. Altération état de conscience, coma, mort
- –> 25% meurent immédiatement, et taux mortalité total = 50%

  1. Rupture anévrysme (80%) ou malformation artério-veineuse (5%)
63
Q

HÉMORRAGIE SOUS-ARACHNOÏDIENNE?
Fcts de risque d’ANÉVRYSME?

Fcts de risque de RUPTURE D’ANÉVRYSME?

A

Anévrysmes :
1. Maladie athérosclérotique

  1. Anomalies congénitales de vaisseaux cérébraux
  2. Maladie rénale polycystique
  3. Désordres des tx conjonctifs

Rupture

  1. Hypertension
  2. Tabagisme
  3. Consommation alcool
  4. Situation qui cause élévation soudaine de la pression artérielle
64
Q

HÉMORRAGIE SOUS-ARACHNOÏDIENNE
Anévrysme de Berry?

Situés où?

Description anévrysme?

Les anévrysmes sont + dans la circulation antérieure ou postérieure?

A

Anévrysme de Berry = anévrysmes sacculaires —> situés des branches artérielles du cercle de Lewis lors d’une hémorragie sous-arachnoïdienne

Anévrysme : ballon sortant d’un vx qui se remplit de sang - connecté par un “cou” à son vx d’origine, dôme fragile qui peut se rupturer

85% anévrysmes : circulation antérieure

  • –> 30% artère communicante antérieure
  • –> 25% artère communicante postérieure
  • —> 20% artère cérébrale moyenne

Aussi dans la circulation postérieure : 15% artère basillaire - artères vertébrales

65
Q

Autre type d’anévrysme moins fréquent pour hémorragie sous-arachnoïdienne?

A

Anévrysme fusiforme : le vx au complet dilate —-> moins susceptibles à la rupture, donc moins fréquents pour les hémorragies

66
Q

Autres sx d’anévrysmes qui ne sont pas causés par leur rupture?

A

Anévrysme large non-rupturé : Sx par effet de masse ou compression des structures adjacentes

Ex : anévrysme de l’Artère communicante postérieure, au lieu de sa jct avec carotide interne, peut compression le NC III, qui passe à côté

67
Q

Risque de ressaigner après anévrysme rupturé est de ____% le même jour et de ___% dans les 2 ères semaines

A

4% le même jour

20% dans les 2 premières semaines

68
Q

HÉMORRAGIE SOUS-ARACHNOÏDIENNE TRAUMATIQUE : description?

A

Plus fréquent que hémorragie spontanée non-traumatique

Causé par traumatisme crânien

Entraîne aussi douleur intense, car irritation méningée causée par entrée du sang dans le LCR

69
Q

Après hémorragie sous-arachnoïdienne, que se passe-t-il pour 50% des patients?

A

Vasospasme cérébral 1 semaine après l’hémorragie

Peut mener à ischémie ou infarctus

70
Q

HÉMORRAGIE INTRA-CÉRÉBRALE NON-TRAUMATIQUE
1. Symptômes?

  1. Red flags qui pointent vers ceci?
  2. 3 types d’hémorragies possibles si intra-cérébrales?
A
  1. Céphalée progressive, de pire en pire, anormale pour la personne (surtout >50 ans)
  2. Altération de l’état de conscience
  3. Examen neurologique anormal

Red flags : immunosuppression, ATCD cancer

  1. Hémorragie hypertensive (cause la plus commune)
  2. Hémorragie lobaire
  3. Malformations vasculaire
71
Q

HÉMORRAGIE INTRACÉRÉBRALE : HYPERTENSIVE
1. Survient suite àquoi?

  1. Dans quels vx?
  2. Structure dans lesquelles ça survient en ordre de fréquence?
  3. Implication de quelle autre structure?
  4. Risque de resaigner vs hématome sous-arachnoïdien, et autre complication possible?
A
  1. Par effet de l’hypertension sur les vx : lipohyalinose ou microanévrysmes de Charcot-Bouchard
  2. Les petitx vs : Artères lenticostriées de la capsule interne
  3. NGC > Thalamus > Cervelet > pont
  4. Implication ventriculaire possible : avec expansion intraventriculaire d’un hématome dans le parenchyme adjacent ou par hémorragie intraventriculaire
  5. Plus petit risque de resaigner, mais détérioration de l’état clinique dans les heures qui suivent car hématome continu de grandir. Oedème se développe autour de l’hématome, donc le pic de détérioration du patient est après environ 3J
72
Q

HÉMORRAGIE INTRACÉRÉBRALE : HÉMORRAGIE LOBAIRE
1. Saignement où?

  1. Causé par quoi?
  2. Comment sont les hémorragies comparativement à celles hypertensives?
  3. Sx transitoires?
A
  1. Saignement qui implique le lobe frontal, pariétal, temporal ou occipital
  2. Causé par angiopathie amyloïde : chez les 50+ ans, dépôts amyloïdes (protéines insolubles mal repliées) sur la paroi des vx = fragilité vasculaire
  3. Elles sont + récurrentes et multiples, et plus superficielles
  4. Sx transitoires ressemblant à d’ischémie cérébrale transitoire, ou à convulsions peuvent se produire semaines-mois avant hémorragie
73
Q

HÉMORRAGIE INTRACÉRÉBRALE : MALFORMATION VASCULAIRE
1. Types de malformations vx ?

  1. Malformations vx qui sont le + à risque de faire hémorragie?
  2. DÉfinition malformation artério-veineuse?
  3. Définition cavernome?
A
  1. Malformation artério-veineuse, cavernome, télangiectasie capillaire, anomalies veineuses développementales
  2. Malformation artério-veineuse ou cavernome
  3. M A-V : connections directes anormales entre veines et artères ce qui crée enchevêtrement de vx sanguins anormaux
  4. Cavernome : cavité vasculaire dilatée composée d’une seule couche d’endothélium vasculaire
74
Q

HÉMORRAGIE ÉPIDURALE
1. Rappel de l’emplacement de ces hémorragies?

  1. Cause?
  2. De quoi l’hématome a-t-il l’air au CT-scan et pourquoi?
  3. Manifestations cliniques?
A
  1. Entre la couche périostée de la dure-mère et le crâne
  2. Rupture de l’artère méningée moyenne en raison d’une fracture de l’os temporal par un trauma, qui entraîne la rupture du vaisseau
  3. Sous la pression artérielle élevée, hématome s’étend rapidement, et sépare la couche externe de la dure-mère du crâne : entraîne hématome biconvexe (en forme de lentille)
    - –> Hématome ne s’étend normalement pas au-dessus des sutures du crâne, là où la dure-mère est fermement collée au crâne
  4. DÉBUT : ASX, intervalle lucide au début de l’hémorragie

APRÈS QUELQUES HEURES: hématome comprime le tissu du cerveau = augmentation pression intracrânienne : herniation et mort si pas de tx chx

75
Q

HÉMATOME SOUS-DURAL (entre dure-mère et arachnoïde)
1. Cause commune?

  1. Apparence du CT-scan?
  2. Comment évolue la composition de l’hématome?
  3. Comment composition évolue si le saignement est chronique - continu?
A
  1. Rupture des veines de pontage qui traversent arachnoïde vers la dure-mère (espace entre les 2 couches) car elles sont +++ susceptibles à des lésions de cisaillement
  2. Hématome en croissant
  3. Aigu : hyperdense (caillot assez solide)
    1-2 semaines : isodense (se liquéfie)
    3-4 semaines : hypodense (complètement liquéfié)
  4. Mélange entre sang chronique liquéfié et sang aigu coagulé : sang + dense s’installe au fond, effet hématocrite : sang chronique est en occipital lorsque le patient est couché
76
Q

HÉMATOME SOUS-DURAL : CHRONIQUE
1. Chez quel groupe de patients et pourquoi?

  1. SX?
A
  1. Chez les patients âgés : atrophie de leur cerveau lui permet de se déplacer à l’intérieur du crâne, et donc de développer + de lésions de cisaillement des veines de pontage
  2. Hématome se développe lentement (pendant des semaines - mois): laisse le temps au cerveau de s’accomoder —-> cause des sx vagues : céphalées, démarche instable, altération cognitive

—-> peut aussi compresser le cortex sous-jacent et causer déficit neurologique focal et convulsions focales

77
Q

HÉMATOME SOUS-DURAL : AIGU?

  1. Se forme comment?
  2. Associé avec quoi?
  3. Pronostic?
A
  1. Par choc : mais vitesse d’impact doit être très grande pour provoquer hématome sous-dural
  2. Associé avec blessures sérieuses : hématome sous-arachnoïdien et contusion cérébrale
  3. Pronostic : moins bon que hématome sous-dural chronique et que l’hématome épidural
78
Q

V ou F
Le parenchyme cérébral contient des nocicepteurs de la douleur

Par quoi sont causées les céphalées?

A

FAUX :

Donc céphalées causées par traction mécanique, inflammation, irritation d’autres structures dans la tête

79
Q

Structures cérébrales qui peuvent percevoir la douleur?

A
  1. Vaisseaux (artères et veines)
  2. Méninges
  3. Cuir chevelu
  4. Crâne
80
Q

2 classifications des causes de céphalées primaires et explication?

A
  1. Céphalées vasculaires : causée par INFLAMMATION ou CHANGEMENT DANS CALIBRE DES VX dans la tête ou problème SN autonome, sécrétion sérotonine ou neuroendocrine
    - –> migraines et céphalées de Horton

Physiopathologie de la migraine
Activité électrique anormale du cerveau  hyperexcitabilité des neurones  activation du NC V
NC V entraîne relâchement de neuropeptide (CGRP) qui entraîne
1. Vasodilatation des vx des méninges
2. Inflammation des neurones
3. Douleur migraineuse

  1. Céphalées de tension : causée par contraction excessive du cuir chevelu ou des mx du cou, ou par stress, troubles de sommeil, problème articulation mâchoire, douleur cervicale ou fatigue visuelle
81
Q

Comment irritation méningée, causée par infection, hémorragie sous-arachnoïdienne, carcinome méninges ou produits chimiques, entraîne céphalée?

A

Irritation méningée = LIBÉRATION DE CYTOKINES INFLAMMATOIRES

—> ACTIVATION FIBRES C DE LA DOULEUR –> douleur détectée par NC V, IX et X et C1, C2 et C3

82
Q

Comment compression des méninges et des vx sanguins innervés dans le cerveau cause céphalée?

A

FIbres Adelta et C de la douleur détectent la compression, et envoient des signaux de douleur au cerveau

La douleur peut être localisée ou plus étendue (site de céphalée n’est pas toujours localisateur de la lésion)

83
Q

Céphalées primaires = migraine, tension et cluster (en grappes)

Manifestations cliniques de la céphalée que cause la migraine?

A
  1. Douleur unilatérale
  2. Douleur pulsatile

***2ème cause la + importante de maux de tête (15% femmes et 6% hommes)

84
Q

Sx fréquents qui accompagnent migraine et différencie migraine en 2 types?

A

AURA : vision flou, dystorsion scintillante, miroitement et scotomes de fortification (région caractéristique de perte visuelle bordée de lignes en zigzag qui ressemblent aux murs d’un fort)

*** migraine avec aura : migraine survient <1h après aura

  1. Migraine commune : sans aura, forme la plus courante de migraines
  2. Migraine classique : avec aura, ou autres sx d’avertissement, entre 1-2h avant la migraine (souvent chez patientes de 40-70 ans — fonctionne pour le cas d’APP)
85
Q

Aura typique dans une migraine?

A
  1. Marche jacksonienne : sx sensitif qui progresse = soit aura ou crise épileptique
  2. Phasique : troubles du langage
  3. Visuelle
86
Q

Céphalée dans la migraine peut être exacerbée par quoi?

A
  1. Lumière (photophobie)
  2. Sons (phonophobie)
  3. Mouvements soudains de la tête
  4. Exercice physique
87
Q

Quels sont 2 autres sx de migraine?

Durée moyenne de migraine?

A
  1. Nausées vomissements
  2. Douleur cuir chevelu

Durée N entre 30 min et 24h, mais peut aller jusqu’à 72h

Résolution favorisée par le sommeil

—> peut survenir 1x/plusieurs années, ou plusieurs fois par semaine

88
Q

Migraine compliquée?

A

Accompagnée de divers sx focaux transitoires

  1. Phénomènes sensoriels
  2. Déficits moteurs (hémiplégie)
  3. Perte visuelle
  4. Atteinte tronc cérébral (vertige, dysarthrie, diplopie) - migraine basilaire
  5. Mouvements oculaires déficients (migraine ophtalmoplégique)
89
Q

Critères à avoir pour faire un dx de migraine?

A

2+ des sx suivants :

  1. Douleur pulsatile
  2. DOuleur unilatérale
  3. Douleur empirée par mouvement de tête
  4. Douleur modérée-sévère

ET

1+ des sx suivants

  1. Nausées
  2. Vomissements
  3. Phonophobie
  4. Photophobie
90
Q

Céphalées en grappe : Cluster headache
1. Fréquence?

  1. Intensité et localisation de la douleur, et durée?
  2. Accompagnée de quels sx?
A
  1. Se manifestent 1 ou plusieurs fois/jour à tous les jours pendant quelques semaines, puis disparaissent
  2. Douleur EXTRÊMEMENT INTENSE, derrière un oeil (rétroorbitale), pendant 30-90 minutes
  3. Sx autonomes unilatéraux : larmoiement des yeux, rhinorrhée, rougeur oculaire, SD de Horner, rougeur visage unilatérale, transpiration et congestion nasale
91
Q

Critères dx pour céphalées en grappes?

A
  1. 1-8 x par jour
  2. 30 min - 3h
  3. Agitation ou 1/7 des sx autonomes (rhinorrhée, larmoiement, flushing, sudation, SD Horner, enflure paupière, pléniture oreille)
  4. 5 crises
  5. Douleur orbitofrontale
92
Q

Céphalée de tension : description?

Cause?

Forme commune et chronique?

A
  1. Douleur sourde régulière, comme une sensation d’étau
  2. Contraction excessive du cuir chevelu ou des muscles du cou

COMMUNE : forme faible-modérée, tous en ont parfois, peuvent durer jusqu’à quelques heures

CHRONIQUE : céphalées continuelles tous les jours, pendant des années —> forme chronique associée au stress physiologique (céphalées post-traumatiques font céphalées de ce type)

93
Q

Rappel : céphalée explosive soudaine est un sx de quoi?

Quel test faut-il faire pour confirmer?

A

Hémorragie sous-arachnoïdienne : CT-scan

94
Q

Caractéristique des céphalées causées par néoplasme?

A

Céphalée progressive : qui empire quand on se couche et la nuit —> se réveiller le matin avec gros mal de tête

Néoplasmes augmentent la pression intracrânienne

95
Q

Céphalées sont aussi fréquentes dans quel type d’atteinte secondaire cérébrale?

A

Dans les cas d’ischémie et d’infarctus cérébral, et dans période post-ictale après une crise convulsive

96
Q

Fcts qui peuvent provoquer les migraines?

A
  1. Certains aliments
    2.Stress
  2. Fatigue oculaire
  3. Cycle menstruel
  4. Changements dans le sommeil
    Et autres
97
Q

Causes d’hématome cérébelleux

Sx hématome cérébelleux

A
  1. Hypertension chronique
  2. Malformation artério-veineuse
  3. Conversion d’un infarctus ischémique en hémorragie
  4. Métastases

SX

  1. Céphalée
  2. Nausées-vomissements
  3. Ataxie
  4. Nystagmus
98
Q

Comment hématome cérébelleux peut affecter les ventricules? Et le TC?

A

Obstruction du 4e ventricule = hydrocéphalie (qui diffuse dans le parencgyme cérébral) et paralysie du NC VI, et état de conscience altéré

Peut aussi comprimer le TC et causer la mort

99
Q

L’hypertension intracrânienne causée par hématome cérébelleux est due à quoi?

A

Soit par la compression du cervelet qui prend de l’espace sur le cerveau, ou par l’hydrocéphalie causée par l’obstruction du 4e ventricule

100
Q

Fonctionnement sumatriptan?

utilisé quand dans la migraine?

A

Agoniste du récepteur 5HT1D (et 1B?)

Stimulation de ce récepteur inhibe la libération du NT CGRP par les terminaisons nerveuses, et donc empêche réaction inflammatoire en inhibant la vasodilatation des vx: la migraine n’est donc pas pulsatile

utilisé au début des sx, pour empêcher qu’elle progresse

agoniste du récepteur de la sérotonine : sérotonine permet vasoconstriction et empêche vasodilatation

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