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Gastroenterología > Clase 8 --> Cirrosis I: Fisiopatología de la hipertensión portal, várices esofágicas y encefalopatía hepática. > Flashcards

Clase 8 --> Cirrosis I: Fisiopatología de la hipertensión portal, várices esofágicas y encefalopatía hepática. Flashcards

1
Q

todo cirrótico tiene hipertensión portal pero…

A

no toda persona con hipertensión portal es cirrótico

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2
Q

Vena que drena en la vena porta izquierda

A

rezago de la vena umbilical

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3
Q

cirugía que se hace para mejorar la circulacion portal y disminuir la presión

A
  1. TIPS
    - stents
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4
Q

2 característicade la circulacion hepática

A
  1. alta distenbilidad
  2. baja resistencia
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5
Q

que celulas veremos en el espacio de disse

A
  1. células esteladas
  2. células de kupffer
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6
Q

que sustancias se encargan de la vasorregulación hepática

A
  1. óxido nítrico
    - vasodilatador hepático
  2. endotelina 1
    - vasoconstrictor hepático
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7
Q

que es GPVH
¿cuales son sus valores?

A

GRADIENTE DE PRESION VENOSA HEPÁTICA

  1. normal
    <5
  2. > 5 HTP
  3. =<10 ya es HTP significativa
    - se generan várices esofágicas
  4. <12
    - hay riesgo de sangrado de las várices esofágicas
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8
Q

que valor de GPVH es HTP

A

> 5

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9
Q

que valor de GPVH se forman varices esofágicas

A

=>10

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10
Q

que valor de GPVH las várices esofágicas sangran

A

> 12

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11
Q

principios hemodinámicos de HTP

A
  1. ley de Ohm
    - aumento de resistencia intrahepática
  2. circulación hiperdinámica
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12
Q

mediante que ley aumenta la resistencia intrahepática

A
  1. ley de poiseuille
    - factores mecanicos
    - factores hemodinámicos
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13
Q

que factores hemodinámicos intervienen en el aumento de resistencia intrahepática

A
  1. hay una disminución de vasodilatadores
    - óxido nítrico
  2. hay un aumento de vasoconstrictores
    - endotelina 1
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14
Q

que pasa cuando hay ausencia de NO

A

Células esteladas hepáticas se activan y se contraen –> Contraen los sinusoides –> HTP

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15
Q

recordatorio de beta 1 y 2

A
  • Efecto beta-1  actúa a nivel del corazón  solo hay 1 corazón
  • Efecto beta – 2  efecto a nivel de la circulación sistémica
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16
Q

que farmacos usamos para disminuir la presión intrahepática

A
  1. betabloqueadores no selectivos
    - carvedilol
    - propanolol
    - nadolol
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17
Q

Es un factor principal para el desarrollo y perpetuación de la HTP.

A

aumento de la circulación portal

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18
Q

cómo habría un aumento de la circulación portal

A
  1. Vasodilatación periférica y esplácnica
    - hay un aumento excesivo de NO y eso genera una vasolidatación esplácnica y eso mayor circulacion que va hacia la vena porta (mayor circulación portal)
  2. Disminución de la presión arterial media
  3. Aumento del GC
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19
Q

en que se basa el tto de la hiperdinamia portal

A
  1. Hay muchos tratamientos para la HTP que se dirigen a las células musculares lisas arteriolares del territorio esplácnico y no a las células endoteliales.
    -Octreótide (análogo sintético de la somatostatina)  Contrae las células musculares lisas del territorio esplácnico  Reduce la presión portal: Reduce la aferencia venosa portal.
    - Los betabloqueadores no selectivos y la vasopresina: Contraen las arteriolas esplácnicas: Reduce la presión portal : Reduce la aferencia venosa portal.
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20
Q

que tipo de HTP es la cirrosis hepática

A
  1. HTP intrahepática sinosuidal
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21
Q

que causa una HTP prehepática

A
  1. trombosis de la vena porta
  2. trombosis de la vena esplácnica
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22
Q

revisar tipos de causas de HTP en el PPT

A

…

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23
Q

porque salen várices esofágica y venas colaterales?

A

La circulación colateral entre la vena porta y la circulación sistémica se desarrolla y se expande en respuesta a la elevación de la presión portal

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24
Q

que pasa cuando se forman colaterales en la zona distal del esófago y proximal del estómago

A
  1. várices esófago/gástricas
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25
Q

un factor clave estimulante del NO, puede contribuir tanto a la respuesta angiogénica como a la respuesta de los vasos colaterales.

A

El VEGF (factor de crecimiento del endotelio vascular)

26
Q

actualmente como se detectan las várices

A

ANTES A UN CIRRÓTICO SI O SI SE LE HACÍA UNA ENDOSCOPÍA
1. BAVENO VII: Predictores no invasivos de varices esofágicas.
- Elastografía transitoria
- Plaquetas

27
Q

como dice baveno VII acerca de la elastografía y plaquetas?

A
  1. nosotros tenemos valores minimos de plaquetas de 150mil y por elastografía 5kPa
  2. ejemplo
    - - Ahora se les hacen pruebas menos invasivas
    - Plaquetas
    <20 kilopascales y >150mil plaquetas: no necesaria la endoscopía
28
Q

tengo <150mil plaquetas y <25kPa ¿que hago luego?

A

endoscopía digestiva alta

29
Q
  • Plaquetas
    <20 kilopascales y >150mil plaquetas
    ¿que hago?
A
  1. no se necesita endoscopía
  2. lo repito al año siguiente
30
Q

clasificacion de varices esofágicas
¿para que sirve?

A
  1. clasificación de sarin
    - es importante para el manejo con endoscopio
  2. tipos
    - várices gastro esofágicas (GOV)
    -> GOV1: más frecuente
    -> GOV2
  • várices gástricas aisladas (IGV)
    -> IGV1
    ->IGV2
31
Q

que tipo de varices hacen los pacientes cn HTP no cirrótica y en que pensamos?

A
  1. várices gástricas aisladas
    - IGV1 e IGV2
  2. pensamos en una posible trombosis
32
Q

Paciente cirrótico con rectorragia profusa

A
  1. várices rectales
33
Q

tto endoscópico de varices

A
  1. varices esofágicas
    - Ligadura várices
    - Escleroterapia
    - TIPS
    - Shunt quirúrgico
  2. várices gástricas
    - cianoacrilato
    - TIPS
  3. balon tampon
34
Q

tto farmacológico de varices esofágicas

A
  1. se inician inmediatamente
    - vasoactivos
  2. Ocreotide
    - análogo de la somastatina

2.terlipresina
- análogo de la vasopresina

35
Q

dosis de octreotide y terlipresina para várices esofágicas

A
  1. Octreotide
    - Bolo EV inicial de 50ug (se puede repetir si el sangrado sigue)
    - seguido de infusión continua 50ug/h
    - 2-5 días
  2. terlipresina
    - VO
    - primeras 48 horas 2mg hasta que se controle el sangrado
    - 2-5 dias
36
Q

mayor efecto adverso de la terlipresina

A

hiponatremia

37
Q

ATB profiláctico para cirrosis + hemorragia digestiva alta

A
  1. disminuye infeccion bacteriana y mortalidad
  2. se da a todo paciente con HDA variceal
  3. ceftriaxona
38
Q

que ATB damos como profilaxis en cirrosis + HDA y cuando se da

A
  1. ceftriaxona
  2. antes de la endoscopía digestiva alta
39
Q

trio farmacológico de HDA variceal

A
  1. OCO
    - octreótide
    - ceftriaxona
    - omeprazol
40
Q

manejo de HDA variceal completo

A
  1. ABC
    - fluidoterapia
    - vía aerea
    - soporte transusional
  2. Tto farmacológico
    - ocreótide 50ug STAT, luego 50ug/h x 5d
  3. Tto endoscópico
    - Endoligadura vs Escleroterapia VE
    - Terapia con cianoacrilato VG
  4. ATB profilaxis
    - ceftriaxona
    5.1gr c/24h x 5d
41
Q

hasta donde podemos subir la hemoglobina en HDA variceal

A
  1. 7-9
    - si lo subimos más el paciente tiene riesgo de sangrado
42
Q

definicion de gastropatía hepática

A

“Disfunción cerebral causada por insuficiencia hepática y/o shunt portosistémico que se manifiesta con amplio espectro de anormalidades neurológicas o psiquiátricas que van desde alteraciones subclínicas hasta coma”

43
Q

Complicación más frecuente. Asociado a alta mortalidad independientemente de la gravedad de la enf hepática.

A

encefalopatía hepática

44
Q

tipos de encefalopatía hepátics (enfermedad subyacente

A

TIPO A: asociada a Falla hepática aguda
TIPO B: asociada a cortocircuito porto-sistémico
TIPO C: asociada a Cirrosis

45
Q

escala de severidad de encefalopatía hepatica

46
Q

fisiopatología de encefalopatía hepática

A
  1. hay un aumento de amonio que se junta con el glutamato del astrocito y forma glutamina
  2. el aumento de glutamina genera un aumento de gradiente osmótico y genera EDEMA
47
Q

que pasa si sale normal el amonio de un paciente con sospecha de Encefalopatía hepática

A
  1. no tiene EH
    - Tiene buen valor predictivo negativo
48
Q

relacion en la fisiopato de un cirrótico y la microbiota intestinal

A
  1. Cirróticos –> Disbiosis
  2. habrá translocacion bacteriana produciendo inflamación
  3. damos rifaximina
49
Q

tto para encefalopatía hepática

A
  1. disminución de amonio
    - moduladores de la microbiota intestinal: probioticos
    - captadores de amonio: lactulosa
  2. REDUCCIÓN INFLAMACIÓN- MODULADOR AMBIENTE INTESTINAL
    - rifaximina
50
Q

dando lactulosa (disacárido no absorbible)
¿cuál es el objetivo de las deposiciones? ¿cuál es el objetivo de darla?

A
  1. Objetivo: 2-3 dep/d
    • Disminución Ph: > conversión NH3 a NH4
    • Efecto catártico: < tiempo absorción y mayor volumen heces.
51
Q

ver algoritmo de manejo en el ppt de pacientes cirróticos con alteracion del sensorio

52
Q

profilaxis en encefalopatía hepatica

53
Q

si el paciente está desnutrido puede tener____ y tendrá riesgo de ____

A
  1. sarcopenia
  2. encefalopatía hepática
54
Q

ejemplo de HTP poshepática

A
  1. ICC derecha
  2. Síndrome de Budd-Chiari
55
Q

vello de alguin con cirrosis

56
Q

funcion de los betabloqueadores no selesctivos

A

Efecto: inhibe los receptores beta-2-adrenérgicos en el tracto gastrointestinal → vasoconstricción esplácnica → ↓ flujo sanguíneo

57
Q

que son las varices esofagicas

A

Las várices esofágicas son venas colaterales dilatadas como resultado del aumento del flujo sanguíneo debido a la hipertensión portal , a menudo causada por cirrosis

58
Q

algoritmo de manejo en amboss de HDA variceal

59
Q

factores precipitantes de encefalopatía hepática

A
  1. Infecciones, sangrado gastrointestinal y estreñimiento
60
Q

unica terapia curativa de encefalopatía hepática

A

trasplante hepático

61
Q

clinica de encefalopatía hepática

A
  1. fatiga
  2. letargo
  3. alteracion de la conciencia
  4. desorientado
  5. sueño alterado

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