Clase 4 --> Interpretación de pruebas hepáticas: Diferenciación entre inflamación, síntesis y colestasis. Flashcards

1
Q

hacen hiperesplenismo y ocurre una disminución de plaquetas

A

pacientes con cirrosis hepática

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2
Q

tipo de bilirrubina que hace coluria

A

bilirrubina directa

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3
Q

fisiopaotlogía de sindrome de gilbert

A
  1. ocurre un aumento de bilirrubina no conjugada
    - bilirrubina indirecta
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4
Q

que vemos en el laboratorio de sindrome de gilbert

A
  1. hiperbilirrubinemia indirecta sin otro valor laboratorial alterado
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5
Q

el sindrome de gilbert tiene coluria?

A
  1. no, pues es un acúmulo de bilirrubina indirecta
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6
Q

cuando aumenta el sindrome de gilbert

A
  1. con el ayuno, estrés y ejercicio
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7
Q

a que farmaco es sensible el sindrome de gilbert

A

fenobarbital

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8
Q

por quien posee alta afinidad la bilirrubina indirecta o no conjugada

A

albúmina

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9
Q

porque enzima es conjugada la bilirrubina en el hígado

A

UDP glucoronil transferasa

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10
Q

características de solubilidad de la bilirrubina directa e indirecta

A
  1. la bilirrubina indirecta es más liposoluble, por eso vemos más ictericia
  2. la bilirrubina directa como efecto de su conjugación es más hidrosoluble
    - por eso veremos coluria
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11
Q

valor normal de bilirrubina total

A
  1. –> 0.1 - 1.2
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12
Q

valor normal de bilirrubina directa o conjugada

A

<0.3

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13
Q

que deficiencia vemos en el sindrome de gilbert

A

en la glucoronización

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14
Q

Causa mas común de elevación aislada de bilirrubina

A

sindrome de gilbert

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15
Q

sindromes segun hiperbilirrubinemia (directa o indirecta)

A
  1. hiperbilirrubinemia indirecta
    - sindrome de gilbert
    - sindrome de crigler- najar
  2. hiperbilirrubinemia directa
    - sindrome rotor
    - sindrome de dubin johnson
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16
Q

ausencia total o parcial de UGT

A
  1. eleva la bilirrubina indirecta
  2. sindrome de crigler - najar
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17
Q

como es el sindrome de dubin johnson

A
  1. ictericia crónica, intermitente y benigna
  2. defetco en la excreción de bilirrubina directa
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18
Q

otro nombre de TGP - TGO respectivamente

A
  1. ALT y AST
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19
Q

transaminasa mas específica y porqué?

A
  1. TGP/ALT
    - porque la TGO se encuentra en otros tejidos
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20
Q

donde esta principalmente ubicada la AST en los hepatocitos

A

mitocondria

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21
Q

donde etsa ubicada predominantemente la ALT en el hepatocito

A
  1. citosol
22
Q

donde se ubica la fosfatasa alcalina en el higado

A

en la membrana canalicular de los hepatocitos

23
Q

diferencia entre la vida media de las transaminasas y la fosfatasa alcalina

A
  1. la fosfatasa alcalina tiene una vida media mayor al de las transaminasas
    - cuando hay una injuria hepatocelular veremos que se elevan las transaminasas y la fosfatasa alcalina pero luego de un tiempo disminuyen las transaminasas y se queda elevada la fosfatasa alcalina
24
Q

de que hablamos cuando se eleva la fosfatasa alcalina

A

de un daño colestásico

25
Q

Diferenciación de elevación de fosfatasa alcalina entre origen del hueso y hepática

A
  1. hay que ver la GGTP
    - si está elevada decimos que la elevación de la fosfatasa alcalina es de origen hepático
    - si está normal la GGTP decimos que es de origen óseo
26
Q

causa mas compun de elevacion aislada de fosfatasa alcalina

A
  1. origen óseo
    - déficit de vitamina D
27
Q

si la fosfatasa alcalina está elevada debo de confirmar su origen hepático con la determinación de

A

niveles de GGTP

28
Q

Si bien no es especifica de enfermedades hepáticas, se asocia a mortalidad hepática

A

GGTP –> gamma glutamil transpeptidasa

29
Q

características de la GGTP

A
  1. se eleva con el alcohol
  2. es bien inespecífica
  3. relacionada a esteatosis hepática
30
Q

niveles elevados de —- Consumo de alcohol, aún en ausencia de enfermedad hepática

A

GGTP

31
Q

marcador de función de sintesis hepática

A

albumina

32
Q

características de la albumina en relacion al ser un marcador de cronicidad

A

 Es un marcador de cronicidad porque en un inicio en la injuria hepática primero cae los factores de coaulacion y vemos tiempo de protrombina anormal, en cambio con albúmina su tiempo de vida media es de 3 semanas entonces si la vemos reducida es porque el cuadro es crónico

33
Q

que sucede cuando hay una prolongacion del tiempo de protrombina

A
  1. es porque la injuria hepática ha comprometido extensamente la función del hígado
34
Q

que significa si vemos transmainasas alteradas y vemos que el tiempo de pto.. se va alargando

A

significa que el daño se extendió mucho y es emergencia (hepatitis grave INR >1.5)

35
Q

INR de heptitis grave

A

> 1.5

36
Q

Evalúa la función de síntesis del hígado

A

tiempo de protrombina e INR

37
Q

que ocurrirá en con el tiempo de protrombina e INR en una injuria hepática significativa

A

resultara en la reducción de factores de coagulación, con prolongación del TP y elevación del INR

38
Q

Anormalidad hematológica mas frecuente en pacientes con enfermedad hepática crónica

A

plaquetopenia

39
Q

cuando sospechamos de una cirrosis de larga data

A
  1. cuando vemos la AST el doble que la ALT (TGP)
    - pero sin estar muy elevadas
40
Q

En la mayoría de enfermedades hepáticas usualmente la elevación de TGP es

A

es mayor que la TGO

41
Q

paso a paso desde la injuria hepática hasta la cirrosis

A

En injuria hepática primero hay una leevacion de TGP sobre la TGO, luego cuado el higado se fibrosa estos valores se invierten

42
Q

causa mas frecuente de patrón colestácico

A
  1. obstrucción de la vía billiar
    - coledocolitiasis
43
Q

dato típico de colestasis

A
  1. ictericia + prurito (le pica el cuerpo)
44
Q

los niveles de transaminasas correlacionan con severidad?

A
  1. No
    - no refleja el grado de severidad
45
Q

Diferenciación patrón hepatocelular vs colestásico

A

1.. mediante la formula
- R = ALT del paciente/ LSN de ALT
——————————————
fosfatasa alcalina del paciente /LSN
de FA

  1. Valor de R
    - > 5: hepatocelular
    - 2-5 mixto
    - <2: colestásico
46
Q

que es el fibrotest

A
  1. La FibroTest se calcula a partir de los resultados de un análisis de sangre de seis parámetros, que combina seis marcadores séricos con la edad y el sexo del paciente:
    - alfa-2-macroglobulina
    - haptoglobina
    - apolipoproteína A1
    - bilirrubina total
    - ALT
47
Q

cusa mas frecuente de injuria hepática medicamentosa a nivel mundial

A

amoxi - clav

48
Q

enfoque dx de colestasis

A
  1. Ecografía
    - si sale negativa –> anticuerpos antimitocondriales
    - si estos sale negativos hacemos colangioresonancia
49
Q

que es lo que más eleva las transaminasas

A
  1. injuria isquémica
  2. en segundo lugar –>
50
Q

Coledocolitiasis puede elevar transaminasas a mas de mil
¿explicación?

A
  • En fase inicial
  • Se atraca al cálculo
  • Se elevan las transmainasas y la FA
  • Luego caen las transaminasas
  • Sigue elevada la fosfatasa alclaina