Clase 4 --> Interpretación de pruebas hepáticas: Diferenciación entre inflamación, síntesis y colestasis. Flashcards
hacen hiperesplenismo y ocurre una disminución de plaquetas
pacientes con cirrosis hepática
tipo de bilirrubina que hace coluria
bilirrubina directa
fisiopaotlogía de sindrome de gilbert
- ocurre un aumento de bilirrubina no conjugada
- bilirrubina indirecta
que vemos en el laboratorio de sindrome de gilbert
- hiperbilirrubinemia indirecta sin otro valor laboratorial alterado
el sindrome de gilbert tiene coluria?
- no, pues es un acúmulo de bilirrubina indirecta
cuando aumenta el sindrome de gilbert
- con el ayuno, estrés y ejercicio
a que farmaco es sensible el sindrome de gilbert
fenobarbital
por quien posee alta afinidad la bilirrubina indirecta o no conjugada
albúmina
porque enzima es conjugada la bilirrubina en el hígado
UDP glucoronil transferasa
características de solubilidad de la bilirrubina directa e indirecta
- la bilirrubina indirecta es más liposoluble, por eso vemos más ictericia
- la bilirrubina directa como efecto de su conjugación es más hidrosoluble
- por eso veremos coluria
valor normal de bilirrubina total
- –> 0.1 - 1.2
valor normal de bilirrubina directa o conjugada
<0.3
que deficiencia vemos en el sindrome de gilbert
en la glucoronización
Causa mas común de elevación aislada de bilirrubina
sindrome de gilbert
sindromes segun hiperbilirrubinemia (directa o indirecta)
- hiperbilirrubinemia indirecta
- sindrome de gilbert
- sindrome de crigler- najar - hiperbilirrubinemia directa
- sindrome rotor
- sindrome de dubin johnson
ausencia total o parcial de UGT
- eleva la bilirrubina indirecta
- sindrome de crigler - najar
como es el sindrome de dubin johnson
- ictericia crónica, intermitente y benigna
- defetco en la excreción de bilirrubina directa
otro nombre de TGP - TGO respectivamente
- ALT y AST
transaminasa mas específica y porqué?
- TGP/ALT
- porque la TGO se encuentra en otros tejidos
donde esta principalmente ubicada la AST en los hepatocitos
mitocondria
donde etsa ubicada predominantemente la ALT en el hepatocito
- citosol
donde se ubica la fosfatasa alcalina en el higado
en la membrana canalicular de los hepatocitos
diferencia entre la vida media de las transaminasas y la fosfatasa alcalina
- la fosfatasa alcalina tiene una vida media mayor al de las transaminasas
- cuando hay una injuria hepatocelular veremos que se elevan las transaminasas y la fosfatasa alcalina pero luego de un tiempo disminuyen las transaminasas y se queda elevada la fosfatasa alcalina
de que hablamos cuando se eleva la fosfatasa alcalina
de un daño colestásico
Diferenciación de elevación de fosfatasa alcalina entre origen del hueso y hepática
- hay que ver la GGTP
- si está elevada decimos que la elevación de la fosfatasa alcalina es de origen hepático
- si está normal la GGTP decimos que es de origen óseo
causa mas compun de elevacion aislada de fosfatasa alcalina
- origen óseo
- déficit de vitamina D
si la fosfatasa alcalina está elevada debo de confirmar su origen hepático con la determinación de
niveles de GGTP
Si bien no es especifica de enfermedades hepáticas, se asocia a mortalidad hepática
GGTP –> gamma glutamil transpeptidasa
características de la GGTP
- se eleva con el alcohol
- es bien inespecífica
- relacionada a esteatosis hepática
niveles elevados de —- Consumo de alcohol, aún en ausencia de enfermedad hepática
GGTP
marcador de función de sintesis hepática
albumina
características de la albumina en relacion al ser un marcador de cronicidad
Es un marcador de cronicidad porque en un inicio en la injuria hepática primero cae los factores de coaulacion y vemos tiempo de protrombina anormal, en cambio con albúmina su tiempo de vida media es de 3 semanas entonces si la vemos reducida es porque el cuadro es crónico
que sucede cuando hay una prolongacion del tiempo de protrombina
- es porque la injuria hepática ha comprometido extensamente la función del hígado
que significa si vemos transmainasas alteradas y vemos que el tiempo de pto.. se va alargando
significa que el daño se extendió mucho y es emergencia (hepatitis grave INR >1.5)
INR de heptitis grave
> 1.5
Evalúa la función de síntesis del hígado
tiempo de protrombina e INR
que ocurrirá en con el tiempo de protrombina e INR en una injuria hepática significativa
resultara en la reducción de factores de coagulación, con prolongación del TP y elevación del INR
Anormalidad hematológica mas frecuente en pacientes con enfermedad hepática crónica
plaquetopenia
cuando sospechamos de una cirrosis de larga data
- cuando vemos la AST el doble que la ALT (TGP)
- pero sin estar muy elevadas
En la mayoría de enfermedades hepáticas usualmente la elevación de TGP es
es mayor que la TGO
paso a paso desde la injuria hepática hasta la cirrosis
En injuria hepática primero hay una leevacion de TGP sobre la TGO, luego cuado el higado se fibrosa estos valores se invierten
causa mas frecuente de patrón colestácico
- obstrucción de la vía billiar
- coledocolitiasis
dato típico de colestasis
- ictericia + prurito (le pica el cuerpo)
los niveles de transaminasas correlacionan con severidad?
- No
- no refleja el grado de severidad
Diferenciación patrón hepatocelular vs colestásico
1.. mediante la formula
- R = ALT del paciente/ LSN de ALT
——————————————
fosfatasa alcalina del paciente /LSN
de FA
- Valor de R
- > 5: hepatocelular
- 2-5 mixto
- <2: colestásico
que es el fibrotest
- La FibroTest se calcula a partir de los resultados de un análisis de sangre de seis parámetros, que combina seis marcadores séricos con la edad y el sexo del paciente:
- alfa-2-macroglobulina
- haptoglobina
- apolipoproteína A1
- bilirrubina total
- ALT
cusa mas frecuente de injuria hepática medicamentosa a nivel mundial
amoxi - clav
enfoque dx de colestasis
- Ecografía
- si sale negativa –> anticuerpos antimitocondriales
- si estos sale negativos hacemos colangioresonancia
que es lo que más eleva las transaminasas
- injuria isquémica
- en segundo lugar –>
Coledocolitiasis puede elevar transaminasas a mas de mil
¿explicación?
- En fase inicial
- Se atraca al cálculo
- Se elevan las transmainasas y la FA
- Luego caen las transaminasas
- Sigue elevada la fosfatasa alclaina
