Cirrose Flashcards
Quais são os marcadores de lesão hepática e quais são os de função?
- Lesão: AST (TGO), ALT (TGP), FA, GGT e 5’-nucleotidase.
- Função: Br, INR (TP) e albumina.
Albumina (≥3,5g/dl): Marcador de lesão visto injúrias hepáticas cursarem com diminuição da produção proteica, e a albumina fazer parte de 50% das PTN.
• Reserva hepática: 20-30d, sendo causa de lesões extensa ou crônica.
Quais são os fatores de coagulação sintetizado pelo fígado e quais são Vit. K dependentes?
Fatores de coagulação: Tempo de degradação rápida, sendo a meia vida de horas a dias, logo indicando lesão aguda.
• Fatores sintetizados no fígado: I, II, V, VII, IX, X, XI, XII, XIII.
• Fatores Vit. K dependentes: II, VII, IX, X.
Qual dç pensar quando relação AST/ALT estiver >2 e <1?
- >2: o 30-60a: Álcool. - <1: o <30a: Viral. o >60a: Obstrução do colédoco.
Quais os parâmetros analisados nas escalas de MELD e CHILD-PUGH?
- MELD (model for end-stage liver disease): Quantifica prognóstico de pctes indicados à transplante, indicando a sobrevida em 3m através de uma pontuação que vai de 6-40 levando em conta a Br, INR e Crs.
- CHILD-PUGH: Estimativa de sobrevida em quadros cirrótico, classificando o pcte em 3 grupos levando em conta a Br, o INR/TP, albumina, ascite e encefalopatia hepática.
A. 5-6.
B. 7-9.
C. > 9.
• FIB-4: Escore para dç hepáticas esteatóticas não alcoolicas, avaliando o grau de fibrose hepática.
Definição.
- Consistência pétrea, bordas rombas e superfície irregular.
• Estágio terminal de patologias hepáticas via deposição de tecido fibroso em parênquima hepático resultando em perda da arquitetura lobular e vascular formando nódulos de regeneração e alteração das dimensões visíveis à olho nú.
Cite 4 etiologias.
- Metabólica, viral, alcoolica, toxinica, autoimune, biliar, obstrução venosa, criptogênica.
Quais são os sinais e sintomas específicos da cirrose?
• Sintomas específicos (FETIGHE): Ginecomastia, icterícia, esplenomegalia, telangectasia (spiders ou aranhas vasculares), eritema palmar, flapping, hálito hepático.
O que é ascite?
- Acúmulo de líquido seroso na cavidade peritoneal, de composição semelhante ao plasma e associado à dç hepática, visto outras dçs também promoverem o mesmo QC. Sinal de mau prognóstico levando à mortalidade em 50% dos casos em 2 anos.
Qual o cálculo que pode ser realizado para descobrir a etiologia do líquido ascítico e qual o resultado confirma hipertensão portal como origem?
• GASA (Gradiente de Albumina Soro-Ascite): Indicativo hipertensão portal, calculado via subtração da albumina sérica pela do líquido ascítico. Quando GASA > 1g/dl confirma hipertensão portal.
Qual a patogênese da ascite?
Vaso dilatação esplâncnica -> má distribuição de volemia -> redução de volume circulante (preso na circulando esplâncnica) -> ↓PA -> ↑ SRAA + simpático + ADH -> ↑ pressão hidrostática -> edema e ascite.
o Estado hiperdinâmico: ↓ de resistência vascular e DC.
Cite 2 etiologias de ascite por hipertensão portal pré, intra e pós hepáticas.
- Trombo/estenose de veia porta e esplenomegalia (Pré).
- Esquistossomose e cirrose (Intra).
- Sd de Budd Chiari e obstrução de veia cava inferior (Pós).
Outras: Mixedema, carcinomatose peritoneal, IC, TB, peritonite, pancreatite, etc.
Quais são os 3 principais achados de EF na ascite?
- Macicez móvel.
- Semicírculo de Skoda.
- Sinal de piparote.
Qual o TTO dietético e farmacológico para resolução da ascite?
• TTO: Dieta hipossódica, restrição de H2O se Na+<120 mEq/L, furosemida (40mg) + espironolactona (100mg) objetivando uma diminuição de 0,5-1kg/d.
o Paracentese de alívio: Em quadro refratário ao TTO farmacológico.
Se retirada maior de 5L repor albumina 8g/L retirado.
Como se dá o DX de PBE (peritonite bacteriana espontânea)?
- Clínico: Dor abdominal com pirexia.
- Laboratorial: Paracentese diagnóstica (PMN ≥250/ml e cultura positiva, principalmente para E. coli/pneumococo/Klebsciella).
• PBE (Peritonite bacteriana espontânea): Estéril, sem perfuração de víscera ou outra causa secundária.
o Translocação de bactérias intestinais: LA é hipoproteico, o que resulta em ↓ poder de opsonização bactericida, isso somado ao sistema reticulo endotelial suprimido nos cirróticos.
Qual o TTO e profilaxia, e suas condições, para PBE?
o TTO: Ceftraxiona por 5d + infusão de albumina EV com 1,5g/kg no 1º e 1g/kg no 3ºd.
o Profilaxia: Em pcte com PBE prévia, PTN do LA <1g/dl e HDA; com norfloxacino.
Qual a CD em caso de paracentese diagnóstica de líquido ascítico com PMN <250/ml + cultura positiva e PMN ≥250/ml e cultura negativa?
- Mantem-se TTO habitual mesmo assim (ceftraxiona por 5d + infusão de albumina EV com 1,5g/kg no 1º e 1g/kg no 3ºd).
Bacteriascite: Isolada bactéria no LA, todavia sem aumento de PMN (questionar método do exame se QC de infecção ausente).
Neutrocítica de cultura negativa: Aumento de PMN sem cultura, indicando TTO mesmo assim.
Bacteriana secundária: Outra causa, como trauma penetrante, ruptura de abscesso, e não por translocação bacteriana. Polibacteriana, diferente da PBE que é monobacteriana.
Qual a patogênese da encefalopatia hepática e os 2 principais mecanismos pelos quais essa se instaura?
- Deficiência de depuração de toxinas e metabólitos, principalmente NH3, ajuntado com anastomoses portossistêmicas espontâneas.
- Insuficiência hepática ou shunt portossistêmico.
Qual o TTO farmacológico para a encefalopatia hepática?
- Lactulose: Dissacarídeo não absorvido, fermentado no colón, produzindo redutores de pH fazendo com que a NH3 seja convertida em NH4 e por fim esse último não é capaz de passa a BHE.
- ATB: Metronidazol ou Rifaximina, para inibir a produção de NH3 pelas bactérias intestinais.
o Dieta normoproteica: Com AA de cadeias ramificadas.
Dê uma característica de nível de consciência e uma de anormalidade neuromuscular para cada estágio da classificação de West-Haven para encefalopatia hepática.
1- Anormalidade do ciclo vigilia-sono e tremores.
2- Letargia e Asterix (flapping) / ataxia.
3- Sonolência e nistagmo / clônus + rigidez muscular.
4- Coma e midríase / opistótono.
Qual o nível de pressão portal sugestivo de início do surgimento da varizes esofágicas?
- Normal: 3-5mmHg.
- Varizes: ≥10mmHg.
- Sangramento: ≥12mmHg.
Quais TTOs farmacológicos podem ser realizados HDA varicosa (resolutivo e profilático)?
• Terlipressina: Análogo da vasopressina, com impacto na mortalidade, sem necessidade de bomba de infusão, controlando o pcte até o TTO EDA.
o Objetivando ↓ o fluxo esplênico e consequentemente a pressão do sistema portal, realizando manutenção de 2-5d para estabilização evitando re-sangramento.
o Somatostatina e Octreotide: Outras medicações, com necessidade de boba de infusão.
• ATB: Profilaxia com Quinolona ou ceftriaxona.
• Lactulose e Neomicina: Profilaxia contra encefalopatia, acidificando o cólon e reduzindo a proliferação bacteriana.
Quais os procedimentos endoscópicos que podem ser realizados na HDA varicosa?
o Ligadura elástica: Indicado para emergência e profilaxia.
o Escleroterapia: Reservado para controle e erradicação.
o Injeção de cianoacrilato: Em varizes de fundo gástrico.
Em que situação deve-se colocar o balão de Sengstaken-Blakemore e qual a pressão que deve ser insuflada?
- Em situações de sangramento ativo persistente com instabilidade hemodinâmica advinda de ineficiência na EDA ou impossibilidade dessa.
- Insuflar em pressão de 2/3 da PAM.
Qual a função da cirurgia TIPS e sua indicação.
• TIPS(S): Derivação porto-cava, estabilizando comunicação através da formação de um shunt, diminuindo a pressão que causa a HDA.
o Indicações: Sd. de Budd-Chiari.
• Transecção esofágica: Situação de emergência.
• Warren: Derivação esplenorrenal distal, causando menos efeito colateral de encefalopatia.
o Indicação: Cirrose (eletiva).
• DAPE: Desconexão ázigo-portal com esplenectomia.
o Indicação: Esquistossomose por preservação da função hepática (nessa patologia, inicialmente, há preservação da função hepática).
Indique um efeito colateral e uma contraindicação na cirurgia de TIPS.
o Efeito colateral: Risco de encefalopatia pela passagem para-hepática não filtrado.
o Contraindicação: ICC.
Qual é a causa do surgimento das varizes de esôfago?
- Drenagem das veias ázigos, sobrecarregadas pela HP.
Qual a profilaxia primária (não houve episódio de sangramento) e secundária realizada nas varizes esofágicas?
• Primária: βb não seletivo (somente na profilaxia, suspender em TTO) + ligadura de varizes de médio e grosso calibre ou em pacientes CHILD C.
o Rastreamento por EDA a cada 1-3a.
• Secundária: βb + ligadura de varizes -> escleroterapia programada.
o Re-sangramento: Em 40% dos pctes, nas primeiras 6s após TTO efetivo com remissão.
