Choque Flashcards

1
Q

Choque circulatório

A

Fluxo sanguíneo inadequado generalizado pelo corpo, na extensão em que os tecidos corporais são danificados, especialmente em decorrência do suprimento deficiente de oxigênio e de outros nutrientes para as células teciduais.
*Há uma diminuição da oxigenação tecidual (dificuldade de perfusão tecidual), levando a uma anóxia celular.

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2
Q

Causas fisiológicas do choque

A

Diminuição do débito cardíaco (anormalidades cardíacas, fatores que diminuem o retorno venoso [diminuição do volume, do tônus ou bloqueio do fluxo])

Sem diminuição do débito cardíaco (metabolismo excessivo do corpo, de modo que mesmo o débito cardíaco normal seja inadequado; ou padrões de perfusão tecidual anormal, de modo que a maior parte do débito cardíaco esteja passando por vasos sanguíneos que não os que suprem os tecidos locais com nutrientes.)

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3
Q

Estágios do choque

A

Estágio não progressivo - estado compensado: Geralmente há recuperação completa a partir de mecanismos compensatórios

Estágio progressivo - sem terapia o choque torna-se progressivo e continua piorando até a morte

Estágio irreversível - Nenhuma forma de terapia consegue salvar a vida da pessoa, embora ela possa estar viva naquele momento

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4
Q

Choque hipovolêmico

A

Causa mais comum - hemorragia.
A hemorragia diminui a pressão de enchimento da circulação e, como consequência, diminui o retorno venoso. Como resultado, o débito cardíaco cai abaixo do normal e pode sobrevir o choque.

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5
Q

Quais os 3 principais efeitos causados pela estimulação dos barorreflexos e outros receptores de estiramento ?

A

Estimulam o sistema vasoconstritor simpático na maioria dos tecidos do corpo:

  1. As arteríolas se contraem na maior parte da circulação sistêmica, aumentando, assim, a resistência periférica total.
  2. As veias e os reservatórios venosos se contraem, ajudando, desse modo, a manter o retorno venoso adequado, apesar da diminuição do volume sanguíneo.
  3. A atividade cardíaca aumenta acentuadamente, elevando a frequência cardíaca por vezes, do valor normal de 72 batimentos/min para até 160 a 180 batimentos/min.
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6
Q

Os fatores, que fazem com que a pessoa se recupere de graus moderados de choque, são todos os mecanismos de controle por feedback negativo da circulação, que tendem a normalizar o débito cardíaco e a pressão arterial. Eles incluem os seguintes:

A
  1. Reflexos barorreceptores (provocam potente estimulação simpática)
  2. Resposta isquêmica do sistema nervoso central (última trincheira - estimulação simpática potente no corpo, porém só ativada quando a PA cai abaixo de 50 mmHg)
  3. O relaxamento reverso por estresse do sistema circulatório - os vasos sanguíneos se contraem em função da diminuição do volume sanguíneo, de modo que o volume sanguíneo disponível encha mais adequadamente a circulação.
  4. Aumento da secreção de renina pelos rins e formação de angiotensina II (constrição das arteríolas periféricas e diminuição do débito de água e de sal pelos rins, ambos ajudando a impedir a progressão do choque)
  5. Elevação da secreção de vasopressina (ADH) - aumenta, de modo acentuado, a retenção de líquido pelos rins.
  6. Aumento da secreção de epinefrina e norepinefrina pela medula adrenal - contrai as arteríolas e veias periféricas e eleva a frequência cardíaca.
  7. Mecanismos compensatórios que fazem com que o volume sanguíneo retorne ao normal - absorção de grandes quantidades de líquido pelo trato intestinal, pelos capilares sanguíneos dos espaços intersticiais do corpo, conservação de água e de sal pelos rins, aumento da sede e aumento do apetite por sal.
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7
Q

Choque progressivo - fatores que ocorrem na progressão da deterioração cardiovascular

A

Depressão cardíaca - com a queda bastante acentuada da PA, ocorre diminuição do fluxo coronariano - feedback positivo - choque cada vez mais

Insuficiência vasomotora - Chega-se a um ponto que o centro cerebral que regula os reflexos para aumento da RVP simplesmente para

Bloqueio de Vasos muito Pequenos por “Sangue Estagnado” - dificulta o fluxo sanguíneo

Aumento da Permeabilidade Capilar - ocorre em estágios graves, após horas de hipóxia

Liberação de toxinas pelo tecido isquêmico - endotoxinas

Deterioração celular generalizada
1. Diminuição do transporte ativo de sódio e potássio. Acumulo de sódio e cloreto nas células, e o potássio é perdido pelas células.
2. Depressão da atividade mitocondrial
3. Os lisossomos começam a se romper, com liberação intracelular de hidrolases, que causam deterioração intracelular adicional.
4. O metabolismo celular dos nutrientes, como a glicose, é por vezes muito deprimido nos estágios avançados do choque - depressão de quase 100%
das ações da insulina.

Todos esses efeitos contribuem para a deterioração adicional de muitos órgãos do corpo como o fígado.

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8
Q

Acidose no choque

A

A má distribuição do oxigênio para os tecidos diminui de forma acentuada o metabolismo oxidativo dos produtos alimentícios - as células obtêm a maior parte de sua energia pelo processo anaeróbico da glicólise, o que resulta em quantidades imensas de ácido lático em excesso no sangue.
Além disso, o fluxo sanguíneo reduzido pelos tecidos impede a remoção normal do dióxido de carbono. O dióxido de carbono reage localmente nas células com a água, para formar altas concentrações de ácido carbônico intracelular; este, por seu turno, reage com várias substâncias químicas teciduais para formar muitas outras substâncias ácidas intracelulares.

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9
Q

Quatro tipos de hipóxia

A
hipóxia por:
•	 Falta de oxigenação;
•	 Perfusão inadequada
•	 Má distribuição;
•	 Obstrução qualquer na chegada.
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10
Q

Mecanismos regulatórios do choque

A
Barorreceptores
SNC 
Catecolaminas
SRAA
ADH
Insulina (baixa)/Glucagon (alto)
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11
Q

Mecanismos contrarregulatórios do choque

A
Cininas
Mediadores inflamatórios
Endotoxinas
Metabólitos teciduais 
Acidemia
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12
Q

O primeiro sinal laboratorial de alta gravidade do choque

A

Alto ácido lático - acidemia

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13
Q

Tipos de choque

A
•	Hipovolêmico
•	Cardiogênico
•	Obstrutivo (hipoxêmico)
•	Distributivo
-Séptico/inflamatório
-Anafilático
-Neurogênico
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14
Q

CHOQUE HIPOVOLÊMICO

A

Causado por hemorragia ou perda plasmática (obstrução intestinal, queimaduras)

Algumas das causas desse tipo de choque: hemorragias, contusões, sudorese excessiva, perda hídrica na diarreia grave ou por vômitos, excesso de perda de líquido pelos rins, ingestão inadequada de líquido e de eletrólitos, sequestro do líquido para o terceiro espaço ou destruição dos córtices
adrenais (perda da secreção de aldosterona).

o problema maior do choque hipovolêmico é a pré-carga, não chega volume no coração!

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15
Q

CHOQUE CARDIOGÊNICO

A

Causas mais comuns → anormalidades cardíacas, o problema está na bomba (coração). Qualquer coisa que diminua a performance cardíaca ou tenha diminuição da produção do débito de origem cardíaca é considerado CHOQUE CARDIOGÊNICO
Insuficiência do VE, IAM, miocardite, miocardiopatia, disfunção miocárdica da sepse, lesões valvares, Shunt arterial, Shunt A-V, arritmias, aneurismas vasculares e doença arterial coronariana
O volume que chega pode ser bom, mas o volume que sai (fração de ejeção) é deficiente - principal problema no choque cardiogênico.

Hipotensão, sudorese, palidez, mas o que diferencia aqui é a presença de achados cardiológicos: sopro, hipofonese, arritmias, ou seja, sinais de disfunção miocárdica

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16
Q

Qual o valor de PA considerada baixa?

A

Abaixo de 90 mmHg (sistólica), e abaixo de 60 mmHg (diastólica) - abaixo de 65 de média (PAM)

17
Q

CHOQUE OBSTRUTIVO

A

Uma obstrução, compressão, seja dos GRANDES VASOS, ou, até mesmo, do CORAÇÃO.
Foram encontradas 3 causas principais:
1. Pneumotórax Hipertensivo;
2. Tamponamento Cardíaco - o que pode provocar a confusão com o cardiogênico;
3. Tromboembolismo Pulmonar.
→ Além desses: Coarctação da Aorta e mixoma atrial.

Em cada patologia dessas haverá uma obstrução de algum BIG vaso, ou do coração. Por exemplo, no pneumotórax hipertensivo há uma pressão intratorácica com obstrução da VEIA CAVA.

O problema nesse choque seria que não há uma diferença de pressão necessária para o sangue circular.
No choque obstrutivo não tem fluxo, pois não tem a diferença de pressão necessária para que isso ocorra.

Sinais e sintomas: Taquipneia, dor pleurítica, dispneia, ele fala que vão existir sintomas respiratórios, mas que não é esse o principal achado, tem abafamento de bulhas. O sangue fica em estase, principalmente em veias (vasos de maior capacitância). Então esse paciente tem: turgência de jugular, pletora facial, ele tá congestionado, ta todo escuro, não consegue respirar, olhos esbugalhados, boca aberta buscando ar, esse é o cara com tamponamento cardíaco. É um paciente agônico, e se você não fizer nada na hora, ele vai morrer.
Então como característica do choque obstrutivo: o paciente desenvolve o quadro rapidamente, o problema está no fluxo por falta de ddp e o sintoma principal é a congestão, esse cara não respira.

18
Q

Algumas características do choque séptico - Guyton

A

Ocorre por uma infecção bacteriana amplamente disseminada para muitas áreas do corpo, sendo essa infecção transmitida pelo sangue de um tecido para outro causando lesões extensas.
Algumas características do choque séptico:
1. Febre alta (não obrigatório)
2. Vasodilatação muitas vezes acentuada em todo o corpo, especialmente nos tecidos infectados.
3. Débito cardíaco elevado em talvez metade dos pacientes, ocasionado por dilatação arteriolar nos tecidos infectados e alta intensidade metabólica e vasodilatação em outros pontos do corpo, resultante da estimulação pela toxina bacteriana do metabolismo celular e da alta temperatura corporal.
4. Estagnação do sangue causada pela aglutinação das hemácias.
5. Desenvolvimento de microcoágulos de sangue em áreas dispersas do corpo, condição referida como coagulação intravascular disseminada; além disso, essa condição faz com que os fatores da coagulação do sangue sejam depletados, de modo que ocorra hemorragia em muitos tecidos.

19
Q

Choque séptico - aula

A

A patogênese do choque séptico não é totalmente compreendida. Um estímulo inflamatório (p. ex., toxina bacteriana) desencadeia a produção de mediadores pró-inflamatórios, incluindo FNT e IL-1. Essas citocinas causam adesão de neutrófilos a células endoteliais, ativam o mecanismo de coagulação e geram microtrombos. Eles também liberam inúmeros outros mediadores, incluindo leucotrienos, lipoxigenase, histamina, bradicinina, serotonina e IL-2. Eles sofrem oposição de mediadores anti-inflamatórios, como IL-4 e IL-10, resultando em um mecanismo de feedback negativo.

Inicialmente, artérias e arteríolas se dilatam, diminuindo a resistência arterial periférica; tipicamente, o débito cardíaco aumenta. Esse estágio foi denominado “choque quente”. Depois, o débito cardíaco pode diminuir, a PA cai (com ou sem aumento da resistência periférica) e aparecem características típicas de choque.

Mesmo no estágio de débito cardíaco aumentado, mediadores vasoativos fazem com que o sangue se desvie das redes capilares (um defeito distributivo). O fluxo capilar precário decorrente dessa derivação, juntamente com a obstrução capilar por microtrombos, diminui a entrega de O2 e reduz a capacidade de remoção de CO2 e produtos de excreção. A perfusão diminuída causa disfunção e, às vezes, falência de um ou mais órgãos, incluindo rins, pulmões, fígado, encéfalo e coração.

Coagulopatia pode se desenvolver em consequência de coagulação intravascular com consumo dos principais fatores de coagulação, excessiva fibrinólise em reação a isso e, mais frequentemente, uma combinação de ambos.

O choque séptico é um choque de associação: ele tem características de choque hipovolêmico, de choque por alteração periférica e tem, inclusive, alterações da oxigenação (da distribuição e transporte do oxigênio). Mas a parte fisiopatológica principal é vasodilatação e vasopermeabilidade.

Qual é a principal característica do choque séptico? Ele tem as características de choque, mas ele tem sintoma inflamatório infeccioso associado! Ele precisa ter febre? Não! Até porque ele pode ter hipotermia também, que é inclusive um dos critérios diagnósticos. Outra característica interessante do choque séptico é que ele passa de uma fase quente para uma fria, rapidamente, dentro de 24 a 48h. O que são essas fases? O cara tá em estado hiperdinâmico, o coração tá acelerado, ele tem febre, o cara tá corado, daí pouco tempo depois ele passa pra fase fria: não tem febre, fica cianótico, diminui os batimentos cardíacos, entra em falência de bomba, falência perfusional, respiratória, o paciente evolui de um quadro aparentemente compensado para um quadro de choque grave e se você não intervir ele morre!

20
Q

CHOQUE ANAFILÁTICO

A

A anafilaxia é a condição alérgica na qual o débito cardíaco e a pressão arterial muitas vezes diminuem drasticamente.
Resulta em grande parte da reação antígeno-anticorpo que ocorre rapidamente após um antígeno, a que a pessoa é sensível, entrar na circulação. Um dos efeitos principais é fazer com que os basófilos no sangue e os mastócitos nos tecidos pericapilares liberem histamina ou substância semelhante à histamina.
O resultado é grande redução do retorno venoso e algumas vezes choque tão grave que a pessoa pode morrer em minutos.

21
Q

Causas do choque anafilático

A

Qualquer agente externo (alérgeno) que cause uma resposta imunológica exacerbada. O cara tem que ter sinais de resposta imunológica determinada por qualquer agente externo e que entre em contato com o corpo e provoque a reação anafilática, sendo o mais grave a anafilaxia levando ao choque anafilático.

22
Q

Papel da histamina em relação ao choque

A

A histamina produz:
 Aumento da capacidade vascular devido à dilatação venosa, causando dessa forma diminuição acentuada do retorno venoso;
 Dilatação das arteríolas, resultando em grande redução da pressão arterial;
 Grande aumento da permeabilidade capilar, com rápida perda de líquido e de proteína para os espaços teciduais.
O resultado é grande redução do retorno venoso e algumas vezes choque tão grave que a pessoa morre em minutos.

Um choque distributivo, só que é por um agente exógeno com degranulação de produto, sendo o principal, a histamina. Quando se fala de choque anafilático, se pensa em IgE e histamina - principais.

23
Q

CAUSAS CHOQUE NEUROGÊNICO

A
  • Anestesia profunda
  • Sensibilidade à xilocaína
  • Lesão específica do centro vasomotor do quarto ventrículo
  • Trauma raquimedular: o mais comum, mais que lesão em centros específicos e lesões cranianas
  • Infecções do SNC
  • Intoxicação por drogas, tireotoxicose, tumor adrenal/hipofisário
24
Q

CHOQUE NEUROGÊNICO

A

O choque ocasionalmente ocorre sem ter havido qualquer redução do volume sanguíneo. Em vez disso, a capacidade vascular aumenta de modo tal que mesmo a quantidade normal de sangue é insuficiente para encher adequadamente o sistema circulatório. Uma das causas principais dessa condição é a perda súbita do tônus vasomotor por todo o corpo, resultando, de modo especial, na dilatação maciça das veias.

25
Q

Diagnóstico do choque

A

Depende das alterações clínicas! Na maioria das vezes os sintomas de choque são os mesmos: Extremidades frias e pálidas, Temperatura alta ou muito baixa, tremores, Tontura leve, Pressão arterial baixa (especialmente quando de pé), Produção de urina reduzida ou ausente, Palpitações, Frequência cardíaca acelerada, Inquietação, agitação, letargia ou confusão, Falta de ar, Exantema cutâneo ou descoloração da pele

Importante: avaliação do débito urinário e avaliação da perfusão periférica pelo preenchimento do leito ungueal.
Laboratorialmente o cuidado mais importante que nós temos é o lactato (evidenciado pela gasometria arterial). Quando o lactato começa a subir, temos que fazer alguma coisa porque esse paciente está entrando em fase de falência.
Quanto mais grave, mais invadido ele vai estar: vai estar com sonda vesical, com cateter para verificar pressão venosa central, cateter de artéria pulmonar, USG transesofágico para ver débito cardíaco.

26
Q

Gravidade do choque

A

4 fases ou classes:

Classe 1: Você só desconfia, se você tiver, principalmente, a história do paciente. pois a quantidade de líquido que perdemos para entrar na classe 1 é muito pequena (de 500 a 750 mL) e facilmente regulada pelos mecanismos de regulação. Paciente quase normal porque os mecanismos compensatórios estão sendo suficientes.

Classe 2: Ele tem alterações leves e discretas - O paciente da classe 2 perdeu cerca de 1.000 mL - sangue, diarréia, líquido extracelular, qualquer coisa. Nesse caso, os mecanismos compensatórios/regulatórios já estão mais comprometidos, de maneira intensa, apresentando sinais clínicos. estará hipotenso, taquicárdico, taquipneico, enchimento capilar não tão bom, já tem um pouco de cianose e já te mostra sintomatologia, esse cara não tá bem. Normalmente a parte urinária e neurológica está ok.

Classe 3: Ele tem sempre alteração importante dos sinais vitais; já aumenta a retenção urinária no paciente, comprometimento da função urinária e alguma coisa leve da parte neurológica. Débito urinário e pressão comprometidos

Classe 4: paciente neurologicamente comprometido ou por causa da hipovolemia ou por causa da hipóxia - ou mesmo os dois. Esse paciente que chega muita agitado, extremamente agitado, depois para de conversar e entra em coma. Se esse paciente entrou em coma ou caiu rapidamente o nível de consciência, este paciente é grave, muito grave.

27
Q

TRATAMENTO

A

Depende do tipo de choque, porém, a principal premissa é manter oxigenação e manter a perfusão, então preciso me basear em dados hemodinâmicos e respiratórios. PAM > 65 e pressão sistólica > 90, por conta da perfusão renal.
• Buscar ativamente as causas
• Suporte de O2
• Monitorização e controle hemodinâmico
• Reposição volêmica (Soluções de cristaloides, soluções hipertônicas, soluções colóides, sangue)
• Drogas vasoativas

1000 mL de reposição de solução sem melhora/resposta do paciente (sem diminuição de nenhum daqueles critérios que colocamos como objetivo terapêutico), já repõe sangue. E pode também pedir sal, principalmente em pacientes hipovolêmicos.

28
Q

Objetivos do tratamento:

A
  • PAM > 65 mmHg
  • PS> 90 mmHg
  • PVC: 8 a 12 cmH2O (pressão venosa central)
  • DC: 2 a 4 l/min/m2
  • SatO2> 90 mmHg e SatVO2> 70 mmHg
  • Lactato< 2,0
  • Débito Urinário: 30 a 50 ml/h (0,5 a 1 ml/Kg/h) -Sempre para um adulto tem que ser de 30 a 50 mL por hora para uma criança acima de 05 mL por kg/hora. HORA!
  • Retorno consciência