Câncer colorretal Flashcards

1
Q

O cólon direito é irrigado pela artéria …

A

mesentérica superior

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2
Q

A artéria mesentérica superior se divide em … (3)

A
  • ileocólica
  • cólica direita
  • cólica média
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3
Q

Quais as porções do intestino nutridas pela artéria ileocólica?

A

Íleo terminal, ceco, apêndice

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4
Q

Quais as porções do intestino nutridas pela artéria cólica direita?

A

cólon ascendente

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5
Q

Quais as porções do intestino nutridas pela artéria cólica média?

A

Metade do transverso

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6
Q

Artéria mesentérica inferior

Ramos e porções do intestino que vascularizam

A

Mesentérica inferior: metade do cólon transverso e o descendente pela cólica esquerda, o sigmoide pela sigmoidea, e a artéria retal superior vasculariza o reto

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7
Q

Arcada de Riolando

A

comunicação entre a cólica média e cólica esquerda

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8
Q

Artéria marginal de Drumond

A

presente em todo o cólon ligando os vasos vizinhos

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9
Q

Pontos sensíveis do intestino, propensos a isquemia

A
  • Ponto de Griffith: na região do ângulo esplênico do cólon
  • Ponto de Sudeck: na transição retosigmoidiana (flexura retossigmóidea)
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10
Q

95% dos casos são adenocarcinoma.

V ou F

A

VERDADEIRO

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11
Q

Local mais comum CCR

A

reto e sigmoide

(porém está havendo uma migração dos tumores para o lado direito)

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12
Q

CCR

Carcinomas sincrônicos

A

1,5 a 8%

Mais de um tumor entre colo e reto coexistindo ao mesmo tempo

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13
Q

CCR

Carcinomas metacrônicos

A

4%

Tumores que surgem após o tratamento do primeiro câncer

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14
Q

Fatores de risco

A
  • Idade
  • Sexo (levemente aumentado nos homens)
  • Raça negra
  • Genética
  • Histórico familiar e ambiental
  • Polipose adenomatosa familiar
  • Consumo de carne vermelha, gordura e açúcar
  • DII (a partir de 8 anos do diagnóstico de Crohn ou princupalde de RCU)
  • Tabagismo, etilismo
  • DM
  • Obesidade
  • Ureterossigmoidostomia
  • Irradiação de tumores ginecológicos ou de tumores de próstata
  • Ressecção colorretal por neoplasia prévia
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15
Q

Fatores protetores

A
  • Fibras (por causar um trânsito intestinal mais acelerado)
  • Frutas, verduras (vitaminas C, E, betacaroteno, cálcio)
  • AAS
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16
Q

O Câncer colorretal pode ser esporádico, familiar ou genético.

Geralmente acontece de que forma?

A

De forma esporádica: não associado a mutação (mas se houver história familiar a chance de ocorrer é maior, mesmo de forma não genética)

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17
Q

Pólipos

A

Lesões na superfície interna do trato gastrointestinal (que se projetam para o lúmen)

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18
Q

Principal gene relacionado com as mutações dos pólipos

A

APC

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19
Q

Pólipos com potencial neoplásico

A

Adenomas

*Alguns hamartromas podem malignizar, mas é raro, geralmente quando isso acontece é porque são grandes e surgem adenomas no seu interior

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20
Q

Pólipos sem potencial neoplásico

A
  • Hiperplásicos
  • Hamartrosos
  • Inflamatórios (presentes das DII)
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21
Q

Tipo de adenoma que mais maligniza

A

Viloso = vilão

Menos frequente, mas o que mais maligniza (10% do total e desses 40% malignizam)

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22
Q

A sequência adenoma - carcinoma é rápida, durando cerca de 2 anos.

V ou F?

A

Falso

A sequência adenoma - carcinoma é lenta (5 a 10 anos), gradual, há tempo para screening (por colono) e reduzir a incidência do câncer retirando-se os pólipos potencialmente carcinogênicos

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23
Q

Características do pólipo de risco

A
  • Adenoma
  • Maior que 2 cm
  • Com presença de displasia
  • Viloso
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24
Q

Diagnóstico e tratamento dos pólipos

A
  • Colonoscopia (faz polipectomia e sempre mandar para o anatomopatológico)
  • Adenomas: ressecção completa.
  • Grandes adenomas: mucosectomia endoscópica ou tratamento cirúrgico.
25
Q

Síndromes polipoides de origem genética:

  • Adenomas:
    • Polipose adenomatosa familiar (PAF)
A
  • Mutação do gene APC (gene supressor tumoral)
  • Intestino forrado de pólipos (> de 100)
  • 100% de câncer até 40-55 anos
  • <1% dos CCR
  • Manifestações extracolônicas (adenoma de duodeno)
  • Proctocolectomia total
26
Q

Síndromes polipoides de origem genética:

  • Adenomas
    • Adenoma de Gardner
A
  • Variante da PAF
  • PAF + tumores de partes moles, cistos cutâneos, osteomas, tumores desmoides, tumores de estômago, pâncreas ou intestino delgado, dentes suprerários
  • 87 a 100% dos pacientes tem hipertrofia congênita do epitélio retiniano pigmentado (ajuda no diagnóstico)
27
Q

Síndromes polipoides de origem genética

  • Adenomas
    • Adenoma de Turcot
A

PAF + tumor do SN (gliomas, neurinomas e tumores intracraniano)

28
Q

Síndromes polipoides de origem genética

  • Hamartomas:
    • Síndrome de Peutz-Jeghers:
A
  • Pólipos hamartomatosos no TGI
  • Mais frequentes no delgado
  • Pode causar: sangramentos, intussuscepção, manchas melanóticas nos lábios, dedos e boca
  • Criança ou adolescente chega no PS obstruído com intuscepção.
29
Q

Síndromes polipoides de origem genética

  • Hamartomas:
    • Polipose juvenil
A
  • Rara
  • 0,01% dos CACR
30
Q

Síndromes polipoides de origem genética

  • Hamartromas
    • Síndrome de Colden
A

Pólipo harmatromatoso + câncer de mama

31
Q

CÂNCER COLORRETAL HEREDITÁRIO NÃO – POLIPOSE (HNPCC) OU SÍNDROME DE LYNCH

A
  • É o mais comum dos cânceres colorretal hereditários conhecidos (mais que PAF)
  • 3 a 5% dos CCR
  • Originam-se de pólipos esporádicos
  • Mutações em genes de proteínas de reparo: MLH1 e MSH2
  • Indivíduo tem vários membros da família acometidos
  • O intestino não é forrado por pólipos
32
Q

mais comum dos cânceres colorretal hereditários conhecidos

A
33
Q

Síndrome de Lynch ou HNPCC

Diagnóstico clínico

A

Critérios de Amsterdã

34
Q

Síndrome de Lynch ou HNPCC

Rastreamento

A

Começa a fazer colonoscopia em toda a família 10 anos antes do caso mais jovem de CCR entre os parentes

35
Q

Lynch 1

A

Câncer de cólon em jovem

36
Q

Lynch 2

A

​Câncer colorretal + extracolônico

  • Mama, útero, endométrio, ovário
  • Intestino delgado, estômago, via biliar
  • Trato urinário
  • Cérebro
37
Q

CCR

TUMOR FAMILIAR

A
  • Não preenchem critérios para as demais síndromes
  • 20% dos casos de CCR
  • Nas famílias afetadas, o CA é muito frequente para ser considerado esporádico
38
Q

CCR

CÂNCER ESPORÁDICO

A
  • Mais comum: 70-80%
  • Pacientes sem história familiar
  • Acima de 50 anos
  • Com fatores de risco
39
Q

CCR

RASTREAMENTO POPULACIONAL

A
  • Apartir dos 50 anos (risco moderado)
  • Sangue oculto nas fezes, se positivo → colonoscopia
  • Colono de 10 em 10 anos
  • Com 50 anos faz colono, se normal repete a cada 10 e para o rastreamento com 80
  • Se presença de pólipos na colonoscopia a avaliação é individual de acordo com os achados
40
Q

CCR

Sinais e sintomas

A
  • Sinais: mudança de hábito intestinal, sangramento, anemia
  • Palpação abdominal: massas, distensão
  • Toque retal: detecção de 80% dos tumores do reto
  • Prateleira de Blumer (espessamento da região do fundo de saco sentido no toque retal)
  • Exame ginecológico (comprometimento do útero, vagina e anexos)
41
Q

CCR

Sinais e sintomas indicativos de tumor do lado direito

A
  • O cólon direito é maior, as fezes lá estão mais líquidas, então é raro obstruir.
  • Dor leve no quadrante inferior e anemia crônica (palidez, cansaço, astenia, tontura - sangramento oculto por muito tempo)
  • Surge uma massa palpável e a síndrome consumptiva
  • Para as questões: CA no ceco e cólon Ascendente: Anemia ferropriva + melena OU Anemia crônica + massa palpável.
42
Q

CCR

Sinais e sintomas indicativos de tumor do lado esquerdo

A
  • Geralmente causa abdome agudo obstrutivo pelo calibre menor do tubo e porque as fezes que passam por ali são endurecidas
  • Redução do calibre das fezes (o tumor comprime)
  • Tenesmo
  • Alternância de diarreia e constipação (mudança do hábito intestinal)
  • Sangue e muco nas fezes
  • Para provas: Afinamento das fezes + obstrução
43
Q

CCR

Sinais e sintomas indicativos do tumor de reto

A
  • Sangue vivo nas fezes
  • Tenesmo
  • Fezes em fita (pela compressão do tumor)
  • Obstrução intestinal
44
Q

Sinal da “Maçã Mordida”

A
  • Enema Opaco
  • Sugere processo neoplásico maligno (Adenocarcinoma de cólon)
45
Q

CCR

Melhor exame para diagnóstico

A

Colonoscopia + biópsia

Nenhum exame substitui. Localizar lesão e coletar biópsia.

46
Q

O CEA ajuda no diagnóstico de CCR?

A

SÓ TEM VALOR PROGNÓSTICO, NÃO TEM NENHUM VALOR DIAGNÓSTICO

(várias circunstâncias podem aumentar CEA, inclusive tabagismo)

47
Q

Estadiamento CCR

A

TNM

48
Q

Fatores relacionados a mau prognóstico

A
  • < 40 anos
  • Localização no reto
  • Produção de mucina
  • Obstrução
  • Perfuração
  • Hemotransfusão
  • Invasão vascular e perineural
  • Presença e número de linfonodos positivos
  • Invasão direta de órgãos (útero, bexiga e delgado)
49
Q

Principais sítios de disseminação

A
  • Fígado (50%)
  • Pulmão
  • Ossos
  • Cérebro
50
Q

Tratamento

carcinoma in situ

A

Polipectomia por colonoscopia

(se o pólipo for séssil pode haver a necessidade de cirurgia)

51
Q

Tratamento

Com intenção curativa

A
  • Resseção cirúrgica do tumor primário e linfonodos regionais
  • Margem distal livre: 1,5 a 2 cm
  • Margem proximal: pelo menos 5 cm
  • Resseção de no mínimo 15 linfonodos
  • Ressecção completa em monobloco
  • Ligadura na origem do principal tronco vascular
52
Q

Tratamento

Doença disseminada

A
  • Tratamento cirúrgico controverso
  • A maioria não poderá ser curada
  • Cirurgia: obstrução intestinal ou sangramento não controlado
  • Tratamento paliativo com QT sistêmica
53
Q

Tratamento

Quimioterapia

A
  • Estágio I: não demonstra benefício clínico
  • Estágio II: não indicada de rotina
  • Estágio III: oxaliplatina e fluorouracil (esquema FOLFOX) ou capecitabina (esquema XELOX) - 6 meses
  • Estagio IV (doença avançada): Quimioterapia hipertérmica intra-peritoneal (HIPEC):
54
Q

Tratamento câncer retal

Neoadjuvância

A

Rádio e quimio pré-operatórios

  • Diminuição do índice de recidivas pélvicas
  • Diminuição da massa tumoral
  • Resposta completa em 15 a 30%
  • Indicada em tumores abaixo da reflexão peritoneal, e a partir de T3NO (Tumores tocáveis, não disseminados)
55
Q

Emergência com obstrução intestinal secundária a tumor de reto baixo ou médio

A
  • Colostomia em alça, tira da emergência, resolve a obstrução, mas não mecher no tumor
  • Radio e quimio neoadjuvante para tentar diminuí-lo
  • Reavaliar
56
Q

Câncer retal

Conduta se resposta completa pós-neoadjuvância

A

Polêmica sobre duas opções (varia entre os serviços):

  • Ressecção habitual (mesmo regredindo é feita a ressecção, mas é uma cirurgia passível de complicações)
  • Observação (wath and wait) – se menor sinal de recidiva resseca
57
Q

Câncer retal

Conduta se ausência de resposta pós-neoadjuvância

A
  • Cirurgia de Miles ou amputação abdominoperineal do reto (ressecar todo o ânus, indivíduo fica sem, fica com colostomia definitiva), sempre tirar o mesoreto (onde estão os linfonodos).
  • Indicações
    • Tumores acometendo aparelho esfincteriano
    • Tumores baixos em indivíduos com incontinência
58
Q

SEGUIMENTO PÓS OPERATÓRIO

Avaliação clínica, CEA

A
  • De 3/3 meses por 2 anos
  • Após isso, de 6/6 meses dos 2 aos 5 anos
  • Anualmente após 5 anos
59
Q

São genes sabidamente envolvidos na carcinogênese colorretal, EXCETO:

  • APC
  • CDH1
  • K-RAS
  • DCC
A

CDH1