Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

klinische deel brouwers > cardio: antihypertensiva > Flashcards

cardio: antihypertensiva Flashcards

1
Q

Welke gm worden gebruikt bij arteriële hypertensie?

A

Angiotensineconversie-enzyminhibitoren (ACE-inhibitoren)
Angiotensine-II-receptorantagonisten (sartanen)
Calcium-antagonisten
Diuretica
Beta-blokkers
Overige klassen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Waarvoor staat ACE?

A

Angiotensine conversie enzyme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

ACE inhibitoren werkingsmechanisme

A

Interfereren met het renine-angiotensine-aldosteron systeem:
blokkeren van ACE (ACE = kininase II)
–> resulteert in daling angiotensine II
–> verminderen de afbraak van bradykinine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Waarvoor staat RAS? Hoe verloopt dit?

A

RAS= renine-angiotensinesysteem

angiotensinogen wordt via renine omgezet in angiotensine 1 die via ACE omgezet in angiotensine 2 wat zorgt voor vasoconstrictie en cell groeien ( en dus een stijging van de bd) en angitentsine 2 zorgt voor de vrijstelling van aldosteron wanner deze bindt op de AT-1 receptor, wat zorgt voor na en water retentoe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat is renine?

A

proteolytisch enzyme gesecreteerd door juxtaglomerulair apparaat

Secretie gestimuleerd door talrijke fysiologische stimuli:

-↓ [Na+] distale tubulus

-↓ renale perfusiedruk

  • renale sympathische activiteit
  • β-receptor stimulering
  • PGI2

inhibitie secretie door o.a. angiotensine II, ANP

aliskiren = oraal actieve renine inhibitor → ↓ bloeddruk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wat weet je over ACE?

A

wordt vnl geproduceerd in het endotheel van de longen

membraangebonden t.h.v. oppervlak endotheelcellen (vnl. longcirculatie)

ook in andere vaten, hart, hersenen, dwarsgestreept spierweefsel,nier

lokale vorming van angiotensine I

zet angiotensine I om in angiotensine II

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Wat zijn de functies van elk type angiotensine?

A

Angiotensine I:
–> biologisch inactief

Angiotensine II
–> vasodilatatie, ↓ BD
–> stimuleert PG en NO-release

Angiotensine III
–> stimuleert aldosteron secretie
–> rol in dorstgevoel; central pressor effect

Angiotensine IV
→ AT1 en AT4-receptor (IRAP)
centrale effecten (rol in o.a. cognitie, leren, …)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Biologische effecten van angiotensine II type 1 (AT1-receptor)

A

Vasoconstrictie
Stimulering van de vrijstelling van aldosteron
Effecten op de nier
↓ Renine
Centraal zenuwstelsel
Autonoom zenuwstelsel
Proliferatie gladde spiercellen vaatwand
Proliferatie cardiomyocyten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

wat is het effect van de AT1-receptor op de nier?

A

Distributie van de renale bloedflow
Glomerulaire filtratiesnelheid
Glomerulo-tubulaire balans
Vasoconstrictie van de efferente arteriolen
Tubulaire natriumabsorptie
Reninevrijstelling

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

wat is het effect van de AT1-recemtor op het czs?

A

Centraal pressor-effect
Stimulering van het dorstgevoel
Drang naar zoutinname
Vrijstelling van vasopressine en ACTH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

wat is het effect van de AT1-recemtor op het autonoom zs?

A

Facilitatie van de vrijstelling van noradrenaline
Vrijstelling van catecholamines uit het bijniermerg
Ganglionaire neurotransmissie
Baroreflexboog

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Biologische effecten van bradykinine

A

Vasodilatatie
Stimulering natriurese en diurese
Inflammatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat zijn de farmacodynamische effecten avn ACE inhibitoren?

A

1/ Biologische/hormonale effecten
2/ Hypotensieve werking
3/ Hemodynamisch/cardiaal
4/ Renale effecten
5/ Interactie met autonoom zenuwstelsel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wat zijn de biologische/hormonale effecten van ace-inhibitoren?

A
  • Remming ACE -> blokkeren conversie AngI -> AngII
    –> daling Ang II
    –> daling Aldosteron
    –> daling urinair K –> stijnging lichte plasma-K
    –> stijging renine
    –> stijging Ang I
  • Effecten op plasma bradykinine en vasodilaterende prostaglandins (PG)
    => tegenstrijdige resultaten
  • Daling plasma noradrenaline
  • Geen ongunstige invloed op glucose, lipiden, urinezuur, calcium
  • Vermindering insulineresistentie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat is de hypotensieve werking van ace-inhibitoren?

A

daling BD bij hypertensie vergelijkbaar met deze van andere eerste-lijns antihypertensiva

Acute toediening:
–> daling BD gecorreleerd aan daling AngII in plasma, en meer uitgesproken naarmate basaal actief renine hoger is

Chronische toediening:
–> Geen correlatie tussen mate van bloeddrukdaling en plasma-AngII of basaal actief renine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wat zijn de hemodynamische/cardiale effecten van ACE inhibitoren?

A

ACE-I –> arteriolaire vasodilatatie -> daling perifere weerstand -> daling BD (dus hart moet op dat moment minder moeite doen)

Chronisch: ook efficiënte antihypertensieve werking bij patiënten met laag renine
Geen orthostatische hypotensie
Geen noemenswaardige reflextachycardie
Regressie linker ventrikel (LV) hypertrofie

Effect op hartdebiet:
- AHT:
–> Hartminuutvolume, slagvolume, ejectiefractie onveranderd
- Hartfalen:
–> Toename hartdebiet, ejectiefractie met daling voorbelasting en daling nabelasting
–> Vooral: inhibitie neurohormonale activatie bij hartfalen → ↓ morbiditeit en ↓ mortaliteit

Dus geen verhoogde contractie en dus geen verandering in gepompte volume, enkel verandering in het bd
Nabelasting: als meer vasoconstrictie moet hart meer moeite doen om te slana
Hoe lager bd hoe beter voor het hart want ze hebben meer tijd en moet die bij lage bd minder moeite doen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wat zijn de renale effecten van ace-inhibitoren?

A
  • Geen zout- en waterretentie
  • Renale vasodilatatie:
    –> stijging renale doorbloeding
    –> = GFR
    –> lichte stijging natriurese
  • Diabetische nefropathie: daling glomerulaire hypertensie
    –> Diabetes: ook daling progressie retinopathie –> bij mensen die ace inhibtoren innemen
  • Stenose a. renalis: –> hier wel probleem als je ace inhibitor neemt
    Wegvallen AngII - gemedieerde vasoconstrictie t.h.v. efferente arteriole –> daling glomerulair perfusiedruk
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Wat zijn de effecten van de interactie tussen ace inhibitoren en het autonoom zenuwtelsel?

A
  • stijging sympathicus –> stijging renine –> stijging RAAS systeem
  • stijging AngII –> stijging sympathische tonus
    dus: ACE-I –> daling sympathisch tonus
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Geef het werkingsmechanisme van ACE-inhibitoren

A
  • daling Ang II in plasma–> daling vasoconstrictie–> daling perifere weerstand
  • Rol inhibitie RAAS-systeem in weefsels
  • Inhibitie kininase II –> verminderde afbraak vasodilator bradykinine
  • stijging bradykinine: –> stijging NO en stijging PG? (PGE2 nier, prostacycline)
  • Potentiëring van bloeddrukdaling door zoutbeperking/diuretica (= stijging RAAS-systeem)
  • Rol modulatie sympathische tonus
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Wat is captopril? Bevat het wel of geen SH? Wat is het effect van SH?

A

ACE inhibitor

Bevat SH-groep -> gevoelig voor oxidatie tot dimere sulfiden
Tevens reactie mogelijk met andere SH-dragende moleculen -> gemengde disulfiden
Vorming van inactieve disulfiden is reversibel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Wat is Enalapril? Bevat deze wel of niet een SH groep?

A

ACE inhibitor, geen SH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Wat is Lisinopril? Bevat deze wel of niet een SH groep?

A

ACE inhibitor, geen SH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Geef een voorbeeld van een klasse 3 ACE inhibitor

A

Enalapril, Perindopril, Quinapril, Ramipril, Fosinopril, Cilazapril, Zofenopril

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Wat zijn de therapeutische indicaties voor ACE-inhibitoren?

A

Arteriële hypertensie (alle vormen)
Hartinsufficiëntie
Asymptomatische LV-dysfunctie
Acuut myocardinfarct
Diabetische nefropathie
Progressieve nierinsufficiëntie
Cardiovasculaire protectie bij patiënten met hoog cardiovasculair risico

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Wat zijn de bijwerkingen en contra-indicaties
voor ACE-inhibitoren?

A

Hypotensie
Hoest
Angioneurotisch oedeem
Urticaria
Acute nierinsufficiëntie
Hyperkaliëmie
Rash
Nefrotisch syndroom
Agranulocytose
Dysgeusie
CI: zwangerschap!!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Wat zijn de interacties voor ACE-inhibitoren?

A

NSAID –> daling antihypertensief effect
Diuretica, calciumantagonisten –> stijging antihypertensief effect
daling hypokaliëmiërend effect van diuretica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Wat zijn sartanen?

A

Angiotensine-II-receptorantagonisten = Angiotensine-II-receptorblokkers (ARB)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Wat zijn werkingsmechanisme van sartanen?

A

competitief antagonisme (“surmountable” of “non-surmountable”) van de AT1-receptor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Geef voorbeelden van sartanen

A

Losartan, irbesartan, candesartan, eprosartan, olmesartan, telmisartan, valsartan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Vergelijk de AT1-receptor met de AT2-receptor

A

AT1-receptor
- Vaatwand (vasoconstrictie, vaathypertrofie)
- Lever, bijnier, milt, hersenen, nier, …

AT2-receptor
- hart, nier, bijnier, uterus, hersenen, foetus
~ rol in foetale ontwikkeling?
~ antiproliferatief? neuronale regeneratie, cytoprotectief, rol in apoptose
~ vasodilaterend (via NO, PG)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Wat zijn de effecten van sartanen?

A

Antagoneren van de AT1- gemedieerde effecten van angiotensine –> daling bloeddruk

Laat stimulering AT2-receptor door angiotensine II toe

Geen stijging bradykinine -> geen prikkelhoest

Meer volledige blokkade RAA-systeem?

Hemodynamische effecten vergelijkbaar met ACE-I

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Indicaties van sartanen

A

Hypertensie
Hartfalen als ACE-I niet kunnen gebruikt worden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

CI van sartanan

A

zwangerschap

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Wat is Losartan?

A

Competitieve antagonist AT1-receptor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Wat is het werkingsmechanisme van aliskiren? Wat zijn zijn effecten en indicatie?

A

Werkingsmechanisem: renine inhibitor
Aliskiren bindt de actieve site van renine, waardoor afsplitsing van Ang I vanuit angiotensiongeen verhinderd wordt.

effecten:
=> inhibitie vorming Ang I
=> daling ANG II
=> daling Aldosterone
=> stijging renine-massa (door wegvallen Ang II-feedback) (en door daling BD)
=> daling plasma renine en bloeddruk
Indicatie: hypertensie 2de lijn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Wat doet renine en waaar vind je die terug?

A

Renine splitst angiotensine I af van angiotensinogeen

Renine wordt vrijwel exclusief door de juxtaglomerulaire cellen van de nier gesynthetiseerd
-Renine is aanwezig in de circulatie en in de meeste weefsels
-Renine wordt gesynthetiseerd als inactief prepropeptide
-Zonder renine, geen productie van angiotensine I

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Hoe worden aldosteren antagonisten no genoemd?

A

= mineralocorticoid receptor antagonisten (MRAs) of kalium-sparende diuretica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Wat zijn Valsartan en Sacubitril? Waarvoor wordt deze combi gebruikt?

A

Angiotensin receptor-neprilysin inhibitor (ARNI)

  • Gebruikt in hartfalen
  • Neprilysin inhibitor voorkomt de afbraak van vasoactieve peptide
  • ↓ CVD mortaliteit en morbiditeit bij hartfalen
  • Gegevens resistente hypertensie bij HFpEF en bij essentiële hypertensie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Wat is het werkingsmechanisme van Ca-antagonisten?

A

Inhibitie van inwaarts transmembranair transport van calciumionen
- Nodig voor functie van exciteerbare weefsels zoals myocard en glad spierweefsel
- Nodig voor de gespecialiseerde geleidingscellen van het hart
–> Contractie- en impulsgeneratie in de myocardcel
–> Contractie gladde-spiercel in de vaatwand

Calciumkanalen:
- “Receptor”-geactiveerde Ca2+-kanalen
- “Voltage”-geactiveerde Ca2+-kanalen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

geef het effect van inwaarts transmembranair Ca2+-transport via Ca-kanalen op het hart

A

“Snelle” voltage-afhankelijke Ca2+- kanalen
–> (snelle activatie door matige depolarisatie; snelle inactivatie)
“Trage” voltage-afhankelijke Ca2+- kanalen
–> (worden later geactiveerd; trager geïnactiveerd)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Welke subtypes calciumkanalen bestaan er? Waarin verschillen ze?

A

L- kanaal= = Ca-kanaal in gladde spiercellen
- enkel geactiveerd bij grote potentiaalverschillen
- Vertegenwoordigen de belangrijkste weg voor Ca2+-influx

N-kanaal = Ca-kanaal dat instaat voor neurotransmittervrijstelling
en T

Verschillend in o.a.:
Mate van depolarisatie nodig voor openen
Neiging tot sluiten (inactivatie) bij continu depolarisatie
Voorkomen in diverse cellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Waar of niet waar: Ca-antagonisten inhiberen alle calciumkanalen

A

Niet waar, Ca-antagonisten inhiberen enkel L-kanalen, door de probabiliteit van “open- staan” te verminderen (dus geen “depressie” van zenuwstelsel)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Geef de indeling van de Ca-antagonisten met een paar activa

A

Fenylalkylamines (verapamil)
Benzothiazepine (diltiazem)
Dihydropyridines (amlodipine, clevidipine, … )
Piperazine-derivaten (cinnarizine, flunarizine)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

geef het effect van Ca++- influx doorheen voltage-afhankelijke L-kanalen

A

Contractie myocardcel
Automatische ontlading en geleiding in gespecialiseerde hartcellen
Contractie gladde-spiercellen
- Vaatwand
- Respiratoir
- Maag-darm tractus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Wat zijn de effecten van ca-antagonisten

A

Depressie van myocardcontractie (negatief inotroop effect)

Vertraging geleiding en verlenging refractaire periode in de AV-knoop
( -> vertraging hartritme; maar uiteindelijk effect afhankelijk van mate van reflextachycardie)

Relaxatie gladde-spiercellen
- Vasculair (-> bloeddrukdaling)
- (Bronchiaal, gastro-intestinaal)

46
Q

Geef de farmacologische indeling van Ca antagonisten

A

“ Groep A” Verapamil, nifedipine, diltiazem
= “Specifieke” calciumantagonisten

“Groep B” (b.v. perhexilline, prenylamine, bepridil)
= stoffen die niet alleen Ca2+-influx, maar ook Na+-influx inhiberen

Farmaca waarvan de voornaamste eigenschappen gemedieerd zijn via interactie met totaal andere aangrijpingspunten

Difenylpiperazines (b.v. cinnarizine, flunarizine)
= specifieke calciumantagonisten met effecten enkel t.h.v. arteriën (geen effect op het myocard)

47
Q

Geef de indicaties van Verapamil. Wat voor een GM is dit?

A

Ca-antagonist
Indicatie:
- Angina pectoris
- Hypertensie
- Paroxysmale supraventriculaire tachycardie; voorkamerfibrillatie
- Cluster headache

48
Q

Geef de indicaties van Diltiazem. Wat voor een GM is dit?

A

Ca-antagonist

Indicaties: angina pectoris & hypertensie

49
Q

Wat zijn de indicaties ca-antagonisten

A

arteriële hypertensie, stabiele angina pectoris,
hartritmestoornissen, anderen: onstabiele angor, chronische hartfalen, preventie cerebraal vaatspasme, raynaud-fenomeen, preventie micraine, vertigo

50
Q

bijwerkingen en contra indicatie van Ca antagonisten

A

Sinusbradycardie, sinus-arrest en AV-blok
Hartinsufficiëntie

Neveneffecten gerelateerd aan vasodilatie
- duizeligheid
- flush
- hoofdpijn
- palpitaties en reflextachycardie
- enkeloedeem

Gastro-intestinaal:
- nausea, braken
- constipatie

51
Q

interacties van Ca antagonisten

A

digoxine, verapamil

52
Q

geef de onderverdeling van diuratica

A

Kaliumverliezende diuretica (thiaziden en aanverwanten, lisdiuretica)
Kaliumsparende diuretica (aldosteronantagonisten en andere)
Koolzuuranhydrase-inhibitoren
Combinatiepreparaten

53
Q

Wat zijn diuretica, wat is hun mechanisme?

A

= Geneesmiddelen die de afscheiding van zout en water (urine) bevorderen

Mechanisme: Vermindering van de reabsorptie van natrium in één van de segmenten van het nefron => vermindering reabsorptie van water

54
Q

Hoe wordt de tubulaire reabsorptie van natrium ionen gereguleerd?

A
  • terugresorptie
  • actief energievergend proces: belangrijkste enzym= Na-K-ATPase (pompt Na uit en K in de cel)
55
Q

Wat weet je over de proximale tubulus?

A

Na-K-ATPase
(1) natriumgradiënt → drijvende kracht voor transport
- glucose, aminozuren, fosfaat (symporters)
- H+ (via Na-H antiport): daardoor resorptie van HCO3 (rol carbonzuur-anhydrase)
- Cl-

(2) osmotische gradiënt → watertransport via constitutief aanwezige waterkanalen
(ook paracellulair transport via “tight junctions” – o.a. K+- transport)

56
Q

Wat weet je over het dik opstijgend deel van de lus van Henle?

A

Na-transport
- via Na+-K+-2Cl- transporter
- daardoor recycling van kalium via apicaal ROMK-kaliumkanaal + (renal outer medullary potassium channel)
- passage Cl- via basolateraal Cl- kanaal

57
Q

Wat weet je over de distale tubulus?

A
  • Na- en Cl - absorptie via apicale Na+-Cl- cotransporter
  • koppeling tussen NaCl transport en calciumtransport: remming NaCl-reabsorptie versterkt calciumreabsorptie (en omgekeerd)
  • hier ook Mg transport
58
Q

Wat weet je over de ductus colligens?

A
  • reabsorptie via epitheliale Na-kanaal (stimulatie door aldosteron)
    → influx Na+
    → elektrische gradiënt waardoor excretie K+
  • watertransport via waterkanalen in apicale membraan (aquaporine 2) die niet-constitutief in celmembraan aanwezig zijn:
    inbouw in membraan slechts na stimulering door ADH
    => dan watertransport door osmotische gradiënt die berust op hypertoniciteit van het niermerg
59
Q

Uit welke delen bstaat een nefron?

A

proximale tubulus
opstijgende deel van lis van henle (dus ook dalende deel)
distale tubulus
ductus colligens

60
Q

Geen vraag: vergeet ni slide 16 van deel 2 nog eens te bekijken, de schema is duidelijk

A

/

61
Q

Wat zijn mechanismen van ionenabsorptie aan de apicale zijde van de tubuluscel?

A

1) Na+/H+-uitwisseling
2) Na+/K+/2Cl- co-transport
3) Na+/Cl- co-transport
4) Na+-instroom via natriumkanalen

62
Q

Wat zijn de kaliumverliezende diuretica?

A

Thiazides en aanverwanten
lisdiuretica

63
Q

Welke thiazides en aanverwanten ken je?

A

hydrochloorthiazide
chloortalidon
indapamide

64
Q

Geef het werkingsmechanisme van thiaziden

A

Aangrijpingspunt = pars contorta van de distale tubulus

  • Inhibitie van het gekoppeld transport van Na+ en Cl- vanuit het lumen
  • Geen rechtstreeks effect op de secretiemechanismen van K+ (kaliumkanalen, Na+/K+-ATPase); urinair K+-verlies is secundair aan verhoging van debiet van tubulaire vloeistof (meer aanbod van Na+ aan ductus colligens); toename Mg++ excretie
  • Stimulatie tubulair transport (opname) van Ca++
  • Chronische toediening: daling perifere weerstand
65
Q

Wat is het effect van thiaziden?

A
  • stijging kaliurese
  • daling urinaire Ca++-excretie (geen effect op urinaire bicarbonaat uitscheiding)
  • daling circulerend volume
    –> daling hartdebiet
    –> daling BD; initieel reflex stijging perifere weerstand, chronisch terug daling perifere weerstand
    —> daling BD
66
Q

Wat zijn de indicaties van thiaziden?

A

Hypertensie
Oedeem bij hartfalen en van niet-cardiale oorsprong
Idiopathische hypercalciurie

67
Q

Wat zijn de nevenwerkingen en contra-indicaties van thiaziden?

A

Nevenwerkingen:
- Kaliumdepletie met daling Mg, ↑ Ca, metabole alkaloses
- Verslechtering nierfunctie
- Doeltreffendheid daald bij ernstige nierinsufficiëntie
- Potentiestoornissen, zwaktegevoel
- verminderde glucosetolerantie; ↑ urinezuur

Contra-indicaties:
- hypoK, hypoNa, hyperCa, actieve jicht, ernstige nierinsufficiëntie

68
Q

Wat zijn de interacties van thiaziden?

A

Verminderd diuretisch en antihypertensief effect bij associëren met NSAID’s.

Overdreven bloeddrukdaling:
- bij combineren van meerdere antihypertensiva
- bij associëren met nitraten
- molsidomine
- fosfodiësterase type 5-inhibitoren
- levodopa
- alcohol
- bij volumedepletie.

Verhogen van het risico van verslechtering van de nierfunctie bij associëren met
- NSAID’s
- ACE-inhibitoren
- sartanen
vooral bij stenose van de nierarteriën of volumedepletie.

69
Q

Welke lisdiuretica ken je?

A

Furosemide
Torasemide
Bumetanide

70
Q

Geef het werkingsmechanisme van lisdiuretica

A

Aangrijpingspunt = breed segment van het stijgend deel van de lis van Henle

Belangrijke inhibitie van de Na+- 2Cl- -1K+-co-transporter
=> accentueert de transtubulair elektrische gradiënt
–> daling resorptie van divalente ionen (Ca++, Mg++)

Verhoging en intrarenale redistributie van het nierdebiet

71
Q

Geef de effecten van lisdiuretica

A

Uitgesproken natriuretisch/diuretisch effect (tot 20-25% van het afgefilterd Na+ kan geëxcreteerd worden), maar kortdurend

Toename urinaire K+, Ca++ en Mg++-excretie

72
Q

Geef de indicaties voor lisdiuretica

A

Hypertensie
Oedemen van cardiale, hepatische of renale oorsprong
Hartfalen
Voor herstel diurese bij oligurische acute nierinsufficiëntie
Hypercalcemie
Hyperkaliëmie
Natrium/waterretentie bij premenstrueel syndroom/corticotherapie

73
Q

Geef de nevenwerkingen voor lisdiuretica

A

Verlies van electrolyten => o.a. hypokaliëmie, hyponatriëmie, Mg-deficiëntie, verhoogde Ca-uitscheiding
Hypovolemie
Hyperuricemie
Stoornissen koolhydraatmetabolisme
Ototoxiciteit
Versterking nefrotoxiciteit van cefalosporines, aminoglycosiden

74
Q

Geef de interacties voor lisdiuretica

A

Verminderd diuretisch en antihypertensief effect bij associëren met NSAID’s.

Verhogen van het risico van verslechtering van de nierfunctie bij associëren met NSAID’s, ACE-inhibitoren of sartanen, vooral bij stenose van de nierarteriën of volumedepletie.

Verhoogd risico van de nefrotoxiciteit van bepaalde cefalosporines, en van de nefro- en ototoxiciteit van de aminoglycosiden.

75
Q

Welke kaliumsparende diuretica ken je?

A

eplerenon
finerenon
spironolacton
Amiloride

76
Q

Werkingsmechanisme kaliumsparende diuretica

A

Aangrijpingspunt = corticaal segment van de ductus colligens

Amiloride + triamtereen : blokkade van de aldosterongevoelige Na+-kanalen van de apicale zijde van de tubulaire cellen vanuit het lumen => indirecte vermindering van de secretie van K+ in de tubulaire urine

Spironolacton en eplerenon:
= competitieve antagonist van aldosteronreceptor vanuit plasma (steroïd)
- Remt de uitwisseling van natriumionen in de tubulusvloeistof tegen kaliumionen uit de tubuluscellen.
–> daling activiteit van Na+/K+-ATPase
–> daling tubulaire absorptie Na+, daling secretie K+, H+
Eplerenone is selectiever dan spironolactone

Finerenon= een non-steroïdale, selectieve, mineralocorticoïdreceptor-antagonist (MRA)

77
Q

farmacologische effecten kaliumsparende diuretica

A

Zwakke diuretische activiteit
Matige reductie van K+-excretie

78
Q

indicatie kaliumsparende diuretica

A

Vooral samen met thiazide of lisdiuretica om K+-verlies te beperken

Spironolacton:
- therapieresistente hypertensie
- chronische hartfalen
- primair en secundair hyperaldosteronisme
- levercirrose en ascites en oedeem

Epleron: chronische hartfalen
Finerenon: chronische nierunsiffiëntie

79
Q

nevenwerkingen, interacties en CI van kaliumsparende diuretica

A

Nevenwerkingen:
- Hyperkaliëmie
- Spironolacton: gynaecomastie, potentiestoornissen, hirsutisme, onregelmatige menstruaties

Interacties:
- Spironolacton:
–> stijging plasma concentratie digoxine
–> daling effect orale anticoagulantia

Contra-indicaties: ernstige nierinsufficiëntie

80
Q

Welke koolzuuranhydrase inhibitoren ken je?

A

Acetazolamide

81
Q

Werkingsmechanisme acetazolamide

A

blokkade van koolzuuranhydrase t.h.v. de proximale tubulus

82
Q

farmacologisch effect koolzuuranhydrase inhibitoren

A

Minder productie van protonen
- Minder uitwisseling Na+- H+
- daling reabsorptie Na+ en H2O + alkalinisatie van de urine ( resorptie HCO -)
- “Mineure” diuretica, want groot deel van Na+ en HCO3- wordt meer distaal toch geresorbeerd
- Alkalinisatie van urine
–> metabole acidose

Inhibitie van het enzym t.h.v. het oog

83
Q

Indicaties koolzuuranhydrase inhibitoren

A

Open hoek (acuut) glaucoom
Hoogteziekte

84
Q

nevenwerkingen koolzuuranhydrase inhibitoren

A

Niet bij chronische metabole acidose, allergie aan sulfamiden
Vermijden bij zwangerschap

85
Q

geef voorbeelden van Combinatietherapie voor de behandeling van arteriële hypertensie

A

Beta-blokker + diureticum
ACE-I + diureticum
ARB + diureticum
ACE-I + calciumantagonist + diureticum
ARB + calciumantagonist + diureticum

86
Q

Osmotiche diuretica: voorbeeld, werkingsmechanisme, effecten

A

vb mannitol

Werkingsmechanisme:
- Farmacologisch inerte moleculen, afgefilterd door glomeruli, tubulair niet gereabsorbeerd
- Verhoging van de osmolaliteit in het tubulair lumen

Farmacologische effecten:
- T.h.v. de delen van de tubulus die vrij permeabel zijn voor water
=> vermindering terugresorptie van water
–> water weerhouden in lumen
—> daling concentratie Na+ in tubulair lumen
—-> vermindering Na+-reabsorptie echter vooral toename van H2O-excretie

87
Q

Osmotiche diuretica: indicaties en nevenwerkingen

A

Indicaties:
- Acute nierinsufficiëntie met oligo-anurie
- Voor vermindering intracraniële druk bij hersenoedeem
- Voor vermindering oogdruk bij acute crisis van glaucoom met gesloten hoek
- Bij bepaalde intoxicaties

nevenwerkingen:
- Opstapeling extracellulair vocht
- Vermijden bij hartinsufficiëntie (risico op longoedeem)

88
Q

Beta blokkers aangrijpingspunt

A

Competitieve reversibele antagonisten van de β-receptoren
=> mate van antagonering afhankelijk van de relatieve affiniteit/concentratie van agonist en antagonist

89
Q

hoe verschillen beta blokkers onderling?

A

Cardioselectiviteit (beta 1 selectief)
Membraanstabiliserende activiteit (propanolol)
Intrinsieke sympathicomimetische activiteit (partieel agonisme) (acebutolol)
Eventuele bijkomende vasodilaterende effecten

90
Q

Welke zijn de beta 1 selectieve beta blokkers?

A

bisoprolol, metoprolol, nebivolol, acebutolol, atenolol

91
Q

effect van beta 1 selectiviteit

A

Minder bronchoconstrictie, vasoconstrictie
Minder ongunstige invloed op glucosetolerantie; minder maskeren symptomen hypoglycemie

92
Q

Wat is acebutolol?

A

= β -blokkers met ISA (“intrinsieke sympathicomimetische activiteit”)

Partiële agonisten:
- zelf agonistische activiteit (minder dan full-agonisten)
- bezet receptor, maakt hem ontoegankelijk voor endogene agonist

Effect afhankelijk van concentratie endogene agonist

93
Q

Wat zijn voordelen van partiële agonisten?

A

Minder hartfalen
Minder problemen bij obstructieve longaandoeningen en perifeer vaatlijden
Minder ongunstig effect op plasmalipiden

Hemodynamisch:
=> dalingperifere weerstand
=> = hartdebiet

94
Q

Wat weet je over vasodilaterende beta blokkers?

A

= β-blokker + andere farmacodynamische activiteit => vasodilatator
alfa-blokkering
partieel β2-agonisme
NO-gemedieerde vasodilatatie

95
Q

geef de cardiovasculaire effecten van beta blokkers

A
  • Hart:
    –> Negatief inotroop
    –> Negatief chronotroop
    –> AV-geleiding vertraagd
    –> daling inspanningstolerantie bij normale personen
  • Vaten:
    –> Vasodilatatie
  • Acuut toedienen beta-blokker (zonder ISA, zonder VD):
    –> daling HR, daling slagvolume–> daling hartdebiet
    –> Reflectoire stijging perifere weerstand
  • Chronisch:
    –>Geleidelijke daling perifere weerstand –> daling BD
  • Vasodilaterende beta-blokker/of met ISA: daling perifere weerstand, = hartdebiet
96
Q

Wat zijn de effecten van beta blokkers op andere systemen?

A

beta2-blokkering: bronchoconstrictie
Centrale effecten: sedatie, nachtmerries

Metabole effecten: daling glucosetolerantie;
minder snel herstel van glucoseconcentratie bij hypoglycemie (beta2-effecten)

stijging plasmatriglyceriden, daling HDL (vnl. niet-selectieve beta -blokkers)

Na-waterretentie (gedeeltelijk door algemene circulatoire veranderingen)

daling renine

97
Q

wat zijn de cardiovasculaire indicaties van beta blokkers

A

Angina pectoris
Arteriële hypertensie
Sommige ritmestoornissen
Subvalvulaire hypertrofische aortastenose
Postmyocardinfarct
Chronisch hartfalen
Feochromocytoom
Dissecerend aneurysma

98
Q

wat zijn de niet-cardiovasculaire indicaties van beta blokkers

A

Somatische verschijnselen van angst, spanning
Adjuvante therapie bij hyperthyreoïdie
Preventie migraine
Essentiële tremor
Glaucoom
Portale hypertensie
Profylaxie bloedingen uit slokdarmvarices

99
Q

contra-indicaties beta-blokkers

A

Sick sinus syndroom
2de-3de graad A-V blok
Acuut asthma
Acuut hartfalen

100
Q

Wat zijn de overige klasses van antihypertensiva?

A

alfa-blokkers
centraal werkende antihypertensiva
vasodilatoren

101
Q

Welke centraal werkende antihypertensiva ken je?

A

Clonidine
α-Methyldopa
Moxonidine

102
Q

Werkingsmechanisme centraal werkende antihypertensiva?

A

Centraal aangrijpende antihypertensiva remmen de perifere sympathicusactiviteit door:
- stimulering van de centrale alfa2-receptoren, die met een hoge dichtheid in de hersenstam voorkomen en/of
- stimulering van de imidazoline1(I1)-receptor

De antihypertensieve werking van methyldopa wordt toegeschreven aan de centrale alfa2-agonistische werking.

Het antihypertensieve effect van clonidine en moxonidine berust waarschijnlijk voornamelijk op binding aan de imidazoline 1 (I1)-receptor

103
Q

geef de toepassingen en bijwerkingen van clonidine

A
  • Toepassingen:
    AHT
    Diagnose feochromocytoom
    Profylaxie migraine
  • Bijwerkingen
    Droge mond
    Duizeligheid
    G.i. klachten
    Versterkt effect sedativa, alcohol
104
Q

Geef de indicatie en de bijwerkingen van methyldopa

A
  • bijwerkingen:
    Slaperigheid, depressie, lusteloosheid
    Orthostatische hypotensie
    Potentie-, ejaculatiestoornissen
    Natrium-, waterretentie
    Drug fever
    Leverfunctiestoornissen
  • indicaties:
    zwangerschapshypertensie
105
Q

Moxonidine bijwerkingen

A

Sedatie
Asthenie
monddroogte
duizeligheid
rebound-hypertensie bij bruusk stoppen van de behandeling
verhoogde mortaliteit bij patiënten met hartfalen

106
Q

geef de indeling van de vasodilatoren

A

RECHTSTREEKS WERKENDE VASODILATOREN
Calciumantagonisten
Farmaca die interfereren met K+-kanalen
Farmaca die de concentratie van cyclische nucleotiden verhogen (stijging cAMP en stijging cGMP)
Onbekend mechanisme
AT1-antagonisten
Endotheline receptor antagonisten

ONRECHTSTREEKS WERKENDE VASODILATOREN
Sympathicolytica
Stimulering NO-release
Inhibitoren van het renine – angiotensine systeem

107
Q

Aangrijpingspunt van Sotalol

A

β-blokker (klasse II anti-aritmica) + klasse III anti-aritmica
- β-blokker: competitieve reversibele antagonisten van de β-receptoren -> inhibitie spontane depolarisatie
β-receptor: receptor van NA (OSy ZS)
- Anti-aritmica klasse III: K-kanaalblokker -> verlenging AP en refractaire periode

108
Q

Aangrijpingspunt van Ca-antagonisten

A

Er bestaan verschillende soorten calciumkanalen. Ze kunnen worden onderverdeeld in “receptor”-geactiveerde Ca2+-kanalen en “voltage”-geactiveerde Ca2+-kanalen. Ter hoogte van het oppervlak van gladde spiercellen en hartcellen bevinden zich “voltage”-geactiveerde Ca2+-kanalen, die instaan voor inwaarts transmembranair Ca2+ transport.
De heterogene groep van calciumantagonisten hebben allemaal hetzelfde aangrijpingspunt, namelijk de trage voltage-afhankelijke Ca2+-kanalen, die ook L-kanalen worden genoemd en zich bevinden op de membranen van gladde spiercellen (bloedvat, respiratoir, GI, exocriene/endocriene klieren), myocardcellen en gespecialiseerde hartcellen (dus geen depressie van zenuwstelsel).

109
Q

L-type Ca2+-kanaal

A

In het cardiovasculair systeem zijn er drie subtypes van voltage-afhankelijke Ca-kanalen: L, N en T. Deze verschillen onderling in mate van depolarisatie nodig voor
openen, neiging tot sluiten bij continue depolarisatie en in hun voorkomen in diverse cellen.
Ca-antagonisten inhiberen enkel voltage-afhankelijke L-kanalen, door de probabiliteit van “openstaan” te verminderen. Er vindt geen depressie van het zenuwstelsel plaats, omdat de kanalen die instaan voor neurotransmittervrijstelling van het N-type zijn. De L-kanalen daarentegen vertegenwoordigen de belangrijkste weg voor calcium-influx en worden enkel geactiveerd bij grote potentiaalverschillen.

110
Q

Complex sacubitril/valsartan (Entresto®):

A

Werkingsmechanisme:
- Sacubitril: inhibitor neprilysine (afbraak natriuretische peptiden (ANP)) -> inhibitie renine- en aldosteronvrijstelling, daling arteriële BD, VD en toename diurese.
- Valsartan: ANG II-receptorantagonist.
Indicaties:
- Chronisch hartfalen met verminderde ejectiefractie (bij geselecteerde populatie ter vervanging van ACE-inhibitor/sartaan)
Contra-indicaties:
- Idem ACE-i en sartanen: zwangerschap, hyperkaliëmie, bilaterale stenose a renalis
- Gelijktijdig gebruik van een ACE-inhibitor of van aliskiren (bij diabetici)
- Antecedent van angio-oedeem
Nevenwerkingen:
- Idem ACE-i, met uitzondering van hoest
- Verhoogd risico op hypotensie en angio-oedeem
- Verhoogd risico op hyperkaliëmie bij associëren met kaliumsupplementen of kaliumsparende diuretica

klinische deel brouwers (18 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions