Cardíaca Flashcards
Potencial de repouso transmembrana da maioria das células
-valor
-quem é responsável por manter?
Bomba Na/K mantém meio interno mais negativo e meio externo mais positivo.
Valor entre -65 e -90mV
A membrana célula cardíaca é mais permeável a qual íon?
Potássio
Potencial de repouso = gradiente elétrica o se iguala ao gradiente de concentração … a célula está polarizada
CÉLULAS GERADORAS DE IMPULSO ELÉTRICO
Fases com receptores, voltagem e ações
FASE 4 “repouso” na voltagem de -65mV, os canais de Ca T e os canais Na funny se abrem e começa entrada de Ca e Na
FASE 0
Quando ela chega a -40mV (potencial limiar) ativa canal Ca L com entrada de Ca, a partir daí fica positiva
FASE 2
Conforme fica mais positiva, ativa canais de K, que leva a saída de cargas positivas, saída lenta de K
FASE 3 continua fase 2, mas agora com saída rápida de K até repouso
CÉLULAS CONDUTORAS DE IMPULSO ELÉTRICO/DE RESPOSTA RÁPIDA
Fases, voltagem e receptores
FASE 0: -90mV
têm na membrana canais de sódio voltagem dependente, quando o impulso chega, abre instantaneamente esse canal e ocorre entrada abrupta de Na = despolarização imediata
FASE 1: pela mudança de potencial, ao chegar perto de +45mV, esse canais de sódio se fecham e abrem canais de potássio, que começam a sair, deixando
menos positivo. Pode ter contribuição de Cloro
FASE 2:
Nesse momento ocorre ativação dos canais de cálcio L que permite a entrada de Ca (balanceando a saída de potássio) = PLATÔ
FASE 3: a entrada de cálcio reduz e o potássio continua SAIR levando a um potencial mais negativo até ele se fechar
FASE 4: repouso bomb Na/K atuando
Repercussões anatômicas e fisiológicas estenose mitral
Sobrecarga pressão no AE com aumento volumétrico AE > risco de FA
Aumento retrogrado de aumento de pressão nas veias e artérias pulmonares = HP reativa
Risco de disfunção do VD que leva a redução do desempenho do VE e redução do DC
Manejo anestésico EMi
Pre carga mantida ou aumentada
Pós carga mantida
Ritmo /FC: manter ritmo sinusal e FC normal
Evitar piora de HP: acidose, hipercapnia e hipóxia
Diagrama VP: VDF reduzido
Alterações anatômicas e fisiológicas IMI
Sobrecarga de volume e pressão no AE (FA + HP)
Sobrecarga de VE: ^VDFVE com hipertrofia excêntrica e aumento da complacência
PDFVE “normal” com disfunção do VE
Cuidado com FÉ
Manejo IMI
Pré carga mantida ou levemente elevada
Pós carga baixa
FC 80-90bpm
Evitar hipóxia, hipercapnia e acidose
Alto volume diastolico final
Estenose aortica: alterações anatômicas e fisiológicas
Aumento da pós carga com sobrecarga pressórica e hipertrofia concêntrica
Redução da complacência com disfunção diastólica
Sístole atrial de grande importância
Maior consumo de O2
Manejo EAo
Diagrama PV EAo
Ritmo/FC: sinusal, FC 60-70bpm, evitar taqui e bradicardia
Pré carga: normal ou pouco aumentado
Pós carga: manter ou aumentar
Contratilidade: evitar inotropicos negativos e positivos (podem piorar consumo
Loop: tem dificuldade pra abrir e não esvazia direito
Alterações anatômicas e fisiológicas IAo
Pre carga: discretamente aumentada
Pós carga: baixaaaa
Ritmo/FC: sinusal, FC no limite superior (menor tempo diastolico)
Manejo e diagrama VP IAo
Deslocado para direita, sem relaxamento isovolumetrico
Agudo vs crônico: magnitude e não há espaço para acomodar (^PDFVE) com risco de EAP
O que o eletrocauterio podem causar no MP ou no CDI?
MO: inibição da estimulação, taquicardia, resetar
CDI: choque ia divertido, resetar
Manejo perioperatório MP e CDI?
MP: estimulação assíncrona (estímulo constante)
Obs.: Imã pode ser perigoso pro paciente que não depende de MP, porque o estímulo pode cair numa onda T (fenômeno R sobre T leva a arritmias graves)
CDI: estimulação assíncrona, desligar função antitaquiarritmia
Obs.: imã só evita taqui arritmia, não leva a estímulo assíncrono p
CuiDDOS com dispositivos eletrônicos implantáveis em cirurgias acima do umbigo
MP
Dependentes: reprogramar modo assíncrono
Não dependentes: monitorizar
CDI
Dependentes MP: reprogramar e desligar CDI
Não dependentes: desligar CDI (nem todo imã desliga)
