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Biología del cáncer > Cáncer de piel (NO melanoma) > Flashcards

Cáncer de piel (NO melanoma) Flashcards

1
Q

Son más frecuentes los cánceres de piel tipo melanoma o no melanoma?

A

Los no melanoma son los más frecuentes

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Q

Tumores cutáneos benignos

A
  • Queratosis actínica (mutación en p53 por exposición UV)
  • Adenoma sebaceo
  • Queratosis seborréica (mutaciones en FGF3 )

Fibroblast Growth Factor receptor 3

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3
Q

Tumores cutáneos malignos

A
  • Carcinoma de células basales
  • Carcinoma escamocelular/espinocelular
  • Melanoma
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4
Q

Principal factor de riesgo para cancer de piel

A

Exposición solar

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5
Q

¿Qué fototipo, segun la escala de Fitzpatrick, es más sensible a desarrollar cáncer de piel?

A

Fototipo I (nunca se broncea, cabello claro/rojo, piel blanca)

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6
Q
  • El cáncer de piel no melanoma ocupa el ————- lugar a nivel mundial de incidencia.
A

5° lugar

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7
Q

1-3 muertes asociadas a cáncer de piel no melanoma están asociadas a

A

Trabajar bajo el sol

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8
Q

¿Cuál de estos cánceres más tiende a hacer metástasis? ¿Cuál es cual?

A

Melanoma: invasión perineural y linfovascular, son los que más hacen metástasis.

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9
Q

¿De que células se origina el carcinoma escamocelular?

A

Deriva de los queratinocitos suprabasales

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10
Q

El carcinoma espinocelular no es capaz de hacer metástasis. V/F

A

Falso, es capaz de hacer metástasis hacia ganglios regionales y rara vez hace metástasis a órganos a distancia

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11
Q

Cuál es el cáncer de piel no melanoma más común

A

Carcinoma basocelular (75% de los casos por cánceres no melanoma)

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12
Q

Cual es el segundo cancer de piel no melanoma más común

A

Espinocelular

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13
Q

Como se ven las lesiones del carcinoma espinocelular

A

como neoformaciones descarapeladas (“escamas”) o úlceras que no se curan

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14
Q

El carcinoma espinocelular normalmente se desarrolla a partir de (lesiones precursoras 4)

A

De novo o de lesiones precursoras como:
* Queratosis actínicas
* Úlceras por éstasis venosas
* Rinofima (nariz asociada a rosacea)
* Signo de frank

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15
Q

Una queratosis actínica si no se trata SIEMPRE se convierte en carcinoma escamocelular. V/F

A

Verdadero

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16
Q

¿Qué es el signo de Frank?

A

signo del lóbulo hendido: nos habla de que esa persona ya se infarto o se va a infartar proximamente→ porque se da debido a disfunciones de colágeno→ hay deficiencia de colágeno en las coronarias también.

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17
Q

ÚLCERA DE MARJOLIN

A
  • tienden a aparecer en áreas de cicatrices antiguas, úlceras por presión, quemaduras, fístulas, o áreas de trauma cutáneo crónico.
  • Generalmente, el desarrollo del cáncer ocurre después de muchos años, a veces décadas, de la lesión original o la cicatriz.
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18
Q

El carcinoma espinocelular es más común en

A
  • Hombres
  • > 65 años o jóvenes con albinismo/xeroderma pigmentoso
  • Cabeza y cuello (muy común en labio)
Xeroderma pigmentoso
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19
Q

Prevalencia en méxico del carcinoma espinocelular

A

17-23%

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20
Q

Además de la exposición solar, menciona otros factores de riesgo para carcinoma espinocelular

A
  • HPV (6, 11, 16 y 18) en región anogenital y periungeal
  • Carcinogénicos químicos
  • Inmunosupresión (>VIH)
  • Radiación ionizante (exposivión solar y trabajos al aire libre)
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21
Q

Cosas que incrementan el riesgo de carcinoma espinocelular 2.5 veces

A
  • Exposición diaria
  • Quemaduras solares durante la infancia
  • Utilizar camas de bronceado
22
Q

Por cada hora que estamos expuestos al sol se generan ———— lesiones en el DNA

A

100,000-200,000

23
Q

Tipos de SCC

A
  • Superficial
  • Nodular queratósico
  • Ulcerado
  • Vegetante o verrucoso
24
Q

¿Cómo se le conoce a la forma superficial/in situ de SCC? ¿Hasta que capas llega?

A

Enfermedad de Bowen
* no invade más alla de la epidermis
* Es de evolución lenta

25
Q

¿Qué tipo de SCC es?

A

Nodular queratosico
- Lesión exofítica con queratina en la superficie +/- ulceración central

26
Q

Describe el SCC ulceroso

A

Lesion que no cura, aumento progresivo, sangrado

27
Q

Tipo de SCC que se asocia con VPH en mucosas o que aparece sobre dermatosis cronicamente inflamadas (ulceras o cicatrices)

A

Vegetante o verrucoso

úlcera de Marjolin

28
Q

¿Cuáles son las características histopatológicas más importantes para diagnosticar SCC?

A
  • Células escamosas epiteliales pleomórficas que salen de la epidermis y se extienden a la dermis.
  • Queratinización central rodeada de capas concéntricas de células escamosas
29
Q

Tratamiento para SCC

A
  • 1ra elección: Cirugía de Mohs
  • Radioterapia como adyuvante + Tratamiento tópico
30
Q

¿Qué es la cirugía de Mohs?
* Margen

A
  • Margen de 4mm-1cm
    Se extrae la neoplasia capa por capa
31
Q

¿Qué porcentaje de los px diagnosticados con cáncer de piel en 5 años pueden volver a desarrollar cáncer?

A

30-50%

32
Q

¿Cuándo damos radioterapia como adyuvante en el tratamiento de SCC?

A
  • En pacientes mayores
  • En pacientes de alto riesgo
  • (márgenes qx positivos o infiltración perineural)
33
Q

Tratamiento tópico de SCC

A
  • 5-FU
  • Imiquimod
  • Ingenol mebutato
34
Q

¿Cuál es la tratamiento para SCC en enfermedad avanzada?

A
  • Radioterapia
  • QT (basada en platino)
  • Inmunoterapia dirigida*

Inhibidores de EGFR/pan-HER
* Cetuximab
* Panitumumab
* Dacomitinib
* Cemiplimab (ac contra PD-1)

35
Q

¿Cuál es el riesgo en general a lo largo de la vida de padecer carcinoma basocelular?

A

30%

36
Q

¿De qué celulas se origina el carcinoma basocelular?

A

Se origina de las células basales (pluripotenciales) de la epidermis o de la vaina radicular externa del pelo

37
Q

¿Qué porcentaje de los px con BCC tienen un tumor sincrónico al momento de diagnóstico?

A

25%

38
Q

Es más comun que los BCC sean >5cm. V/F

A

FALSO, Si es mayor de 5 cm tiene una incidencia menor de 1% y a partir de 10 cm hay riesgo de metástasis

39
Q

Mutación más frecuente del BCC:
¿Cuáles son las mutaciones que se han encontrado en BCC + agresivo?

A
  • PTCH1 (gen clave en la regulación de la señalización de la vía Sonic Hedgehog (SHH))
  • Agresivos: p53, c-fos y c-RAS
40
Q

Explica la biología molecular de la vía Sonic Hedgehog

A
  • PTCH1 es un receptor transmembrana que inhibe la actividad de SMO
  • Cuando SHH se une a PTCH1 se libera SMO–> que activa a los factores de transcripción de la familia GLI–> lo que promueve la transcripción de genes implicados en la diferenciación celular y crecimiento
  • Las mutaciones en el gen PTCH1 pueden desactivar su función reguladora y SMO se mantiene activo
41
Q

En condiciones fisiológicas, ¿para que sirve la vía Sonic Hedgehog?

A
  • Organogenesis embrionaria
  • En adultos solo se encuentra activa en el folículo piloso y células madre–> para la homeostasis y reparación tisular
42
Q

Síndrome MÁS frecuentemente asociado con el BCC

A

Síndrome de Gorlin-Goltz o tmbn llamado síndrome del carcinoma basocelular nevoide (NBCCS):
* Enf autosómica dominante rara
* Involucra múltiples órganos: piel, huesos, ojos, orofaringe y cerebro

43
Q

Dónde suele darse el BCC

A
  • Cabeza y cuello
  • La zona más afectada es la nariz a nivel de ala nasal
44
Q

Espectro clínico (tipos) del BCC

A
  1. Nodular
  2. Superficial
  3. Pigmentado
  4. Mofeiforme
  5. Basoescamoso
45
Q

Se considera BCC gigante cuando es ——-cm

——– tienen mayor riesgo de metástasis

A
  1. > / 5 cm
  2. > /10 cm

* >/ es mayor o igual

46
Q

¿Cómo se hace el diagnóstico de los cánceres de piel?

A
  • Dermatoscopía
  • Clinica
  • Y biopsia por punción/punch
47
Q

Opciones de tratamiento para BCC

A
  • Quirúrgico
  • Destructivo
  • Tópico
  • Sistémico
48
Q

Tx de BCC quirúrgico

A
  • Escisión
  • Cx de MohS
49
Q

Tx de BCC destructivo

A
  • Electrodessecación y curetaje
  • Crioterapia
  • Lasers
  • Radioterapia
50
Q

Tx tópico para BCC

A
  • 5-FU
  • Imiquimod
  • Terapia fotodinámica
51
Q

Tratamiento sistemico para BCC

A
  • QT
  • Retinoides
  • Inhibidores de SMO (1° vismodegib, si remite el cáncer: itraconazol)

Biología del cáncer (37 decks)

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